CC BY
139
12. Самойлов, А. В. Протезирующая вентропластика в onlay технике / А. В. Самойлов, А. Н. Овчарников // Герниология. - 2006. - № 2. - С. 11-13.
13. Славин, Л. Е. Осложнения хирургии грыж живота / Л. Е. Славин, И. В. Федоров, Е. И. Сигал. - М.: Профиль, 2005. - 175 с.
14. Тимошин, А. Д. Хирургическое лечение паховых и послеоперационных грыж брюшной стенки / А. Д. Тимошин, А. В. Юрасов, А. Л. Шестаков. - М.: Триада-Х, 2003. - 144 с.
15. Nyhus, L. M. The preperitoneal approach and prosthetic buttress repair for recurrent hernia. The evolution of a technique. / L. M. Nyhus, R. Pollak, C. T. Bombeck, P. E. Donahue // Ann. Surg. - 1988. -Vol. 208, № 6 - P. 733-737.
16. van 't Riet, M. Prevention of adhesion to prosthetic mesh: comparison of different barriers using an incisional hernia model // M. van 't Riet, P. J. de Vos van Steenwijk, F. Bonthuis et al. // Ann. Surg. 2003. -Vol. 237, № 1. - P. 123-128.
17. Rath, A. M. Classification of incisional hernias of the abdominal / A. M. Rath // Hernia. - 2000. -Vol. 4, № 1. - P. 1-7.
18. Ware, J. E. The MOS 36-item Short-Form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection / J. E. Ware, C. D. Sherbourne // Med. Care. - 1992. - Vol. 30, № 6. - P. 473-483.
Бондарев Владимир Александрович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
УДК 616.8-009
© И.В. Кладова, В.Н. Кивва, И.В. Черникова, Д.Ш. Дубина, Н.Б. Страхова, Т.П. Белобородова, Е.В. Нелина, А.С. Айрапетова, 2013
И.В. Кладова12, В.Н. Кивва3, И.В. Черникова2, Д.Ш. Дубина3, Н.Б. Страхова1, Т.П. Белобородова1, Е.В. Нелина4, А.С. Айрапетова3
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ ГЕМОДИАЛИЗ
:ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», г. Ростов-на-Дону 2ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России 3ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России 4МБУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи», г. Ростов на Дону
Представлен анализ современных представлений о характере неврологических расстройств у пациентов, получающих гемодиализ. Обоснована необходимость целенаправленных клинических исследований с целью своевременного выявления и коррекции поражения центральной нервной системы у данной категории больных. Обозначены наиболее перспективные направления изучения этой проблемы.
Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, головной мозг, когнитивные нарушения.
I.V. Kladova, V.N. Kivva, I.V. Chernikova, D.Sh. Dubina, N.B. Strahova, Т.Г. Beloborodovа, E.V. Nelina, A.S. Ayrapetova
THE NEUROLOGICAL DISORDERS IN PATIENTS WITH HEMODIALYSIS
The analysis of modern views on the nature of neurological disorders in patients receiving hemodialysis is given. The necessity of targeted clinical researches with the purpose of proper detection and correction of damage the central nervous system of this category of patients was proved. The promising perspectives of the study of this problem were marked.
Key words: chronic renal failure, hemodialysis, brain, cognitive dysfunction.
В настоящее время в мире заместительную почечную терапию (ЗПТ) получает более полутора миллиона пациентов с хронической почечной недостаточностью, большая часть из них - программный гемодиализ (ПГД). Рост числа больных на диализе отмечается также и в Российской Федерации, причем темпы его увеличения превышают среднемировые показатели [1]. Однако, несмотря на значительный прогресс в техническом обеспечении и расширение возможностей более адекватного замещения утраченных функций почки, полной профессиональной удовлетворенности результатами ЗПТ на сегодня нет.
Это связано не только с сохраняющимся серьезным прогнозом и неудовлетворительными показателями выживаемости [1], но и с тем, что на современном этапе развития медицины все более актуальной становится не проблема «выживания» больного, а сохранение человека как социальной личности, улучшение качества его жизни как мера оценки успешности лечебных мероприятий [10].
В этой связи можно с уверенностью сказать, что длительность и качество жизни больных с тяжелой хронической почечной недостаточностью (ХПН) и пациентов на гемодиализной терапии в значительной степени определяются сохранностью функций головного мозга.
