CC BY
277
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.831-001.34-036.11-07
неврологическая симптоматика в остром периоде сотрясения головного мозга
Михайленко А.А.1, ОдинакМ.М.1, Литвиненко И.В.1, Ильинский Н.С.1, Юрин А.А.1, Синицын П.С.2
'Кафедра нервных болезней, ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ, 194044, г. Санкт-Петербург, Россия; 2СПБ ГБУЗ «Городская Мариинская больница», 191104, г. Санкт-Петербург, Россия
Обследовано 37 человек, перенесших сотрясение головного мозга, которым проводился неврологический осмотр с дополнительным изучением всего спектра патологических рефлексов (области лица и кистевых), нейропсихологи-ческое тестирование (КШОПС, СШОСГМ, СЦТ, ВА) в остром периоде, спустя 10-14 и 35-40 сут после травмы. Обнаруживались пирамидные и мозжечковые признаки, симптомы менингизма, когнитивная недостаточность. Выявлена статистически значимая корреляционная связь между наличием объективной симптоматики и когнитивным дефицитом. В промежуточном периоде неврологическая симптоматика регрессировала не полностью и встречалась чаще, чем в контрольной группе. Признаки легкой пирамидной недостаточности встречались наиболее часто, были присущи фактически всем и сохранялись длительное время.
Ключевые слова: сотрясение головного мозга; острый период; патологические рефлексы; нейропсихологическое тестирование; объективный статус.
Для цитирования: Неврологический журнал. 2015; 20 (3): 29-36. NEUROLOGICAL SYMPTOMS IN ACUTE PERIOD OF BRAIN CONCUSSION Michaylenko A.A.', Odinak M.M.', Litvinenko I.V', Ilyinsky N.S.', Yurin A.A.', Sinitsin P.S.2
1 Department of Nervous Diseases, S.M. Kirov Military Medical Academy of Ministry of Defense of the Russian Federation, 194044, St. Petersburg ; 2 Mariinsky City Hospital, 191104, Saint-Petersburg, Russia Thirty seven (37) patients with brain concussion were enrolled into the study. The patients passed neurological and neuropsychological examination with assessing pathological reflexes (face and carpal) and cognitive functions with use of following tests: MMSE, SAC, SDT, VF in acute period, in 10-14 and 35-40 days after the injury. Pyramidal and cerebella signs, symptoms of meningism, cognitive impairment were found in all cases. We revealed significant correlation between neurological symptoms and cognitive deficiency. In the early recovery period neurological symptoms were met more often in patients than in the control group. Minimal pyramidal insufficiency is present almost in all patients with brain concussion and persists for a long time.
Key words: concussion; the acute period; pathological reflexes; neuropsychological tests; neurological status.
For citation: Nevrologicheskiy zhurnal. 2015;20(3): 29-36.
Введение. Травматизм и прежде всего нейротрав-матизм «в конце XX века стал актуальной проблемой не только здравоохранения, но и любой общественной системы в целом» [1]. Ежегодное число случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ) в России составляет 1 млн 200 тыс. [2]. По данным разных авторов [3-7], частота ЧМТ - от 1,8 до 4,7 случаев на 1000 населения в год, что составляет порядка 40% от всех видов травм и имеет тенденцию к увеличению в развитых странах мира приблизительно на 2% в год [3]. Многие авторы [4, 8-11] сходятся во мнении, что значительная доля всех клинических форм травмы центральной нервной системы (ЦНС) приходится на
Сведения об авторах:
Михайленко Анатолий Андреевич - доктор мед. наук, проф. каф. нервных болезней;
Одинак Мирослав Михайлович - доктор мед. наук, член-корр. РАМН, проф. каф. нервных болезней; Литвиненко Игорь Вячеславович - доктор мед. наук, проф., нач. каф. нервных болезней;
Ильинский Никита Сергеевич - врач войсковой части, тка_ il2@mail.ru;
Юрин Антон Александрович - адъюнкт каф. нервных болезней;
Синицын Петр Сергеевич - врач-нейрохирург отделения хирургии сосудов головного мозга.
сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени, т. е. легкую ЧМТ (ЛЧМТ). Изучение данной патологии находит подтверждение также в том, что большинство пострадавших являются трудоспособными лицами среднего возраста.
Сотрясение головного мозга (СГМ) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением ввиду обратимости происходящих процессов в ЦНС. Вместе с тем у ряда больных в отдаленном периоде ЧМТ выявляются посттравматические остаточные явления и так называемое прогредиентное течение травматической болезни головного мозга. Иногда даже после СГМ могут развиваться последствия в виде различных синдромов неврологического дефицита [2, 4, 5, 12].
Распространенное мнение об известной скудности объективных данных в остром периоде СГМ в литературе [4, 7, 10, 13] заставляет врача в основном ориентироваться на субъективные данные, которые не всегда соответствуют действительности. В частности, нередко приходится сталкиваться с ситуацией, когда пострадавший теряет сознание на очень короткое время и этого не замечает, либо факт потери сознания амнезируется. Нередки случаи аггравации или симуляции, гипо- и гипердиагностики [14]. Любая из этих ситуаций может быть причиной диагностических затруднений.
Не решена и проблема лечения пострадавших с диагностированной ЛЧМТ. Существует достаточное количество работ с диаметрально противоположными взглядами на ведение таких пациентов. Однако в последнее время в путях решения этой проблемы прослеживается тенденция переосмысления идей и подходов, регистрируется уход от стандартизации в сторону персонализации клинического лечения [15]. Таким образом, разнородные аспекты ЛЧМТ, и СГМ в частности, свидетельствуют о сохраняющейся актуальности их всестороннего изучения и анализа.
Цель исследования - изучить неврологическую симптоматику в остром периоде СГМ и оценить ее динамику на различных этапах восстановления после ЧМТ. Определить распространенность и клиническую информативность патологических рефлексов у лиц, перенесших СГМ.
Пациенты и методы
Первоначально нами было обследовано 63 пациента с СГМ в остром периоде. В анализируемую группу вошли лица, соответствующие следующим критериям: возраст - от 18 до 40 лет; анамнестические данные - отсутствие ЧМТ, инфекционных, сосудистых, опухолевых, дегенеративных заболеваний ЦНС, тяжелой соматической патологии, хронических интоксикаций, врожденных пороков развития, психических расстройств; интоксикации - отсутствие острой либо хронической интоксикации алкоголем, психотропными веществами. Критериям выборки соответствовали 37 человек, составивших основную группу (25 мужчин и 12 женщин, в возрасте от 18 до 30 лет, средний возраст 24,84 ± 3,43 года).
У всех пострадавших оценивали соматический и неврологический статус по общепринятым методикам. Целенаправленно осуществляли исследование всего спектра патологических рефлексов (ПР) в области лица (44 рефлекса), патологических кистевых (35 рефлексов), а также 9 наиболее информативных патологических стопных феноменов [16].
Все пациенты были также осмотрены нейрохирургом, по показаниям офтальмологом, оториноларингологом, торакальным хирургом.
Для оценки интеллектуально-мнестических функций проводилось нейропсихологическое тестирование: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) [17], стандартизированная шкала оценки сотрясения головного мозга (СШОСГМ) [18], письменный вариант символьно-цифрового теста (СЦТ) [17], вербальные ассоциации (ВА) (литеральные и категориальные) [17]. Для исключения влияния на оценку когнитивных функций феномена тренированности пациентов при повторных обследованиях нами были внесены изменения в некоторые пункты методик (например, для СЦТ предъявлялись разные модификации ключей; при исследовании ВА предлагались различные буквы и категории), но таким образом, чтобы общая структура тестов и их интерпретация оставались прежними.
При поступлении всем пациентам выполняли ком-
пьютерную томографию (КТ) на аппарате Siemens Somatom Definition AS64.
