CC BY
92НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
© Коллектив авторов, 2010 УДК 616.89-008.44(045)
Для корреспонденции
Киренская Анна Валерьевна - доктор биологических наук,
руководитель лаборатории клинической нейрофизиологии
ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной
психиатрии им. В.П. Сербского»
Адрес: 119992, г. Москва, Кропоткинский пер., д. 23
Телефон: (495) 637-46-22
E-mail: neuro11@yandex.ru
А.В. Киренская, А.А. Ткаченко, М.Ю. Каменсков, И.Е. Лазарев, В.В. Мямлин
Нейрофизиологические механизмы фиксированных форм аномального сексуального поведения
ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского», Москва
The Serbsky State Research Centre of Social and Forensic Psychiatry, Moscow
Neurophysiological mechanisms of the fixed forms of abnormal sexual behaviour
A.V. Kirenskaya, A.A. Tkachenko, M.Yu. Kamenskov, I.E. Lazarev, V.V. Myamlin
The characteristics of saccades and slow potentials in antisaccade task were studied in 27persons diagnosed as having disturbed sexual preferences depending on the level of paraphilia stereotypy. It was found that persons with a high level of paraphilia stereotypy exhibited gross disturbances of cortical activity at the early stage of preparatory set linked to cognitive processes. The data obtained suggest the disturbances in the interplay between frontal, central, and parietal regions that provides adequate integration of external and internal inputs in order to select an appropriate behavioral action. Key words: paraphilia, antisaccades, EEG potentials
Характеристики саккад и медленных потенциалов в тесте с антисаккадами были изучены у 27 человек с диагнозом расстройств сексуальных предпочтений в зависимости от степени стереотипности парафилии. У лиц с высокой стереотипностью парафилии выявлены грубые нарушения корковой активности на раннем этапе подготовки поведенческого ответа (антисаккады), связанного с когнитивными процессами. Выявленные сдвиги свидетельствуют о нарушении интеграции корковых процессов в лобно-центрально-теменных областях коры, которая необходима для адекватного использования как внешних, так и внутренних факторов при планировании поведения.
Ключевые слова: парафилия, антисаккады, потенциалы ЭЭГ
Проблема фиксированных форм аномального сексуального поведения (АСП), при которых реализация девиантного влечения является неоднократной, - одна из наиболее актуальных, поскольку процент повторных противоправных сексуальных деяний достаточно высок - колеблется в пределах 30-75% и в последнее время отмечается рост их рецидивности [4, 12, 22].
В значительной степени рецидивность сексуальных правонарушений соотносится со стереотипностью АСП, которая является одним из критериев диагностики расстройств сексуальных предпочтений и включает в себя особенности выбора объекта сексуального предпочтения, аномальной активности и территории реализации парафиль-ных побуждений. Однако до сих пор остается открытым вопрос, касающийся церебральных механизмов осознанно-волевой регуляции и фиксации парафилии у лиц с высокой степенью стереотипности АСП.
Большинством авторов стереотипность поведения рассматривается как один из вариантов психической патологии. К. Ясперс [19] указывал, что при фиксированном поведении психическая жизнь становится
53
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
#
неподвижной, начинает руководствоваться «неотвязными представлениями». В изменяющихся условиях такое поведение является дезадаптивным [2], свидетельствует об относительной неспособности личности в случае требований объективной ситуации изменить свою психическую установку [45].
Стереотипный клишированный характер девиант-ного сексуального поведения определяется негибкостью реализуемых фиксированных программ действий, определенной автономностью поведения от изменяющихся условий внешней ситуации, или его независимостью от контекста [17]. Известно, что программирование и контроль поведения в зависимости от изменяющихся условий внешней среды осуществляются лобными отделами мозга, и прежде всего префронтальной корой [10, 18, 30].
Однако при обзоре клинико-нейрофизиологи-ческих исследований парафилий, проводившихся ранее, как наиболее устойчивые результаты, можно отметить связь АСП с правосторонней височной эпилепсией [16, 21, 22, 28] и нарушениями структур лимбической системы, также преимущественно правого полушария [3, 24, 33, 36]. Исследования корковой активности свидетельствуют о преимущественном дефиците правого полушария, наряду с повышением активности отдельных его областей, связанных с сексуальной функцией, а именно -орбитофронтальной и теменной коры [9, 27].
Исследования функционального состояния пре-фронтальной коры у больных парафилией немногочисленны и противоречивы. При этом лобная дисфункция либо не выявляется [26], либо негрубый дефицит отмечается только у части больных [8, 41-43].
Вместе с тем все вышеперечисленные исследования были выполнены на гетерогенных группах больных с девиантным сексуальным поведением, тогда как психопатологическое своеобразие разных форм парафилии позволяет предполагать также и определенную специфику функциональной активности мозга. Настоящее исследование - первая попытка нейрофизиологического изучения стереотипных форм АСП.
Адекватной моделью для изучения поведения являются саккадические движения глаз. Показано, что общие принципы моторного контроля и контроля движений глаз в целом совпадают и распространяются также на более сложные формы поведения, а нервные механизмы саккадических движений глаз изучены достаточно хорошо. Для исследования состояния систем, обеспечивающих произвольный контроль поведения, выбран тест с антисаккадами. Показано, что выполнение антисаккад повышенные требования предъявляет к высшим управляющим центрам глазодвигательной системы, прежде всего к префронтальной коре [23, 25, 29, 35].
