CC BY
51МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ (MEDICAL SCIENCES)
УДК 159.91
Богданова М.А.
магистрант уральского гуманитарного института
Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина (г. Екатеринбург, Россия)
НЕЙРОБИОЛОГИЯ ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЬШОМ ДЕПРЕССИВНОМ РАССТРОЙСТВЕ И ДИСТРЕССЕ
Аннотация: согласно ВОЗ, более 264 миллионов человек во всем мире страдают депрессией и две трети из тех, кто совершает самоубийство, борются именно с ней. При этом, в большинстве случаев, предиктором депрессивных расстройств является дистресс. В связи с этим возрастает значимость понимания нейробиологических аспектов лимбической системы при дистрессе и депрессии, а также способность различать данные состояния. Эти знания помогут подобрать необходимое лечение, предотвратить необратимые последствия и содействовать развитию психофармакологии.
Ключевые слова: депрессия, дистресс, лимбическая система, строение лимбической системы, нейрофизиология дистресса, нейрофизиология депрессии.
Лимбическая система (ЛС) служит центром эмоций, влияет на половое и пищевое поведение, занимается вегетативной и эндокринной регуляцией, регулирует биологические ритмы (смена фаз сна и бодрствования), отвечает за память и обоняние. В связи с неоднократным переопределением структур, входящих в ЛС (корковые и ядерные структуры, нервные пути), в настоящее время полное понимание ЛС далеко от завершения. Тем не менее все структуры ЛС находятся в определенной области латеральнее таламуса, под корой головного мозга, над стволом мозга, и они формируют несколько колец [1].
Самое большое из них, которое отвечает в том числе за эмоциональное состояние, - кольцо Пэйпса.
Кольцо Пэйпса (Papez): субикулюм гиппокампа - свод - сосцевидные тела - сосцевидноталамический путь - таламус - передняя ножка внутренней капсулы - поясная извилина - парагиппокампальная извилина - энторинальная кора - перфорантный и альвеарный пути - гиппокампальная формация.
Нервные импульсы в лимбической системе циркулируют по кольцу, возникая в гиппокампальной формации и возвращаясь туда же.
Дистресс - это патологическая реакция и разрушительный процесс, который дезорганизует поведение индивидуума, а также ухудшает протекание психофизиологических функций [2]. Большое депрессивное расстройство (БДР) — это разрушительный синдром, внутренняя модель, связанная с дистрессом, умственным и физическим отстранением от мира [3]. При дистрессе и депрессии отмечаются выраженные ультраструктурные и макроморфологические повреждения нервной ткани. Помимо этого, наблюдаются нарушения структуры и функции дендритов (отростки, собирающие импульсы от других нейронов и передающие их телу нейрона): происходит их укорочение, уменьшение числа шипиков и синаптических контактов, а также гибель нервных и глиальных клеток [4].
Причины, по которым некоторые люди, подвергающиеся стрессу, уязвимы и у них развиваются тревожные и депрессивные расстройства, тогда как другие устойчивы, остаются неизвестными. Важно отметить отсутствие успешных методов лечения этих расстройств, что свидетельствует о настоятельной необходимости лучшего понимания их нейробиологических механизмов.
Нейробиология лимбической системы при возникновении дистресса
и БДР.
Дистресс напрямую связан с активацией лимбико-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО) и гормонами стресса, такими как
кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ) и глюкокортикоиды.
В течение нескольких секунд после воздействия стресса норадреналин и адреналин высвобождаются через симпатические постганглионарные нейроны и хромаффинные клетки надпочечников, которые пробуждают защитную реакцию человека «бей или беги». Параллельно с этим активируется ГГНО за счет высвобождения КРГ из гипоталамуса, что приводит к высвобождению АКТГ из гипофиза. АКТГ в общем кровотоке достигает надпочечников, которые вливают глюкокортикоиды в систему кровообращения. Они активируют глюкокортикоидные рецепторы, которые запускают механизм ограничения воспалений и процессы восстановления.