Спустя 10-14 дней (2-й осмотр), а также через 3540 дней (3-й осмотр) с момента получения травмы осуществлялись повторные осмотры, включавшие оценку неврологического статуса, исследование всего спектра ПР, нейропсихологическое тестирование.
В качестве сравнения приводятся данные обследования 320 практически здоровых лиц, сходных по возрасту и половому соотношению, которым выполнялся неврологический осмотр по аналогичной схеме. Нейропсихологическому тестированию по тем же методикам подверглись 37 человек из группы контроля. КТ в группе контроля не выполняли.
Статистическую обработку проводили с помощью непараметрических ранговых критериев. Для проверки различий между несвязанными группами применялся ^-критерий Манна - Уитни; между связанными группами - Ж-критерий Вилкоксона для парных сравнений. Номинальный уровень значимости результатов исследования а=0,05. Оценка тесноты (силы) и направления корреляционной связи между двумя признаками осуществлялась методом ранговой корреляции Спирмена. Для удобства обработки данных и большей наглядности результатов исследования каждый из выявленных неврологических симптомов был оценен как 1 балл, таким образом формировалась шкала оценки неврологического статуса (ШОНС). Статистическая обработка данных реализовывалась с помощью пакета прикладных программ Statistica v. 10.0 в операционной среде Windows XP.
Исследования выполняли на базе клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова (Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова) и отделения нейрохирургии Мариинской городской больницы г. Санкт-Петербурга.
Результаты
Наиболее частыми причинами, повлекшими ЧМТ, являлись дорожно-транспортные происшествия и применение физического насилия (порядка 2/3 всех случаев).
Чаще всего пациенты предъявляли следующие жалобы: диффузная головная боль (82,5%), общая слабость, снижение работоспособности (72,6%), головокружение (66%), снижение аппетита (66%), расстройство сна (66%), тошнота (52,8%), заторможенность, медлительность (52,8%), боль при движениях глазными яблоками (симптом Гуревича-Ман-на) - 29,7%. Средняя продолжительность периода потери сознания составляла менее 5 мин, посттравматической антероградной амнезии - менее 10 мин, ретроградной - около 5 мин. Необходимо отметить, что данные о продолжительности потери сознания и амнезии являлись весьма приблизительными, так как зачастую пострадавшие были дезориентированы во времени, а свидетельские показания не всегда отличались точностью или вовсе отсутствовали.
При общем осмотре обследованных обращали на себя внимание следующие признаки: бледность кожного покрова (32%), тахикардия (32%), брадикардия
Таблица 1
Распространенность наиболее частых неврологических симптомов
Симптомы СГМ (п = 37), % Контроль
1-й 2-й 3-й (п = 320), %
осмотр осмотр осмотр
Умеренное 24,3 0 0 0
оглушение
Горизонталь- 72,9 27 18,9 12,6
ный нистагм
Асимметрия носогубных 21,6 10,8 10,8 5,6
складок
Девиация 16,2 10,8 5,4 4,3
языка
Анизо- 10,8 5,4 5,4 3,7
рефлексия
Гипо-/гипер- 24,3/37,8 18,9/27 16,2/29,7 12,4/16,4
рефлексия
Изменения 10,8 8,1 5,4 2,8
брюшных рефлексов
Мозжечковые 27 5,4 5,4 2,8
признаки
Гиперестезия 29,7 0 0 0
органов чувств
(24%), лабильность артериального давления (52%), гематомы в области лица и головы (76%).
В неврологическом статусе обнаруживались пирамидные и мозжечковые признаки, симптомы ме-нингизма, когнитивная недостаточность. Однако в большинстве своем их можно было оценить как слабо выраженные. Стоит обратить внимание на тот факт, что значительно чаще других признаков встречались патологические рефлексы в сочетании с другими феноменами пирамидной недостаточности. Основные выявленные симптомы при первичном и повторных осмотрах, а также данные, полученные при обследовании группы контроля приведены в табл. 1.
Примечательно, что даже спустя 1 мес и более после травмы различные неврологические признаки были шире представлены в основной группе, чем в контрольной.