Регистрация и анализ медленных потенциалов в период подготовки саккадического ответа позволяют изучать корковые процессы, связанные с
выполнением антисаккад. Наиболее стабильным, а также наиболее изученным компонентом в комплексе медленных пресаккадических потенциалов, является пресаккадическая негативность, которая отражает активацию коры [5, 20].
Целью исследования явилось изучение особенностей активности коры мозга по характеристикам медленных потенциалов ЭЭГ в период подготовки к выполнению антисаккадической задачи у лиц с высокой стереотипностью фиксированных форм аномального сексуального поведения.
Материал и методы
Настоящее исследование проведено с участием 27 больных (мужчин) с фиксированными формами АСП с диагнозом расстройств сексуальных предпочтений в соответствии с критериями МКБ-10. Согласно задаче исследования, больные парафи-лией были разделены на 2 группы. Основную группу больных (группа 1) составили 13 человек с высокостереотипным АСП, совершавшие однообразные сексуальные действия в отношении объекта с фиксированными половозрастными характеристиками и реализующие парафильные побуждения на однотипной территории. В контрольную группу больных (группа 2) вошли 14 человек с низкостереотипным АСП. Эти обвиняемые совершали разнообразные сексуальные действия на различной территории в отношении объекта, не дифференцированного по половозрастным характеристикам. Данные сопоставляли с группой нормы (группа 0), в которую вошли 10 психически здоровых добровольцев. Все исследуемые были праворукими мужчинами в возрасте от 21 до 51 года.
Нозологический состав групп больных 1 и 2 был сопоставим. У лиц с высоко- и низкостереотипным АСП более чем в половине случаев было диагностировано «органическое расстройство личности» (61,5% - в группе 1 и 57,1% - в группе 2). На изменение преморбидных особенностей личности в большинстве наблюдений воздействовали несколько факторов: черепно-мозговые травмы, интоксикационные воздействия; в единичных случаях эти изменения обусловливались эндогенным заболеванием - эпилепсией. У оставшейся части подэкспертных были диагностированы иные расстройства: «психопатоподобная шизофрения» (7,7 и 14,3% в группах 1 и 2 соответственно), «истерическое расстройство личности» (7,7% - в группе 1), «смешанное расстройство личности» (7,7% в группе 1 и 14,3% в группе 2). Только в группе 1 в двух наблюдениях не были обнаружены психические расстройства, коморбидные парафилии. У 2 (14,3%) обследуемых группы 2 выявлялась деменция, формирование которой было связано с сочетанным воздействием следующих факторов: черепно-
54
А.В. Киренская, А.А. Ткаченко, М.Ю. Каменсков и др.
мозговых травм, сосудистой патологии, хронических интоксикаций суррогатами алкоголя, парами бензина.
При нейрофизиологическом обследовании применяли тест с антисаккадами. Исследования проводили в затемненной комнате. ЭЭГ регистрировали от 19 стандартных отведений, монополярно (референтные электроды - ушные) на нейрокартографе фирмы «МБН» (Россия) с постоянной времени 0,3 с. Регистрацию движений глаз осуществляли методом электроокулографии (ЭОГ).
Для зрительной стимуляции использовали три светодиода красного цвета, расположенные на табло по горизонтали на уровне глаз испытуемого. Расстояние от табло до глаз составляло 120 см. Светодиод в центре зрительного поля служил центральным фиксационным стимулом (ЦФС), а два светодиода, расположенные на расстоянии в 10 угловых градусов справа и слева от ЦФС, являлись периферическими стимулами-мишенями (ПС).
Каждая реализация стимулов инициировалась испытуемым нажатием клавиши, закрепленной на подлокотнике кресла, после чего через 1500-2000 мс включался ЦФС. Обследуемый выполнял инструкцию удерживать взор на ЦФС, а при включении ПС как можно быстрее совершить сакка-дическое движение в точку, расположенную в противоположном зрительном поле симметрично ПС. Длительность ЦФС варьировала от 1200 до 1400 мс, ПС включался лишь на 100 мс, а через 2000 мс после этого включался корректирующий стимул (КС) в противоположном зрительном полуполе, двукратное уменьшение яркости которого служило сигналом отпустить клавишу и перевести взгляд на ЦФС. В ходе эксперимента зрительные стимулы предъявляли блоками (всего 5) по 45 реализаций в каждом.
При оценке характеристик саккад определяли латентный период (ЛП) правильных регулярных саккад и процент ошибочных ответов (т.е. саккад, направленных к ПС, а не в противоположное зрительное поле).
В ходе анализа ЭЭГ предварительно проводили полуавтоматическое подавление окулографичес-ких артефактов с использованием специально разработанной программы, основанной на факторном анализе ЭЭГ, с последующей визуальной отбраков-
кой реализаций, в которых артефакты оставались [11]. Начало саккадических движений определяли автоматически по сигналу ЭОГ.
