CC BY
24
Сведения об авторах:
Грицина Ольга Павловна (Gritsina Ol'ga Pavlovna) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры гигиены, ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, д. 2. тел.: 8-924-234-95-58; e-mail: g2010o@mail.ru (автор-корреспондент);
Транковская Лидия Викторовна (Trankovskaya Lidiya Viktorovna) - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой гигиены, ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, д. 2.
Тарасенко Галина Алексеевна (Tarasenko Galina Alekseevna) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры гигиены, ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, д. 2.
Нагирная Людмила Николаевна (Nagirnaya Lyudmila Nikolaevna) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры медицины труда, гигиенических специальностей и профессиональных болезней, ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, д. 2.
НАУКА - ПРАКТИКЕ // SCIENCE - PRACTICE
© Коллектив авторов, 2020 г. УДК 616-092.11 DOI: 10.5281/zenodo.3976838
Р.А. Левман, А.А. Зенина
НЕЙРОПЕПТИДЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра нормальной и патологической физиологии, г. Владивосток, Россия.
22 пациента после АКШ разделены на 2 группы по 11 человек на основании данных MoCA: I-я группа без послеоперационных когнитивных нарушений, и II-я группа пациентов с послеоперационной когнитивной дисфункцией. Значения NSE и NGF определялись в динамике 4 раза: до операции, после операции, через 24 часа и на 7е сутки после операции. Повышение NSE во II-группе может свидетельствовать о гибели нейронов. Более высокая концентрация NGF во II-группе через 24 часа и на 7-е сутки после операции может быть связана с компенсаторными процессами в ответ на действие повреждающих факторов. Ключевые слова: NSE; NGF; АКШ; когнитивные расстройства.
Для цитирования: Левман Р.А., Зенина А.А. Нейропептиды в патогенезе когнитивных расстройств после аортокоронарного шунтирования // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2020; 1(80): 25-29. DOI: 10.5281/zenodo.3976838
*Для корреспонденции: Левман Р.А., e-mail: Levmanra@yandex.ru.
Поступила 13.05.20 Принята к печати 12.06.20
Levman R.A., Zenina. A.A.
NEUROPEPTIDES IN THE PATHOGENESIS OF COGNITIVE DISORDERS AFTER AORTHOCORONARY BYPASS GRAFTING
Pacific state medical University, Department of normal and pathological physiology, Vladivostok, Russia.
22 patients after CABG are divided into 2 groups of 11 people based on MoCA data: I - a group without postoperative cognitive impairment and II - a group of patients with postoperative cognitive dysfunction. The values of NSE and NGF were determined in dynamics 4 times: before surgery, after surgery, 24 hours and on the 7th day after surgery. An increase in NSE in group II may indicate neuronal death. A higher concentration of NGF in the II group after 24 hours and on the 7th day after the operation
may be associated with compensatory processes in response to the action of damaging factors._
Key words: NSE; NGF; CABG; cognitive impairment.
For citation: Levman R.A., Zenina A.A. Neuropeptides in the pathogenesis of cognitive disorders after aortocoronary bypass grafting. Health. Medical ecology. Science. 2020; 1(80): 25-29. DOI: 10.5281/zenodo.3976838
For correspondence: Levman R.A., e-mail: Levmanra@yandex.ru.
Received 13.05.20 Accepted 12.06.20
Conflict of interests. The authors are declaring absence of conflict of interests. Financing. The study had no sponsor support.
Актуальность. Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) - одно из часто встречающихся осложнений после кардиохирургических операций, в том числе аортокоронарного шунтирования - 5-86% случаев [1, 4]. Поражения головного мозга разного генеза вызывают значительное снижение уровня жизни и имеют высокую степень инвалидизации. Существует три основных фактора повреждения головного мозга у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование: системная воспалительная реакция, эмболия и гипоперфузия. Они могут встречаться у пациента как самостоятельно, так и совместно, осложняя послеоперационный период. Множество неврологических нарушений, возникающих вследствие данных процессов, обуславливают необходимость своевременной диагностики и прогнозирования их возникновения. В нашем исследовании в качестве биологического маркера ПОКД мы рассматриваем NSE (нейрон-специфическая енолаза) и NGF (фактор роста нервов). Нейрон-специфическая енолаза в качестве индикатора поражения нейронов используется при ведении больных с болезнью Паркинсона и эпилепсией, а так же известна роль при оценке степени поражения нейронов при ишемических и геморрагических инсультах [2], при которых установлен факт повышения концентрации NSE в сыворотке крови, а так же корреляционная зависимость от степени тяжести патологического процесса. Нейротрофические факторы, в частности, фактор роста нервов, играют роль в синаптогенезе и выживаемости нейронов ГМ, а так же в процессах адаптации к внешним воздействиям [3].
Цель исследования. Выявление количественных изменений NSE и NGF у больных ПОКД после АКШ.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 22 пациента обоего пола в возрасте от 62 до 75 лет после аортокоронарного шунтирования. Методом оценки когнитивных нарушений являлась Монреальская когнитивная шкала - "MoCA". Оценивалась динамика до операции и на 7-е сутки после операции. На основании результата тестирования МоСА выделили две группы. В первую группу вошли 11 пациентов с изменением результатов МоСА-теста до операции и на 7-е сутки после операции менее 3б - это пациенты без ПОКД.