Частота встречаемости ПР области лица в остром периоде СГМ составила 100%, всего было выявлено 15 рефлексов из 44. Патологические кистевые феномены обнаруживались в 82,5% наблюдений, всего было выявлено 12 рефлексов из 35 исследуемых. Патологические стопные знаки не регистрировались ни у одного из обследованных за все время наблюдения. Наиболее часто встречавшиеся из вышеперечисленных симптомов приведены в табл. 2.
Следует отметить, что такой, по нашим данным, достаточно малоизвестный и редко встречаемый при другой патологии ЦНС симптом, как верхнегубной рефлекс Бехтерева, чаще остальных выявлялся у лиц с СГМ - в 75,7% случаев.
Таблица 2
Распространенность наиболее частых патологических рефлексов
Рефлексы СГМ (п = 37), % Контроль (п = 320), %
1-й осмотр 2-й осмотр 3-й осмотр
Патологические, 100 46,2 27 9,8
в области лица:
Верхнегубные 75,7 10,8 5,4 2,8
Бехтерева
Маринеску- 56,7 19,8 10,8 6,2
Радовичи
Хоботковый 54 26,4 16,2 2,7
Эпштейна
Ротовой Бехтерева 54 26,4 16,2 2,1
Теймика 43,2 16,5 5,4 3,6
Глабеллярный 32,4 21,6 10,8 0,5
Флатау 27 13,5 5,4 1,1
Симховича 21,6 10,8 5,4 -
Скуловой Бехтерева 21,6 8,1 - 0,28
Патологические 82,5 33,3 20 7
кистевые:
Кистевые 72,9 29,7 10,8 2,8
Вартенберга
Тремнера 62,1 19,8 10,8 1,1
Жуковского 54 23,1 5,4 2,5
Боголепова 54 29,7 10,8 2,8
Россолимо 51,3 16,2 5,4 1,9
Бехтерева пястно- 45,9 21,6 5,4 1,1
пальцевой
Сгибательный паль- 37,8 19,8 5,4 1,9
цевой Бехтерева
Гоффманна 32,4 13,5 5,4 0,6
Янишевского 10,8 2,7 - -
Подробная информация о результатах обследования здоровых лиц была представлена нами ранее
[19].
Комплексная оценка когнитивных функций выявила статистически значимый (р<0,05) дефицит (в сравнении с группой контроля) различных ин-теллектуально-мнестических сфер в основной группе при первичном осмотре. Самые низкие баллы регистрировались в субтестах «восприятие», «концентрация внимания» и «память» (КШОПС и СШОСГМ). Интерес представляет тот факт, что при 3-м осмотре статистически значимые различия (р<0,05) с группой контроля удалось обнаружить только по субтестам «концентрация внимания» и «память» СШОСГМ. Следует отметить, что при исследовании вербальной памяти с помощью отсроченного повторения слов подсказки были эффективны и большинство пациентов вспоминали предъявленные при оценке восприятия слова - этот
__ТаблицаЗ
Результаты исследования когнитивных функций у лиц с СГМ, среднее значение в группе - X
СГМ, п = 37 Контроль, ** Р
1-й осмотр 2-й осмотр 3-й осмотр п = 37
Возраст, годы (95% ДИ)* 24,84 (23,74; 25,12) 23,6 (22,35; 24,85) 0,047
Образование (годы обучения) (95% ДИ) 12,11 (11,60; 12,62) 13,12 (12,42; 13,82) 0,043
КШОПС, *баллы (95% ДИ): 26,11 (25,53; 26,68) 28,3 (28,13; 28,47) 28,92 (28,52;2 9,32) 29,92 [30] (29,843;30,00) 0,808
Ориентировка в месте 4,62 4,89 4,78 4,97 [5] 0,897
Восприятие 2,18 2,97 2,94 2,97 [3] 0,973
Концентрация 3,81 4,64 4,68 4,89 [5] 0,445
Память 2,16 2,64 2,72 2,86 [3] 0,789
Повтор предложения 0,51 0,83 0,93 1,0 [1] 0,932
Копирование рисунка 0,65 0,91 0,97 0,97 [1] 1,0
СШОСГМ, баллы (95% ДИ): 31,76 (30,81; 32,7) 36,74 (36,44; 37,04) 38,34 (38,04; 38,64) 39,39 [40] (39,09; 39,69) 0,489
Ориентировка 4,65 5 5 5 [5] 1,0
Восприятие 12,16 14,12 14,26 14,66 [15] 0,419
Концентрация 3,81 4,45 4,19 4,52 [5] 0,007
Память 11,14 13,17 14,1 14,53 [15] 0,026
СЦТ, кол-во верных ответов 44,59 65,52 67,73 71,64 [80] 0,705
ВА, литеральные 6,46 13,6 15,5 17,8 0,470
ВА, категориальные 7,62 14,8 17,8 19,2 0,710
ДИ - доверительный интервал; * - приведены субтесты, в которых наблюдался дефицит при первичном осмотре; ** - в квадратных скобках обозначен максимально возможный балл.