Для получения медленных потенциалов выполняли трансформацию записи ЭЭГ к постоянной времени 5 с [39]. ЭЭГ каждого испытуемого усредняли от момента включения ПС только в реализациях с правильными регулярными сакка-дами. Количество реализаций в каждом усреднении составляло 35-70. Амплитуду потенциалов оценивали количественно в интервале 1000 мс до ПС. В качестве базовой линии использовали среднее значение потенциалов за 100 мс перед началом эпохи анализа. Для проведения количественной обработки данных с учетом динамики изменений потенциалов было выбрано 2 интервала анализа: от 1000 до 800 мс до момента предъявления ПС (интервал I) и последние 200 мс до ПС (интервал II).
Средние значения амплитуды потенциалов в интервалах I и II анализа использовали для статистического анализа зависимых переменных, который проводили с помощью пакета статистических программ SPSS 11.0 по стандартной схеме, включающей дисперсионный анализ и сравнение средних по критерию Стьюдента. MANOVA проводили в двух вариантах:
1) для 16 отведений (Fp1, Fp2, F3, F4, C3, C4,
P3, P4, O1, O2, F7, F8, T3, T4, T5, T6) по факторам Ф
«Группа» (n=2), «Область» (n=8) и «Полушарие» (n=2) -схема 8x2;
2) для 9 отведений (Fz, F3, F4, Cz, C3, C4, Pz, P3, P4) по факторам «Группа» (n=2), «Область» (n=3) и «Латеральность» (n=3) - схема 3x3.
В ходе анализа оценивали влияние на амплитуду потенциалов всех перечисленных факторов и их взаимных сочетаний.
Результаты
Характеристики саккад
Успешность выполнения теста с антисаккада-ми, которую оценивали по количеству ошибочных ответов и латентному периоду правильных саккад, у больных была существенно ниже, чем у здоровых испытуемых.
Таблица 1. Общие характеристики выполнения антисаккадической пробы
Характеристика Группа 0 (норма) Группа 1 Группа 2 Уровень значимости
Правильные ответы, % 96±1,1 86,9±3 83,5±2,6 p=0,02(1, 0), p=0,001(2, 0)
Ошибочные ответы, % 3,8±1,1 12,4±2,8 15,5±2,5 p=0,02(1, 0), p=0,001(2, 0)
Время реакции, мс 321±21,3 375,7±30,7 497,4±43,7 p=0,04(1, 2), p=0,004(2, 0)
П р и м е ч а н и е. В табл. 1 и 3 при обозначении уровня значимости в скобках указаны группы сравнения: 0 - норма; 1 - группа 1 больных парафилией; 2 - группа 2 больных парафилией.
Российский психиатрический журнал № 1, 2010 55
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
Процент ошибочных ответов у больных как группы 1, так и группы 2 был в несколько раз выше (12,4 и 15,5%), чем у здоровых добровольцев (табл. 1). Латентный период также был увеличен у больных по сравнению с психически здоровыми испытуемыми (см. табл. 1). У лиц группы 1, с высокостереотипным АСП, ЛП был несколько выше, чем в группе нормы (375,7 мс против 321 мс), но достоверно не отличался. У представителей группы 2 время реакции было самым длинным (497,4 мс), что достоверно отличало их от других групп.
Характеристики медленных потенциалов
Динамическое картирование амплитуды потенциалов показало наличие двух фаз негативной волны в период ожидания периферического стимула, которые отличались по топографии и амплитуде потенциалов и соответствовали интервалам I и II анализа.
У здоровых обследуемых в интервале I анализа зона медленных негативных потенциалов (МНП) располагалась в лобно-центрально-пари-етальной области, при этом в лобной области ее распределение было симметричным, а макси-
мальная амплитуда регистрировалась в медиальных лобном -1,3 мкВ) и центральном (Си -1,26 мкВ) отведениях (см. рис. 1, 2).
В течение периода фиксации амплитуда негативной волны снижалась в передних областях коры и увеличивалась в постцентральных. Одновременно происходило смещение зоны негативности в левое полушарие. В интервале II анализа основная зона негативности находилась в теменно-затылочной области с максимумами в медиальном теменном (Ри: -2,22 мкВ), теменном (Р3: -2,24 мкВ) и затылочном (01: -2,18 мкВ) отведениях левого полушария (см. рис. 1, 2). Еще одна зона негативности меньшей амплитуды в этом интервале регистрировалась в левой лобной области (отведения Fp1: -1,18 мкВ и F3: -0,75 мкВ).
У больных группы 1, с высокостереотипным деви-антным поведением, топография распределения по коре МНП отличалась рядом особенностей.
В интервале I основной фокус негативности локализовался в лобной области, а ее максимум регистрировался в медиальном лобном отведении -1,12 мкВ). В центрально-теменной области, в которой у здоровых испытуемых всегда наблюда-
#
Группа 1
Группа 2
Норма
-1000
-800
Интервал I
-200
Интервал II
мкВ 0,200 -0,200 -0,600 -1,000 -1,400 -1,800 -2,200 -2,600 -3,000
Рис. 1. Распределение потенциалов в интервалах I и II анализа у обследуемых больных с высоко- (группа 1) и низкостереотипным (группа 2) аномальным сексуальным поведением и группы здоровых добровольцев при выполнении антисаккадической пробы По оси абсцисс - время (в мс) до момента предъявления ПС.
56
А.В. Киренская, А.А. Ткаченко, М.Ю. Каменсков и др.