Во-первых, развитие церебральных сосудистых катастроф занимает важное место среди причин смерти пациентов с ХПН [4, 6, 21], а во-вторых, именно мозговые структуры оказываются наиболее уязвимыми в отношении развивающихся при ХПН гипоксических, микроциркуляторных и метаболических нарушений. Это неизбежно сопровождается нарушением функциональной активности мозга, развитием неврологического дефицита, являющегося главной причиной социальной дезадаптации и ухудшения качества жизни нефрологических больных [12].
К сожалению, при всей очевидности и важности этой проблемы ей не уделяется должного внимания, вместе с тем, диагностика, лечение и профилактика неврологических нарушений у больных на ПГД представляет собой сложную задачу по нескольким причинам. Во-первых, неспецифичность симптоматики и ее малая выраженность в дебюте нарушений существенно затрудняют диагностику, что препятствует своевременному началу лечения. Нефрологу зачастую сложно разобраться в многообразии симптомов поражения центральной нервной системы (ЦНС) у своих больных, а неврологи, как правило, плохо знают специфику ведения пациентов на ПГД [11]. Во-вторых, не всегда возможно выполнение полного комплекса лечебно-диагностических мероприятий в связи с тяжестью состояния больного на гемодиализе.
Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие клинические и параклинические критерии диагностики отдельных форм неврологической патологии при тяжелой хронической почечной недостаточности (ТХПН), их классификация, не определены прогностические факторы их развития.
Вместе с тем, современные исследования, касающиеся детального изучения клинической симптоматологии церебральных расстройств на нынешнем этапе развития заместительной почечной терапии, крайне немногочисленны, выполнены преимущественно за рубежом. Их результаты по известным причинам некорректно экстраполировать на отечественную популяцию пациентов.
Среди описанных вариантов поражения ЦНС у больных на гемодиализе (таких, как острые нарушения мозгового кровообращения во время гемодиализа или сразу после него, энцефалопатия как осложнение прогрессирующего атеросклероза мозговых сосудов и злокачественной артериальной гипертонии, метаболическая энцефалопатия, диализная деменция вследствие хронической интоксикации алюминием, субклинические проявления мозговых нарушений у адекватно леченных больных [8, 9, 16]) отдельно остановимся на так называемой уремической энцефалопатии, которая на первый взгляд представляет собой известное осложнение ХПН, диагностика которого не вызывает затруднений.
По мнению авторитетного отечественного нефролога В.Б. Чупрасова, основным диагнозом невролога после осмотра пациента в отделении гемодиализа остается «уремическая полинейропатия и энцефалопатия», причем, если полинейропатия формулируется после минимального неврологического обследования (без определения вибрационной чувствительности и скорости проведения возбуждения по периферическому нервному волокну), то диагноз «уремическая энцефалопатия» ставится зачастую только на основании факта хронической почечной недостаточности и вообще никак не подтверждается как клинически, так и нейровизуализационно [13]. О какой энцефалопатии можно говорить, вполне резонно замечает В.Б. Чупрасов, если больной находится на амбулаторном режиме диализа, продолжает работать по специальности и вообще ведет абсолютно нормальный образ жизни?
Тем не менее, у пациентов с указанием на наличие ХПН любые проявления нарушения функциональной активности мозга трактуются зачастую как уремическая энцефалопатия, что обычно подразумевает воздержание от активных лечебных мероприятий.
Более того, в настоящее время отсутствует четкое определение и критерии отличия таких понятий, как уремическая энцефалопатия, диализная энцефалопатия, диализная деменция, чем объясняется существующая в литературе терминологическая путаница.
Кроме того, на сегодняшний день не определены ведущие патогенетические механизмы неврологических нарушений у гемодиализных пациентов.
Что лежит в основе этих нарушений, являются ли они результатом различных водно-электролитных, гормональных и метаболических нарушений, свойственных непосредственно самой ТХПН, или это проявление диализ-ассоциированных неблагоприятных функциональных и структурных изменений, обусловленные гипоксемией, неустойчивостью артериального давления, аритмиями и даже особенностями диализирующих растворов и компонентов мембран? Ответа на этот вопрос сегодня, к сожалению, нет.
Есть мнение, что диализ, не являясь полным эквивалентом работы собственных почек, не полностью выводит вещества средней молекулярной массы (теория «средних молекул»). Этим также пытаются объяснить сохранение проявлений патологии нервной системы у больных с ТХПН, получающих гемодиализ [7]. Кроме того, сохраняется традиционное предположение, что развитие когнитивных нарушений и даже деменции в отсутствии признаков алюминиевой интоксикации обусловлено различными формами цереброваскулярной патологии.