факт может свидетельствовать о дизрегуляторном характере расстройств [20].
Тест ВА, позволяющий исследовать состояние рабочей памяти, скорости обработки информации и другие исполнительные функции по их потенциальному вкладу в эффективную производительность задач на беглость речи, также выявил статистически значимые (р<0,05) различия между исследуемой (1-й осмотр) и контрольной группой, причем в остром периоде продукция слов большинством пострадавших была семантически или фонематически сходна, а переключаемость между кластерами была низкой. В литературе часто встречаются данные о том, что уровень образования влияет на количество слов, воспроизводимых при ВА [17]. В нашем исследовании также была выявлена положительная, средней силы, статистически значимая (р<0,05) корреляционная связь между уровнем образования и количеством категориальных (г =0,466) и литеральных ассоциаций (г,=0,510). 4
Оценка результатов СЦТ выявила статистически значимые (р<0,05) различия исследуемой (1-й осмотр) и контрольной групп, по результатам 3-го осмотра группы не различались.
Подробные результаты нейропсихологического тестирования изложены в табл. 3. Стоит пояснить, что в 6-м столбце таблицы приведены значения р, полученные при сравнении результатов обследования при 3-м осмотре (4-й столбец) и группы контроля
(5-й столбец). В табл. 3 сознательно приведены средние значения для большей наглядности результатов, при статистическом анализе использовались параметры распределения качественных данных.
24-, 2220181614-
У 12-
|ю-86420-
-1-1-1-1-1-1-
1 -й осмотр 3-й осмотр
2-й осмотр Контроль □ Медиана □□ 25%-75% квартили I М1п-Мах
Рис. 1. Динамика неврологического статуса (по оси абсцисс - осмотры, по оси ординат - общий балл по ШОНС).
осмотр
30,5-
осмотр
г= -0,7857 р=0,0002 у= 28,9719-0,213*х
8 10 12 14 16 ШО НС-1, балл
II осмотр
18 20 22 24
2726,6-
г=-0,3740 р=0,0226 у= 29,482-0,2354*х
-1
1 2 3 ШО НС-3, балл
-2
г= -0,3064 р=0,0691
у=28,8341-0,0939*х.
4 6 8 ШО НС-2, балл
10 12
14
Рис. 2. Корреляционные поля взаимосвязи общего балла краткой шкалы оценки психического статуса и шкалы оценки неврологического статуса при 1-3-м осмотрах (по оси абсцисс - общий балл по ШОНС, по оси ординат - общий балл по КШОПС).
Обсуждение
Таким образом, в настоящем исследовании предпринималась попытка скрупулезного анализа клинических данных, полученных при комплексном пролонгированном обследовании группы молодых и преморбидно-здоровых лиц, перенесших СГМ. Исключив влияния других патологических факторов на структуру и функции ЦНС, мы логически обосновываем наличие тех или иных неврологических симптомов влиянием механической травмы, а регресс данной семиотики в промежуточном периоде у большей части пострадавших подтверждает наши умозаключения.