Интервал I
1,5
1
0,5 0
-0,5 -1 -1,5
Рр1 Fp2 Fz
F4
С3
С4
Pz
Р3
Интервал II
2,5 2 1,5 1
0,5 0
-0,5 -1 -1,5 -2 -2,5 -3
_
1 1 ч п1 1 щ
-\
1 --1-1-1-1-1-1- 1 1 —1-1-
Рр1 Fz
Cz С3
С4
Pz
Р3 01
I Норма □ Группа 1 □ Группа 2
Рис. 2. Средние амплитуды медленных потенциалов у здоровых испытуемых (черные столбики) и у больных с высоко- (серые столбики) и низкостереотипным (белые столбики) аномальным сексуальным поведением
Уровень значимости: * - р<0,05; ** - р<0,01.
ется зона устойчивой негативности, у испытуемых группы 1 располагалась зона обширной позитивности (см. рис. 1, 2).
Кроме того, в группе 1 фокусы низкоамплитудной негативности обнаружены в затылочной области билатерально (О1: -0,19 мкВ; О2: -0,3 мкВ) и в левой височной области (Т3: -0,17 мкВ). В группе нормы в этих корковых зонах наблюдалась зона позитивности (см. рис. 1, 2).
Выявленные отличия от нормы нашли отражение в значимости факторов «Группа х Область» (р<0,001) и «Группа х Область х Полушарие» (р<0,05) в схеме 8х2, а также фактора «Группа» в схеме 3х3 (р<0,01) (табл. 2).
Сравнение средних (табл. 3) показало достоверные отличия амплитуды потенциалов в отведениях центрально-теменной области (07, С3, С4, Р7, Р3,
р<0,05), в которых в группе 0 (нормы) регистрировалось негативное отклонение, а в группе больных -позитивное. Достоверные отличия (р<0,05) амплитуды потенциалов в переднелобных ^р1, Fp2) и затылочных отведениях (01 и 02), напротив, были обусловлены фокусами негативности в этих областях в группе 1 больных и фокусами позитивности в группе нормы (см. табл. 3).
В течение периода фиксации у обследуемых группы 1 выявлялось увеличение амплитуды негативного отклонения и распространение зоны негативности на соседние области, наряду со смещением ее в левое полушарие.
В лобной области в интервале II зона негативности сместилась в левое полушарие, и ее амплитуда заметно возросла в переднелобном отведении левого полушария (см. рис. 2). В лобных отведениях
Р3
32
Р3
Таблица 2. Результаты дисперсионного анализа 1М^0УА межгрупповых1 различий по средней амплитуде медленных потенциалов по факторам «Группа» (п=2), «Область» (п=8), «Полушарие» (п=2) в схеме 8х2 и по факторам «Группа» (п=2), «Область» (п=3) в схеме 3х3
Группа Интервал, мс Схема 8х2 Схема 3х3
Г ГхО ГхОхП Г ГхО
0-1 I - Р=3,37; р<0,001 Р=2,10; р<0,05 Р=6,90; р<0,005 -
II - - Р=1,75; р<0,05 - -
0-2 I Р=4,04; р=0,057 - - - -
II - - Р=2,18; р<0,05 - -
1-2 I - Р=3,42; р<0,005 Р=2,76; р<0,01 Р=5,59; р<0,05 Р=4,52; р<0,05
II - - - - -
1 Обозначения групп см. в табл. 1.
57
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
F3 и Fz амплитуда МНП оставалась достаточно высокой, как и в интервале I (см. рис. 1, 2).
В постцентральных областях коры в течение периода фиксации зона негативности распространилась на теменную область левого полушария и средней линии. Максимальная амплитуда МНП в интервале II анализа, так же как и в группе нормы, регистрировалась в медиальном теменном -2,57 мкВ) и левом затылочном (01: -2,4 мкВ) отведениях (см. рис. 1, 2). Кроме того, в отведении Т3 сохранялось негативное отклонение невысокой амплитуды, что не было отмечено у лиц группы нормы.
В целом в интервале II топография негативности и ее амплитуда были достаточно близкими к наблюдавшимся в группе нормы. В этом интервале был значимым только фактор «Группа х Область х Полушарие» (схема 8х2, р<0,05) (см. табл. 2). Анализ средних выявил значимые отличия от нормы в отведениях С4 (р<0,001), 02 (р<0,05), Т3 (р<0,05) (см. табл. 3). При этом в правой центральной области (отведение С4) в группе нормы регистрировалось негативное отклонение, в группе больных - позитивное, а в левой височной (отведение Т3) - наоборот.
В группе 2, у больных с низкостереотипным аномальным сексуальным поведением, в интервале I анализа топография распределения негативности по коре была сходной с наблюдавшейся в группе нормы, однако ее амплитуда была существенно снижена.
Зона негативности включала лобно-центрально-париетальную область при максимальных значениях в лобных -0,60 мкВ, F3: -0,55 мкВ), левом
центральном (С3: -0,48 мкВ) и медиальном теменном -0,55 мкВ) отведениях. Так же как и у лиц группы 1, в группе 2 отмечалась слабая зона негативности в височном отведении левого полушария (Т3) (см. рис. 1).