Однако выраженность клинических проявлений энцефалопатии не всегда соответствует степени церебрального атеросклероза, длительности существования и тяжести артериальной гипертензии и самой уремии. Следовательно, в ее развитии и клинической манифестации принимают участие другие факторы, которые мы на сегодняшний день пока не дифференцируем.
Возвращаясь к понятию «энцефалопатия», необходимо отметить, что под этим термином понимают патологическое изменение функций головного мозга невоспалительного генеза, вызванное различными факторами и проявляющееся разнообразными нервно-психическими нарушениями [2].
Рассмотрим все составляющие этого понятия подробнее.
Ключевым проявлением энцефалопатии любого генеза являются когнитивные расстройства (КР). Они являются таким же основополагающим неврологическим симптомом, важным для синдромальной, топической и нозологической диагностики заболеваний нервной системы, как и двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения [5]. Именно расстройства в познавательной сфере оказывают самое негативное влияние на социальную активность и отрицательно сказываются на продолжительности жизни больных. Более того, КР могут служить важнейшим диагностическим критерием поражения мозга и, возможно, являются наилучшим маркером для оценки динамики заболевания [14].
По мнению ряда авторов, самым ранним признаком развития поражения головного мозга у пациентов с ТХПН является нарушение способности концентрировать внимание [20, 21]. По мере про-грессирования заболевания присоединяются: нарушение памяти, особенно кратковременной, трудности подбора необходимых слов при общении, нарушение восприятия окружающих предметов и людей, у некоторых возможно развитие зрительных галлюцинаций [21].
Есть мнение, что у 87 % больных выявляются нарушения в коммуникативной сфере, у 66 % пациентов - в познавательной сфере и у 93 % обследумых - нарушения двигательных функций [21].
По данным А. Murray [19, 20], при обследовании группы больных, находящихся на заместительной терапии диализом (374 человек в возрасте 55 лет и старше), выявлены умеренные когнитивные нарушения в 13,9 %, выраженные - в 36,1 %, тяжелые - в 37,3 %, только в 12,7 % случаев не отмечено когнитивных нарушений. При этом всего в 2,9 % случаев когнитивный дефицит был зафиксирован в медицинских документах [20]. Авторы делают вывод о необходимости когнитивного тестирования больных до начала диализа и необходимости дальнейших исследований влияния диализной терапии на когнитивные функции пациентов.
Сравнительно недавно опубликованы результаты еще двух важных исследований, демонстрирующих тесные взаимосвязи между нефропатией при хронической болезни почек и когнитивными нарушениями, в том числе деменцией.
K. Tamura и соавторы выполнили свой анализ в рамках масштабного исследования REGARDS (Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke), в которое вошло около 23,5 тыс. человек в возрасте 45 лет и старше (средний возраст участников исследования составил 64,9 лет). Авторы исследования обнаружили, что наличие почечной дисфункции четко ассоциировано с возрастанием риска когнитивных нарушений, причем эта взаимосвязь была независимой от расы, пола, наличия сердечно-сосудистых заболеваний и других факторов кардиоваскулярного риска. Каждое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 10 мл/мин/1,73 м2 ниже 60 мл/мин/1,73 м2 обусловлива-
ло увеличение риска когнитивной дисфункции на 11 % [23].
Похожие результаты были получены и в исследовании J.I. Вага1ау и соавторов. После измерения у участников исследования уровня белка в моче оказалось, что удвоение альбуминурии ассоциировано со статистически значимым возрастанием риска деменции. Авторы заключают, что когнитивные нарушения и почечная дисфункция развиваются параллельно и настаивают на том, что и та, и другая проблемы в значительной степени обусловлены микрососудистой патологией [15].
Учитывая полученные данные, исследователи также предлагают рассмотреть целесообразность проведения скрининга на когнитивную дисфункцию у всех пациентов с нефропатией. По их мнению, своевременное выявление начальных когнитивных нарушений поможет откорректировать стратегию лечения больных с хронической болезнью почек.
Вместе с тем реальная распространенность когнитивных нарушений в среде диализных больных, тем более, в России, остается неизвестной. Каковы предикторы когнитивных расстройств у этой группы больных? Как они эволюционируют в процессе заместительной терапии и характерен ли для гемодиализных больных особый нейропсихологических профиль? Для ответов на эти вопросы необходимы дальнейшие исследования.
В современных зарубежных публикациях поражение головного мозга у пациентов с ХПН трактуется преимущественно как психиатрическая проблема. При этом выделяют три основных синдрома: когнитивные нарушения (деменция), делирий и депрессия [17, 19].