Исследование показало, что в остром периоде обнаруживается значительное количество неврологических микросимптомов, что не в полной мере соответствует распространенному мнению о слабо выраженном клиническом эквиваленте при СГМ. Наиболее распространенными неврологическими находками были аксиальные и кистевые ПР, обнаруживаемые у подавляющего большинства обследованных в течение короткого периода времени (десятки минут - часы) после получения СГМ. Обычно выявляемая симптоматика носила симметричный характер и регрессировала уже через 10-14 дней. Однако в промежуточном периоде СГМ распространенность различных неврологических признаков была выше, чем в контрольной группе, и число лиц с патологиче-
скими симптомами заметно преобладало в основной группе (рис. 1).
Примечательно, что из всех выявленных неврологических феноменов в остром периоде СГМ признаки мягкой пирамидной недостаточности встречались наиболее часто, были присущи фактически всем и сохранялись длительное время.
Существуют данные литературы о высокой диагностической значимости ПР при СГМ. Так, А.Р. Винницкий и соавт. [8] сообщали, что симптом Мари-неску-Радовичи является наиболее частым среди объективных признаков СГМ и имеет определенную динамику: симптом появлялся не ранее, чем через 6 ч после травмы, был наиболее выражен на 35-е сутки и сохранялся не менее 7 сут. В то же время более чем у 50% обследованных рефлекс Мари-неску-Радовичи был единственным объективным неврологическим признаком СГМ. Б.А. Саркисян и соавт. [14] упоминали, что при ушибе головного мозга легкой степени тяжести данный патологический знак чаще был двусторонним и сочетался с ротовым рефлексом Бехтерева. Также авторы сообщали, что у этих пациентов отмечались патологические стопные рефлексы Гордона и Оппенгейма при отсутствии других патологических стопных симптомов. Некоторые авторы [21] рассматривали регресс ПР как меру восстановления функций головного мозга после травмы.
В литературе встречаются сообщения о взаимосвязи ПР и когнитивных расстройств при различных заболеваниях ЦНС. Так, A. Damasceno и соавт. [22] сообщали, что ПР статистически значимо коррелировали с когнитивным дефицитом и являются предикторами диффузной церебральной дисфункции. Одновременного же изучения ПР и когнитивного статуса у лиц с ЛЧМТ нами в литературе обнаружено не было. Наши данные свидетельствуют, что наличие ПР статистически значимо взаимосвязано с когнитивным дефицитом. На рис. 2 приведены изображения корреляционных полей, отражающие динамику изменения неврологического статуса пострадавших. При первичном осмотре была выявлена отрицательная высокая (r=-0,73) статистически значимая (p<0,05) корреляционная связь между общим баллом КШОПС и ШОНС. При втором осмотре обнаруживалась отрицательная умеренной силы (r=-0,306) статистически незначимая (р=0,069) корреляционная связь. По данным 3-го осмотра между анализируемыми признаками была зарегистрирована отрицательная, умеренной силы (r=-0,374) статистически значимая (р=0,022) корреляционная связь.
Общий балл СШОСГМ (r =-0,58) и СЦТ (rs=-0,56) также имел статистически значимую (p<0,05) отрицательную заметную корреляционную связь с ШОНС при первичном осмотре. Тест ВА, как литеральных (r=-0,14), так и категориальных (r=-0,12), имел слабую отрицательную статистически не значимую (р>0,05) корреляционную связь с ШОНС.
В связи с этим интересны результаты исследования S.N. Macciocchi и соавт. [23]. По их данным, ЧМТ умеренно влияет на когнитивные функции через 1-7 дней после травмы (Cohen's d = -0.41... -0.54), слабо - через 7-30 дней (d = -0.29) и незначительно в более поздние сроки (через 30-90 дней) (d = -0.12 .0.04).