Существенно сниженная амплитуда потенциалов обусловила значимость фактора «Группа» (схема 8х2, р=0,057) при сравнении данных группы 2 и группы нормы в интервале I (см. табл. 2). Сравнение средних обнаружило значительное снижение амплитуды негативного отклонения по отношению к норме в зоне вертекса р<0,05). В отведении Fp2 значимые отличия (р<0,05) от нормы были обусловлены сниженной амплитудой позитивности, в отведении 01 (р<0,05) - в группе нормы регистрировался позитивный потенциал, а в группе 2 -негативный (см. табл. 3).
В интервале II по сравнению с интервалом I амплитуда негативности возросла практически во всех отведениях левого полушария и средней линии (кроме Cz), а также в левой височной области (Т3: -0,72 мкВ). Максимальная амплитуда МНП, как и в других группах, регистрировалась в медиальном теменном -2,71 мкВ), левом теменном (Р3: -1,37 мкВ) и левом затылочном (01: -1,75 мкВ) отведениях (см. рис. 1, 2).
Таким образом, в интервале II различия между группой 2 больных и группой нормы сгладились. Дисперсионный анализ выявил, однако, значимость фактора «Группа х Область х Полушарие» (схема 8х2, р<0,05) (см. табл. 2). Сравнение средних обнаружило достоверные отличия только в отведе-
Таблица 3. Амплитуда потенциалов (мкВ) и статистически значимые различия между группами1 по {-критерию в интервалах I и II
Отведение ЭЭГ Группа 1 Группа 2 Группа 0 (норма) Уровень значимости
I II I II I II I II
Рр1 -0,26±0,24 -1,32±0,39 0,26±0,21 -0,27±0,56 0,45±0,20 -,18±0,33 р=0,04(1 3)
Fp2 -0,06±0,26 0,24±0,75 0,27±0,12 -0,21±0,30 0,81±0,22 0,69±0,46 р=0,02(1, 3), р=0,03(2, 3)
-0,01 ±0,38 1,73±0,71 -0,39±0,26 2,15±0,70 -1,26±0,37 0,49±0,67 р=0,03(1, 3), р=0,06(2, 3)
С3 0,13±0,21 -0,39±0,34 -0,48±0,21 -0,68±0,46 -0,61±0,31 -0,81±0,38 р=0,05(1, 2)
С4 0,74±0,32 1,45±0,28 -0,21±0,18 0,52±0,60 -0,31±0,20 -0,82±0,53 р=0,02(1, 2), р=0,02(1, 3) р=0,001(1, 3)
Р1 0,3±0,25 -2,57±0,59 -0,55±0,16 -2,71 ±0,55 -0,61±0,29 -2,22±0,73 р=0,01(1, 2), р=0,03(1, 3)
Р3 1,02±0,31 -1,09±0,67 -0,27±0,12 -1,37±0,53 -0,13±0,32 -2,24±0,51 р=0,001(1, 2), р=0,02(1, 3)
01 -0,19±0,24 -2,4±0,68 -0,1±0,23 -1,75±0,83 0,67±0,28 -2,18±0,60 р=0,03(1, 3), р=0,05(2, 3)
02 -0,3±0,45 -0,03±0,75 1,00±0,30 1,84±0,41 1,98±0,40 2,87±0,96 р=0,02(1, 2), р=0,002(1, 3) р=0,04(1, 2) , р=0,03(1, 3)
Т3 -0,17±0,26 -0,17±0,54 -0,16±0,11 -0,72±0,42 0,31±0,28 1,81±0,75 р=0,04(1, 3) , р=0,005(2, 3)
1 Обозначения групп см. в табл. 1.
58 Российский психиатрический журнал № 1, 2010
А.В. Киренская, А.А. Ткаченко, М.Ю. Каменсков и др.
нии Т3 (р<0,001), в котором в группе 2 регистрировался негативный потенциал, а в группе нормы -позитивный. В отведении С4 в группе 2, так же как и в группе 1, регистрировалось позитивное отклонение, а в группе нормы - негативное, однако по средним выявлена лишь тенденция к значимости (р<0,1) (см. табл. 3). Следует также отметить, что в медиальном лобном отведении Fz амплитуда МНП была заметно выше в группе 2, чем в группе нормы, однако это повышение также не достигало уровня значимости (см. рис. 2).
При сравнении двух групп больных между собой значимые отличия выявлены только в 1-м интервале анализа. По схеме 8х2 были значимыми факторы «Группа х Область» и «Группа х Область х Полушарие» (р<0,01), по схеме 3х3 - факторы «Группа» и «Группа х Область» (р<0,05) (см. табл. 2). Сравнение средних показало значимые различия в центрально-теменной области, достоверные в отведениях 03, 04 (р<0,05) и Р7, Р3 (р<0,01) и обусловленные зоной позитивности в этой области в группе 1 и зоной негативности -в группе 2. В правом затылочном отведении 02 (р<0,05) достоверные различия также были обусловлены разной полярностью медленного отклонения: негативного в группе 1 и позитивного -в группе 2 (табл. 3). В интервале II характеристики потенциалов в обеих группах больных были сходными. Таким образом, характер отличий медленных потенциалов и их выраженность, полученные при сравнении двух групп больных, были сходными с наблюдавшимися при сравнении больных группы 1 (с высокостереотипным АСП) с группой нормы.