Во вторую также вошли 11 пациентов с ухудшением показателя МоСА-теста более 3б от дооперационного уровня - это группа с ПОКД. Значения NSE и NGF определялись в динамике 4 раза: до операции, после операции, через 24 часа после операции и на 7-е сутки после операции. Показатели нейропептидов определены методом твердофазного иммуноферментного анализа (R & D Systems, USA) и NSE в нг/мл, NGF в пг/мл. Результаты представлялись в виде: нижний квартиль, средний квартиль (медиана) и верхний квартиль. Для сравнения средних значений использовался непараметрический критерий Манна-Уитни. Статистически значимым считалось p<0,05.
Результаты и обсуждения. Концентрация нейрон-специфической енолазы в I группе до операции составляла 3,49 [3,13; 4,945] нг/мл, что ниже в сравнении со II группой - 5,41 [4,3; 6,05] нг/мл, p<0,05. После операции показатель увеличился в обеих группах (p<0,05), однако концентрация NSE во II группе - 6,18 [5,84; 6,86] нг/мл была выше, чем в I - 5,71 [4,835; 6,06] нг/мл, p<0,05. Спустя 24 часа после операции содержание этого белка не отличалось от дооперационного уровня в обеих группах (p>0,05), и составило в I группе 3,63 [3,435; 4,595] нг/мл, что ниже чем во II группе - 5,25 [4,21; 5,735] нг/мл, p<0,05. На 7е сутки после операции концентрация этого нейропептида в I группе 4,55 [3,65; 5,28] нг/мл статистически значимо не отличалось от II группы 4,3 [2,825; 5,985] нг/мл, p>0,05. Однако показатели I группы на 7-е сутки после операции превышали дооперационные значения p<0,05, но были ниже полученных сразу после операции p<0,05. Показатели II группы в этот же период исследования продолжали снижаться и были ниже полученных до операции значений p<0,05. (рис. 1).
Показатели NGF до операции значимо не отличались в обеих группах: 4,34 [3,7535; 5,5975] для I группы и 4,8 [3,73; 8,60] для II группы, р>0,05.
В период после операции концентрация фактора роста нервов как в I, так и во II группах возросла (р<0,05), достигнув значений 6,15 [4,77; 7,8775] и 6,1 [4,0975; 7,5075] в I и II группах соответственно. Значимых различий между группами не отмечено, р>0,05.
Через 24 часа после операции концентрация этого нейропептида продолжала увеличиваться и составила в I группе 7,08 [5,2; 7,8025] пг/мл, что ниже, чем во II группе - 8,86 [6,825; 11,1025] пг/мл, р<0,05.
На 7-е сутки после операции содержание NGF снижалось в обеих группах, но в I группе значения оказались ниже, чем во II группе - 5,67 [6,65; 4,6] и 7,09 [5,5725; 11,495] пг/мл соответственно, р<0,05. При этом содержание этого белка в обеих группах в этот период исследования оставалось выше, чем до операции, и ниже показателей после операции в этой же группе, р<0,05. (рис. 2).
Выводы. У пациентов с послеоперационной когнитивной дисфункцией выявлено более высокое содержание NSE до операции, после операции и через 24 часа после операции, что может свидетельствовать о роли нейрон-специфической енолазы в патогенезе развития ранних послеоперационных когнитивных осложнений. Повышение нейрон-специфической
енолазы также может свидетельствовать о более выраженной гибели нейронов и выходе фермента в экстрацелюллярное пространство [3].
У пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование, вне зависимости от ПОКД наблюдалось повышение в сыворотке крови уровня фактора роста нервов (NGF) по отношению к дооперационному значению. Такая динамика может характеризовать возникающие процессы миелинизации, дифференцировки симпатических и сенсорных нейронов, синаптогенез посредством связи с "LNGFR" и "TrkA''-рецепторами. Более выраженное повышение этого показателя у пациентов с ПОКД через 24 часа после операции и его более высокая концентрация в этой группе на 7-е сутки после операции может быть связана с компенсаторными процессами в ответ на действие повреждающих факторов.
Сообщение о возможном конфликте интересов: конфликт интересов отсутствует.
Источники финансирования: исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература
1. Алексеевич Г.Ю., Родиков М.В., Петрова М.М., Еремина О.В., Алексеевич Г.В. Сравнительная оценка тяжести когнитивной дисфункции у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования в зависимости от способа оперативного вмешательства // Сибирский медицинский журнал. 2015; 5: 77-81.
2. Кадырова И.А. Нейронспецифические сывороточные маркеры GFAP, MMP-9, NSE у пациентов с метаболическим синдромом // Современ. пробл. науки и образ. 2017; 5: 2-7.
3. Жукова И.А., Алифирова В.М., Жукова Н.Г. Нейронспецифическая енолаза как неспецифический маркер нейродегенеративного процесса // Бюллетень сибирской медицины. 2011; 2: 15-9.
4. Pappa M., Theodosiadis N.V., Tsounis A., Sarafis P. Pathogenesis and treatment of post-operative cognitive dysfunction. Electronic physician. 2017; 2: 3768-75.
Сведения об авторах:
Левман Р.А., студент ФГБОУ ВО "Тихоокеанский государственный медицинский университет" Минздрава России, г. Владивосток, Россия. e-mail: Levmanra@yandex.ru (автор-корреспондент).
Зенина А.А., аспирант третьего года кафедры нормальной и патологической физиологии ФГБОУ ВО "Тихоокеанский государственный медицинский университет" Минздрава России, г. Владивосток, Россия.