Р. Ютте1 в своем обзоре, посвященном исследованию психопатологии пациентов с ХПН, отмечает высокий удельный вес эмоциональных нарушений, среди которых ведущими являются депрессивные и тревожные расстройства [17].
В то же время данные о частоте встречаемости эмоциональных и, в первую очередь, депрессивных расстройств противоречивы. Различия связаны, в первую очередь, с критериями и методологией, используемой для их диагностики. Например, в работах с использованием скрининговых шкал самоотчета (например, шкала депрессии Бека), распространенность депрессивных расстройств среди пациентов отделений гемодиализа регистрируется на уровне 30-50 % [17, 18]. Причем от одной трети до половины всех обследованных имеют, по крайней мере, умеренную выраженность депрессии.
По данным И.А. Васильевой и Н.Н. Петровой, расстройства настроения отмечены у 78 % обследованных ими больных, получающих хронический гемодиализ, при этом у 38 % больных диагностировано депрессивное расстройство по критериям МКБ-10, а у 40 % пациентов - депрессивные расстройства пограничного уровня [3].
D. Wuerth и соавторы использовали в своей работе шкалу депрессии Гамильтона, которую заполняли врачи-психиатры и констатировали депрессию у 85 % больных, получающих гемодиализ [25].
Проблема эмоциональных нарушений заслуживает внимания не только в связи с их существенным негативным влиянием на качество жизни больных. Некоторые авторы рассматривают депрессию в качестве одного из неблагоприятных прогностических факторов увеличения уровня летальности у больных с нарушенной функцией почек [17].
Небезынтересным представляется вопрос и о взаимосвязи тревожно-депрессивных и когнитивных нарушений. Принято считать, что, например, тревожные расстройства облигатны для первых месяцев лечения гемодиализом в связи с радикальным изменением жизненного стереотипа, качества жизни и необходимостью адаптации к новому, отличающемуся от консервативной терапии, методу лечения.
Более того, для специалистов отделений гемодиализа не составляет секрета, что пациенты, страдающие тяжелыми хроническими соматическими заболеваниями, такими, как ТХПН, часто отказываются от приема лекарственных препаратов, проведения специальных видов лечения, не соблюдают предписанную диету, ограничивают социальную активность. Согласно обобщенным данным Европейской ассоциации диализа и трансплантации (ЕDTA), только 20-45 % пациентов с ХПН, находящихся на лечении гемодиализом, продолжают работать по профессии, а 15-30 % больных остаются полностью нетрудоспособными, несмотря на удовлетворительное соматическое состояние. Является ли это результатом только психологических расстройств или уже следствием когнитивного дефицита, как эффективно помочь таким больным? Эти вопросы сегодня остаются открытыми.
Еще одним не менее важным аспектом клинических проявлений поражения ЦНС у пациентов на гемодиализе являются вегетативные нарушения, причем как надсегментарные, так и сегментарные.
Имеющиеся данные о распространенности нарушений вегетативной регуляции противоречивы и разрозненны. Известно, что изменения вегетативного статуса отмечаются у больных с различной степенью нарушения функции почек. Причем, по данным одних авторов, поражение вегетативной
нервной системы встречается у всех больных с ТХПН, получающих заместительную терапию. По другим сведениям, только у половины пациентов, получающих лечение гемодиализом, выявляются изменения интервала R-R на электрокардиограмме, свидетельствующие о вовлечении автономной нервной системы [9]. Третьи отмечают, что только 10 % больных имеют нормальный ответ на проводимые вегетативные тесты [24].
Большая часть ученых настаивает на гиперактивности симпатической нервной системы (СНС) у больных с уремией и связывают с ней высокие уровни сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, наблюдаемые у пациентов с ХПН и ТХПН, получающих ЗПТ.
Научные данные, приведенные в обзоре L. Rump [22], свидетельствуют о том, что симпатическая гиперактивность может способствовать и развитию повреждения почек как вследствие повышения высвобождения симпатических нейротрансмиттеров, вызывающих пролиферацию посредством рецептор-опосредованной регуляции, так и через развитие артериальной гипертензии. Оба эффекта вносят огромный вклад в прогрессирование ХПН с исходом в терминальную стадию. Вместе с тем, и само повреждение почек связано с усилением активности СНС, которая может приводить к прогрессирующей полиорганной патологии.