Обсуждение
Проведенное исследование показало, что все больные выполняли тест значительно хуже, чем здоровые испытуемые, и это проявлялось в значительном увеличении количества ошибочных ответов. Латентные периоды регулярных саккад были существенно увеличены по сравнению с группой нормы у больных с низкостереотипным АСП. Однако наиболее интересные различия между группами психически здоровых испытуемых и больных пара-филией получены по характеристикам медленных потенциалов головного мозга.
Зарегистрированный в группе нормы комплекс медленных негативных и позитивных потенциалов, предшествующих предъявлению пускового периферического стимула, соответствует данным, полученным ранее в тесте с антисаккадами [7, 8, 13, 32]. Так же как и в наших предыдущих исследованиях [7, 8], в динамике изменений негативных потенциалов, отражающих активацию коры, выявлено 2 этапа. На 1-м этапе, который соответствовал интервалу I, билатерально-симметричная зона
негативности с максимальной амплитудой регистрировалась в сагиттальной лобно-центральной области. На 2-м этапе (интервал II) максимальная амплитуда негативного отклонения регистрировалась в теменно-затылочной области в отведениях средней линии и левого полушария. Активация лобных отделов коры на раннем этапе предна-стройки в тесте с антисаккадами связана с такими когнитивными процессами, как внимание, следование инструкции, использование зрительно-пространственной рабочей памяти, извлечение из памяти моторных программ, в том числе связанных с торможением рефлекторных саккад [23, 29]. Активация теменно-затылочной коры на 2-м этапе преднастройки обусловлена, как полагают, предварительной активацией зрительно-моторных центров в задней теменной коре, непосредственно участвующих в осуществлении моторного сак-кадического ответа [6, 34, 40]. Преимущественная локализация зоны негативности в левом полушарии на позднем этапе преднастройки, очевидно, отражает его доминирование в процессах моторного контроля [31, 44] и согласуется с данными других авторов [40].
Анализ потенциалов в группах больных показал, что наиболее значительные отличия от нормы наблюдались у лиц с высокостереотипным АСП (группа 1) на раннем этапе преднастройки. При этом следует отметить, что, несмотря на значительно увеличенный процент ошибок, уровень активации лобной коры у больных этой группы существенно не отличался от здоровых испытуемых, что свидетельствует о ее сохранности.
Следует также отметить, что, в отличие от здоровых испытуемых, у больных этой группы лобный фокус негативности включал переднелобные отведения, регистрирующие активность орбито-фронтальной коры (ОФК). Согласно полученным результатам, уровень активации ОФК у лиц с высокостереотипным АСП был достоверно выше, чем в группе нормы, как в левом, так и в правом полушарии ^р1, Fp2 - р<0,05, интервал I, см. табл. 3). Известно, что ОФК тесно связана с лимбической системой и опосредует лимбические влияния на формирование и контроль поведения, в том числе основанного на подкреплении, а также участвует в регуляции и контроле сексуальной функции [37, 38]. Повышенная активность ОФК у больных с парафи-лией может быть обусловлена присутствием лим-бического очага патологической активности, на что указывают результаты исследований, проведенных методами фМРТ и ЭЭГ [9, 33, 36].
Еще одна зона негативности, наблюдавшаяся только у лиц группы 1, локализовалась билатерально симметрично в затылочной коре (отведения 01, 02 - см. табл. 3). Из литературы известно, что затылочные отделы коры, кроме обработки зрительной информации, через нисходящие пути на верхние
59
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
#
холмы среднего мозга также регулируют движения глаз рефлекторного типа в ответ на зрительную афферентацию [23].
Однако наиболее характерной особенностью топографии медленных потенциалов больных с высокостереотипным АСП была обширная зона позитивности, охватывающая центрально-теменные области коры обоих полушарий, вместо устойчивой зоны негативности у здоровых испытуемых.
Исследования центральных механизмов управления поведением основаны на представлении о системной организации мозговых процессов, согласно которому для выполнения текущих задач организма происходит формирование функциональных систем, объединяющих мозговые структуры разного уровня [1, 10]. Функции фронтальной коры обеспечиваются благодаря тесному взаимодействию с анализаторными, мотивационными и моторными системами. Это взаимодействие обусловлено наличием связей как с корковыми, так и с подкорковыми структурами, прежде всего с таламусом, а через него - с базальными ганглиями, мозжечком, лимбической системой. Объединение в рамках таламо-фронтальной системы мотива-ционных и информационных процессов позволяет осуществлять целенаправленные действия в соответствии, как с доминирующей мотивацией, так и с изменяющимися условиями внешней ситуации, или ее контекстом [1]. Поэтому в период подготовки человека к решению моторной задачи зона негативности на поверхности коры, отражающая ее активацию, включает не только лобную, но также центральную и теменную области. На этом этапе происходит значительное увеличение синхронизации и устанавливается высокая степень сходства потенциалов зрительной, моторной, премоторной, лобной и нижнетеменной областей, повышается взаимосвязь активности симметричных точек правого и левого полушарий [14]. Известна особая роль теменной коры в обеспечении лобной коры зрительно-пространственной и кинестетической информацией, восприятии схемы тела и оценка его положения в пространстве [30].