Глюкокортикоиды, высвобождаемые после острых стрессоров, способствуют быстрому увеличению ретроградной передачи сигналов, что приводит к подавлению ГАМК-ергических синапсов, вызывая быстрое усиление тревожно-подобного поведения [5]. Повышенные уровни глюкокортикоидов нарушают нейроногенез, что вносит свой вклад в развитие БДР.
При БДР проявляются нарушения функционнирования стрессорных гормонов: нарушение подавления выработки кортизола, повышение концентрации кортизола в сыворотке и избыточное высвобождение кортизола.
Также патогистологическими исследованиями было
продемонстрировано, что при БДР в ЛС происходит ряд морфологических изменений, которые способствуют снижению адаптивного ответа на различные повреждающие стимулы окружающей среды. В итоге это привело к раскрытию роли нейротрофинов, имеющих существенное значение в выживании нейронов и поддержании стабильной работы нейрональных сетей при БДР. У лиц с БДР отмечено снижение сывороточного уровня BDNF (мозговой нейротрофический фактор), а полиморфизмы гена BDNF признаны возможными предикторами хронификации заболевания. Более того, было показано, что экспрессия BDNF повышалась также как у пациентов с депрессией [6].
Заключение
В современных условиях увеличения продолжительности жизни и роста населения, и как следствие увеличение количества людей, страдающих тревожными расстройствами, выяснение фундаментальных механизмов, способствующих нарушению психического здоровья (увеличение потребления алкоголя и никотина, аутодеструктивные тенденции, рисковое и суицидальное поведение), а также разработка способов его коррекции приобрели особую актуальность.
Дистресс и его последствие в форме БДР вызывают сложные функциональные и структурные изменения в лимбических областях мозга. В настоящее время необходимы эмпирические исследования, чтобы изучить более детальное влияние хронического стресса и БДР на различные области мозга и нейронные цепи, связанные с настроением. Данные исследования позволят дополнительно определить нейронные и синаптические изменения, лежащие в основе БДР, и будут способствовать разработке более эффективных, быстродействующих, устойчивых и безопасных антидепрессантов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
Enatsu, R. et al. Connections of the limbic network: a corticocortical evoked potentials study. Cortex 62, 20-33. 2015.
Психологический словарь / Под ред. В. П. Зинченко, П86 Б. Г. Мещерякова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Педагогика-Пресс, 305 с. 1999. Романчук Н. П., Пятин В. Ф., Волобуев А. Н., Булгакова С. В., Тренева Е. В., Романов Д. В. Мозг, депрессия, эпигенетика: новые данные // Бюллетень науки и практики. 2020. №5.
Carrasco G.A., Van de Kar L.D. Neuroendocrine pharmacology of stress // Eur. J. Pharmacol. 2003. Vol. 463, N 1-3. P. 235-272
Maldonado R., Cabañero D., Martín-García E. The endocannabinoid system in modulating fear, anxiety, and stress, Dialogues in Clinical Neuroscience, 22:3, 229239. 2020
Рудницкая Е.А., Колосова Н. Г., Стефанова Н. А., Нейротрофическое обеспечение головного мозга в онтогенезе и при развитии нейродегенеративных заболеваний // Вестник Московского университета. Серия 16. Биология. 2016. №4.
Bogdanova M.A.
master student of the Ural Humanitarian Institute Ural Federal University named after the first President of Russia Boris Yeltsin (Ekaterinburg, Russia)
NEUROBIOLOGY OF THE LIMBIC SYSTEM IN MAJOR DEPRESSIVE DISORDER AND DISTRESS
Abstract: according to the WHO, more than 264 million people worldwide suffer from depression and two-thirds of those who commit suicide struggle with it. At the same time, in most cases, the predictor of depressive disorders is distress. In this regard, the importance of understanding the neurobiological aspects of the limbic system in distress and depression, as well as the ability to distinguish between these conditions, increases. This knowledge will help to choose the necessary treatment, prevent irreversible consequences and promote the development of psychopharmacology.
Keywords: depression, distress, limbic system, structure of limbic system, neurophysiology of distress, neurophysiology of depression, major depressive disorder.