Наиболее полная характеристика вегетативных расстройств приведена в работах G. Vita с соавторами. Авторы обнаружили, что у всех пациентов, получающих гемодиализ, выявляется, по крайней мере, один симптом, свидетельствующий об автономной дисфункции. Так, самым частым симптомом названа импотенция у мужчин (73 %), далее следуют кишечная дисфункция, проявляющаяся диареей или запорами (63 %), нарушение мочеиспускания (63 %), гастропарез (60 %), ортостатическая гипо-тензия (37 %) и гипотензия, возникающая во время гемодиализа (40 %) [24]. Эти же авторы показали, что возраст больных не оказывает влияния на вегетативную функцию у больных на хроническом гемодиализе. Они не получили также зависимости тяжести автономной дисфункции от длительности гемодиализной терапии [24].
Н.А. Овсянникова в своей работе выявила преимущественно парасимпатическую направленность вегетативного статуса у больных хронической почечной недостаточностью на заместительной терапии [9].
Таким образом, состояние вегетативного баланса, вопросы патогенеза нарушения автономной регуляции у пациентов с ХПН, без сомнения, требуют дальнейшего изучения. В клинической практике у таких больных возникает необходимость не только оценки вегетативного статуса, но и терапевтических эффектов лекарственных препаратов, принимаемых пациентами.
Несмотря на многообразие симптоматики и нозологических форм неврологических расстройств, их существенное влияние на прогноз, качество жизни, значительный вклад в структуру смертности, многие патофизиологические, клинические и терапевтически аспекты осложнений со стороны центральной нервной системы при уремии на сегодняшний день остаются неизученными.
В связи с этим, представляется важным обозначить основные вопросы, ответы на которые могут быть получены при дальнейших исследованиях этой проблемы:
• какие патогенетические механизмы являются определяющими в развитии церебральных расстройств у пациентов с уремией;
• на каком этапе заболевания воздействие на эти механизмы позволит минимизировать тяжесть неврологических осложнений;
• каковы прогностические факторы и критерии диагностики поражения ЦНС у пациентов с хронической болезнью почек;
• существует ли специфический «клинический паттерн» поражения головного мозга у больных с хронической почечной недостаточностью;
• обратимы ли неврологические расстройства в процессе заместительной почечной терапии, и если да, то в какой степени;
• какие терапевтические воздействия и на каком этапе болезни являются максимально безопасными и эффективными;
• какова фармакоэпидемиология препаратов, назначаемых в повседневной практике с целью коррекции неврологических расстройств у этой категории больных, насколько они клинически и экономически эффективны.
Список литературы
1. Бикбов, Б. Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг. / Б. Т. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 11, №3. - С. 194-195.
2. Буеверов, А. О. Клинические формы и подходы к лечению печеночной энцефалопатии у больных циррозом / А. О. Буеверов // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 1. - С. 32-35.
3. Васильева, И. А. Нарушение когнитивных функций и психосоциальные характеристики больных, находящихся на лечении гемодиализом / И. А. Васильева, Н. Н. Петрова // Нефрология. -2001. - №1. - С. 44-47.
4. Волгина, Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности : обзор литературы / Г. В. Волгина // Нефрология и диализ - 2000. -Т. 2, № 1-2. - С. 25-32.
5. Захаров, В. В. Нарушения памяти / В. В. Захаров, Н. Н. Яхно. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2003. -
150 с.
6. Иванов, Д. Д. Хроническая болезнь почек и кардиоваскулярные риски : поиск решений / Д. Д. Иванов // Здоровье Украины. - 2007. - № 12/1. - С. 16-178.
7. Липатов, К. С. Хроническая почечная недостаточность. Особенности клиники и профилактика неврологических осложнений : дис. ... канд. мед. наук / К. С. Липатов. - Нижний Новгород, 2006. - 168 с.
8. Николаев, А. Ю. Лечение почечной недостаточности / А. Ю. Николаев, Ю. С. Милованов. -М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. - 362 с.
9. Овсянникова, Н. А. Клиническая и неврологическая характеристика больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии : дис. ... канд. мед. наук / Н. А. Овсянникова. - СПб., 2005. - 168 с.
10. Петрова, Н. Н. Концепция качества жизни у больных на заместительной почечной терапии / Н. Н. Петрова // Нефрология и диализ. - 2002. - Т. 4, № 1. - С. 9-14.
11. Статинова, Е. А. Неврологические осложнения у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении программным гемодиализом : обзор литературы / Е. А. Статино-ва // Международный неврологический журнал. - 2008. - Т. 18, № 2. - С. 144-148.