Таким образом, зона позитивности в центрально-теменной области у больных с высокостереотипным АСП, по-видимому, свидетельствует об отсутствии интеграции лобной коры с корковыми и подкорковыми структурами разного уровня на этапе планирования поведенческого выхода. Вовлечение ОФК и затылочной коры уже на раннем этапе предна-стройки обеспечивает реализацию готового поведенческого паттерна, но ограничивает возможности для адекватного использования как внешних, так и внутренних факторов для текущей коррекции поведения и позволяет предположить значительное упрощение процессов, связанных с программированием поведенческого ответа. Такая структура
программирования поведения может способствовать нарушениям произвольной регуляции поведения, таким как, стереотипность и включение в поведенческие программы искаженных сексуальных импульсов и ассоциаций, формирующихся в лимбической системе [41].
Иначе говоря, сама по себе активность лобной коры при отсутствии ее адекватного взаимодействия с другими корковыми и подкорковыми структурами недостаточна для обеспечения процессов контроля и регуляции поведения, такими, как планирование, моделирование, оценка результатов действий в соответствии с контекстом, в том числе социальным, и их текущая коррекция. Подобная организация системы программирования поведения может приводить к жесткому программированию последовательности действий и фиксирован-ности на программном уровне конкретных этапов деятельности и условий ее выполнения, характерных для стереотипных форм АСП.
В группе 2 больных с низкостереотипными формами АСП в интервале I анализа топография зоны негативности в целом соответствовала топографии, наблюдавшейся в группе нормы. Вместе с тем выраженное снижение амплитуды негативной волны в этой группе по сравнению с группой нормы отражает общее снижение функционального состояния коры, которое и обусловило снижение эффективности процессов программирования произвольных саккад. Это проявилось в повышенном проценте ошибочных ответов и в увеличенном времени реакции у больных группы 2 относительно нормативных показателей. Можно предположить, что генерализованное снижение уровня корковой активации в группе 2 связано с органическим поражением мозга.
Представляет также интерес тот факт, что, несмотря на то что характеристики успешности выполнения теста были близкими в обеих группах больных (см. табл. 1), характеристики потенциалов существенно различались (см. табл. 2 и 3). По данным литературы, высокий процент ошибок в тесте с антисаккадами свидетельствует прежде всего о лобной дисфункции [23, 29], однако анализ медленных потенциалов ЭЭГ убедительно показывает отсутствие грубых нарушений в активности лобных областей коры в исследуемых группах, а снижение успешности выполнения теста у больных с высоко-и низкостереотипными формами АСП обусловлено разными механизмами. При этом наиболее грубые нарушения активности коры в период подготовки поведенческого ответа выявлены у больных с высокостереотипными формами АСП, что указывает на более глубокий дефицит в деятельности систем, отвечающих за контроль произвольного поведения.
Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности применения теста с антисаккадами в сочетании с регистрацией и
60
А.В. Киренская, А.А. Ткаченко, М.Ю. Каменсков и др.
анализом медленных потенциалов ЭЭГ для изучения патобиологических механизмов психических нарушений.
Заключение
Таким образом, проведенное исследование выявило у испытуемых с высокостереотипным аномальным сексуальным поведением грубые нарушения корковой активности на раннем этапе подготовки поведенческого ответа (саккады), связанном с когнитивными процессами. Выявленные сдвиги
свидетельствуют о нарушении интеграции корковых процессов, которая необходима для адекватного использования как внешних, так и внутренних факторов при планировании поведения.
Учитывая однородность больных групп 1 и 2 в отношении нозологического состава, можно предположить, что выявленные между ними различия характеристик корковой активности обусловлены главным образом степенью стереотипности пара-филии и отражают различные патобиологические центральные механизмы нарушений регуляции девиантного полового поведения.
Сведения об авторах
Киренская Анна Валерьевна - доктор биологических наук, руководитель лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» E-mail neuro11@yandex.ru
Ткаченко Андрей Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории судебной сексологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» E-mail tkatchenko_gnc@mail.ru
Каменсков Максим Юрьевич - кандидат медицинских наук, психиатр, сексолог, научный сотрудник лаборатории судебной сексологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» # E-mail: m-kamenskov@mail.ru
Лазарев Иван Евгеньевич - научный сотрудник лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» E-mail: ivan_lazarev@mail.ru
Мямлин Вадим Викторович - старший научный сотрудник лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» E-mail: vmyamlin1@mail.ru
Литература
1. Батуев А.С. Высшие интегративные системы мозга. -Л.: Наука, 1981. - 255 с.
2. Бехтерев В.М. Общие основы рефлексологии. - Л.: Госиздат, 1926. - 423 с.
3. Бухановская О.А. Психические расстройства у лиц с серийными агрессивными сексуальными опасными действиями (клиника, динамика, систематика): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2003.
4. Дышлева А.Ю. Механизмы регуляции сексуального поведения мужчин с психическими расстройствами, совершивших изнасилование (дифференциальная диагностика, психокоррекция раптофилии): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Харьков, 2004. - 19 с.
5. Иванова М.П. Корковые механизмы произвольных движений у человека. - М.: Наука, 1991. - 189 с.
6. Кануников И.Е. // Физиология человека. - 1980. - Т. 6, № 3. -С. 505-530.
7. Киренская А.В., Мямлин В.В., Новотоцкий-Власов В.Ю. и др. // Рос. психиатр. журн. - 2003. - № 6. - С. 23-30.