12. Терещук, М. А. Клиника и патогенетические особенности поражения центральной нервной системы у больных с прогрессирующей почечной недостаточностью / М. А. Терещук, Л. И. Волкова, В. Б. Злоказов // Вестник уральской академической науки. - 2011. - № 1. - С. 47-50.
13. Чупрасов, В. Б. Программный гемодиализ / В. Б. Чупрасов. - СПб.: ООО «Издательство "Фолиант"», 2001. - 256 с.
14. Яхно, Н. Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения / Н. Н. Яхно, О. С. Левин, И. В. Дамулин // Неврологический журнал. - 2001. - № 3. - С. 8-10.
15. Barzilay, J. I. Albuminuria and Dementia in the Elderly : A Community Study / J. I. Barzilay, A. L. Fitzpatrick, J. Luchsinger et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2008. - Vol. 52, № 2. - P. 216-226.
16. John, T. Neurological disease of Renal Failure / T. John, Н. Dandirdas, P. Kunig // Neurology and general medicine. / Ed. By M.J. Aminoff. 3rd ed. - New York etc. : Churchill Livingstone, 2001. -Р.131-142.
17. Kimmel, P. L. Depression in end-stage renal disease patients: critical review / P. L. Kimmel, D. Cukor, S. D. Cohen, R. A. Peterson // J. Adv. Chronic. Kidney Dis. - 2007. - Vol. 14, № 4. - Р. 328-334.
18. Koo, J. R. Treatment of depression and affect on antidepression treatment on nutrition status in chronic hemodialysis patients / J. R. Koo, J. Y. Yoon, M. H. Joo et al. // Am. J. Med. Sci. - 2005. - Vol. 329, № 1. - Р. 1-5.
19. Murray, A. M. Acute variation in cognitive function in hemodialysis patients: a cohort study with repeated measures / A. M. Murray, S. L. Pederson, D. E. Tupper et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2007. -Vol. 50, № 2. - Р. 270-278.
20. Murray, A. M. Cognitive impairment in hemodialysis patients is common / A. M. Murray, D. E. Tupper, D. S. Knopman et al. // J. Neurology. - 2006. - Vol. 67, № 2. - Р. 216-223.
21. Raskin, Neil H. Neurological Aspects of Renal Failure / Neil H. Raskin // Neurology and general medicine. / Ed. By M. J. Aminoff. 3rd ed. - New York : Churchill Livingstone, 2001. - Р. 231-246.
22. Rump, L. C. The role of sympathetic nervous activity in chronic renal failure / L. C. Rump // J. Clin. Basic. Cardiol. - 2001. - Vol. 4. - P. 179-181.
23. Tamura, K. M. Kidney function and cognitive impairment in US adults: the Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study / K. M. Tamura, V. Wadley, K. Yaffe et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2008. - Vol. 52, № 2. - P. 227-234.
24. Vita, G. Uremic autonomic neuropathy studied by spectral analysis of heart rate / G. Vita, G. Bellinghieri, A. Trusso et al. // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56, № 1. - P. 232-237.
25. Wuerth, D. The identification and treatment of depression in patients maintained on dialysis / D. Wuerth, S. H. Finkelstein, F. O. Finkelstein // Semin Dial. - 2005. - Vol. 18, № 2. - P. 142-146.
Кладова Ирина Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом мануальной терапии и рефлексотерапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, врач-невролог ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», Россия, 344029 г. Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 33, тел.: (863) 250-80-57, e-mail: [email protected].
Кивва Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры фармакологии, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-54-38, е-mail: [email protected].
Черникова Ирина Владимировна, кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии с курсом мануальной терапии и рефлексотерапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, Россия, 344022 г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д. 29, тел.: (863) 250-42-00, е-mail: [email protected].
Дубина Диляра Шагидуллаевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой фармакологии, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. (8512) 52-54-38, е-mail: [email protected].
Страхова Наталья Борисовна, заведующая отделением хронического гемодиализа, ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», Россия, 344029 г. Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 33, тел.: (863) 252-07-58.
Белобородова Татьяна Петровна, врач-нефролог отделения хронического гемодиализа, ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», Россия, 344029 г. Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 33, тел.: (863) 252-07-58.
Нелина Елена Викторовна, врач МБУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи» Россия, 344068, г. Ростов-на-Дону, ул. Бодрая, д. 88/35, тел. (863) 225-37-34.
Айрапетова Александра Сергеевна, студентка V курса, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-54-38, е-mail: [email protected].