Российский психиатрический журнал № 1, 2010
8. Киренская А.В., Мямлин В.В., Каменсков М.Ю. и др. // Рос. психиатр. журн. - 2007. - № 6. - С. 33-40.
9. Киренская-Берус А.В., Ткаченко А.А. // Физиология человека. - 2003. - Т. 29, № 3. - С. 22-32.
10. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии (учебное пособие для студентов высших учебных заведений). - М.: Академия, 2003. - 384 с.
11. Новотоцкий-Власов В.Ю., Гарах Ж.В., Ковалев В.П. // Физиология человека. - 2007. - Т. 33, № 2. - С. 115-120.
12. Озова Н.А. Насильственные действия сексуального характера. - М.: МЗ-Пресс, 2006. - 192 с.
13. Славуцкая М.В., Шульговский В.В. // Журн. высш. нервн. деят. - 2004. - Т. 54, № 3. - С. 320.
14. Сологуб Е.Б. Корковая регуляция движений человека. -Л.: Медицина, 1981. - 184 с.
15. Судаков К.В. Функциональные системы организма. -М.: Медицина, 1987. - 432 с.
16. Темин П.А., Мухин К.Ю. // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 1989. - № 6 - С. 126-128.
61
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
#
17. Ткаченко А.А., Введенский Г.Е. // Аномальное сексуальное поведение / Под ред. А.А. Ткаченко. - М., 1997. -С. 316-395.
18. Хомская Е.Д. Нейропсихология. - М.: Питер, 2005. - 496 с.
19. Ясперс К. Общая психопатология. - М.: Практика, 1997. -1056 с.
20. Birbaumer N, Elbert T, Canavan A.G.M. et al. // Physiol. Rev. - 1990. - Vol. 70. - P. 1-41.
21. Blumer D. // Am. J. Psychiatry. - 1970. - Vol. 126, N 8. -P. 1099-1106.
22. Briken P., Habermann N, Kafka M.P. et al. // J. Forensic Sci. -2006. - Vol. 51, N 3. - P. 683-688.
23. Broerse A, Crawford T.J., den Boer J.A. // Neuropsychologia. -
2001. - Vol. 39. - P. 742-756.
24. Casanova M, Mannheim G, Kruesi M. // Psychiatry Res. -
2002. - Vol. 115, N 1-2. - P. 79-89.
25. Curtis C.E., Zald D.H., Lee J.T. et al. // Neuroreport. - 2000. -Vol. 11. - P. 2203-2207.
26. Dolan M.C., Deakin J.F., Roberts N, Anderson I.M. // Psychiatry Res. - 2002. - Vol. 116, N 3. - P. 133-149.
27. Dressing H., Obergriesser T., Tost H. et al. // Fortschr. Neurol. Psychiatr. - 2001. - Vol. 69, N 11. - P. 539-544.
28. Ellison J. // Psychosomatics. - 1982. - Vol. 23, N 3. - P. 499-509.
29. Everling S., Fischer B. // Neuropsychologia. - 1998. - Vol. 36, N 9. - P. 885-899.
30. Goldman-Rakic P.S. // Handbook of physiology. Am. Physiol. Soc., Bethesda, Maryland, 1987. - Sect. I, Vol. 5, Part I. - P. 373-417.
31. Khonsari R.H., Lobel E, Milea D. et al. // Neuroreport. - 2007. -Vol. 18. - P. 1797-1800.
32. Klein C., Heinks T.,AndresenB. etal.// Biol. Psychiatry. - 2000. -Vol. 47, N 11. - P. 978-990.
33. Langevin R, Bain J., Wortzman G. et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. -1988. - Vol. 528. - P. 163-171.
34. Lynch J.C., Graibiel A.M., Lobeck L.J. // J. Comp. Neurol. - 1985. -Vol. 235. - P. 235.
35. McDowell J, Clementz B. // Biol. Psychol. - 2001. - Vol. 57. -P. 5.
36. Mendez M.F., Chow T, Ringman J. et al. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 2000. - Vol. 2, N 1. - P. 71-76.
37. O'Doherty J., Kringelbach M.L., Rolls E.T. et al. // Nat. Neurosci. - 2001. - Vol. 4, N 1. - P. 95-102.
38. Rolls E.T. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. - 1996. -Vol. 351. - P. 1433-1443.
39. Ruchkin D.S., Sutton S, Mahaffey D., Glaser J. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. - 1986. - Vol. 63, N 5. -P. 445-463.
40. Rushworth M.F., Johansen-Berg H, Gobel S.M. et al. // Neuroimage. - 2003. - Vol. 20, suppl. 1. - P. 89-100.
41. Spinella M., White J., Frank M.L. et al. // Int. J. Forensic Psychol. - 2006. - Vol. 1, N 3. - P. 62-68.
42. Spinella M. // Int. J. Neurosci. - 2007. - Vol. 117, N 3. -P. 369-385.
43. Tost H., Vollmert C., Brassen S. et al. // Med. Hypotheses. -2004. - Vol. 63, N 3. - P. 528-531.
44. Tucker D.M., Williamson P.A. // Psychol. Rev. - 1984. - Vol. 91, N 1. - P. 185-215.
45. Warren H.C. Dictionary of psychology. - Boston; New York, 1934. - P. 107.
62