Практически полное восстановление интеллек-туально-мнестических функций при повторных осмотрах в нашем исследовании может находить объяснение в спектре возрастных особенностей. Возможно, что пациенты, средний возраст которых составлял 24,84 (±3,43) года, могут иметь выраженную когнитивную гибкость и определенные ресурсы для компенсации небольшого дефицита. Значимую роль высоких компенсаторных механизмов молодого организма подчеркивали и другие авторы [24].
В соответствии с теорией системной динамической локализации высших мозговых функций А.Р. Лурии, за оптимальный уровень когнитивных функций и интеллектуальную гибкость отвечают те же структуры головного мозга, которые являются одними из наиболее подверженных повреждению при ЧМТ (те области, в которых по данным последних исследований [11, 12, 15] наиболее часто обнаруживаются ультраструктурные изменения), а именно дорсолатеральная префрон-тальная кора, формирующая лобно-стриарные круги с подкорковыми структурами - полосатым телом, бледным шаром, черной субстанцией и таламусом [20].
Выявленные в ходе настоящего исследования данные следует интерпретировать как проявления снижения скорости психических процессов, повыше-
ния истощаемости внимания, уменьшения объема кратковременной слухоречевой памяти, нарушения функций сравнения, обобщения и категоризации, абстрактного мышления.
До недавнего времени общепризнанным являлось мнение, что СГМ не вызывает морфологических изменений в ЦНС и неврологическая симптоматика в остром периоде либо отсутствует, либо крайне скудна. Однако в последнее время с развитием высокотехнологичных нейровизуализационных методик исследователи трактуют СГМ как легкую степень диффузного аксонального повреждения головного мозга с наличием выявляемых in vivo патологических изменений в головном мозге. Переводится акцент с локального повреждения, обусловленного преимущественно ударно-противоударной травмой, на диффузное повреждение [1, 25].
В своем исследовании P. Hofman и соавт. [11] показали, что 57% лиц, получивших ЛЧМТ, имели патологические изменения вещества головного мозга по данным магнитно-резонансного (МР) исследования, обнаруживаемые в диффузионно-взвешенном режиме и при помощи МР-спектроскопии, а 61% пострадавших имели гипоперфузионные изменения по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), при повторном обследовании через 6 мес была выявлена атрофия головного мозга у этих пациентов. Авторы однозначно трактуют свои наблюдения как последствия ЛЧМТ: «Brain lesions are common after mTBI; up to 77% of patients may have abnormal findings either on MR images or SPECT scans and these lesions may lead to brain atrophy». Однако исследователи не дифференцировали СГМ и ушиб головного мозга легкой формы тяжести, что может в некоторой степени объяснить полученные результаты.
Не следует забывать о качестве жизни пострадавших. Доля лиц, имевших какие-либо жалобы, ассоциированные с выявленными неврологическими симптомами при повторных осмотрах, в нашем исследовании составила около 24%. В литературе же встречаются разные данные по этому поводу: от 5% [11] до 11-34% [26, 27].
Таким образом, данные литературы, касающиеся современных клинических, лабораторных, функциональных, нейровизуализационных и морфологических исследований, подтверждают и обосновывают субстрат и генез неврологической симптоматики, выявляемой на ранних этапах СГМ, подчеркивают значимость такого простого и доступного метода объективного исследования пострадавшего, как расширенный неврологический осмотр. Многочисленные клинические проявления ЛЧМТ, посттравматического стрессового расстройства, изменения инструментально-лабораторных параметров (давления цереброспинальной жидкости, мозгового кровотока и сосудистого сопротивления, биоэлектрической активности головного мозга, когнитивных функций, диффузно-тензорной визуализации и др.) должны служить несомненным аргументом для стационарного пребывания таких пациентов с целью обеспечения им постельного и щадящего режима, проведения
обследования, врачебного наблюдения и для профилактики, в том числе психотерапевтической, возможного развития посттравматического стрессового расстройства, вегетативно-сосудистых, вестибулярных и иных расстройств.
Выводы
1. Наличие аксиальных и кистевых патологических рефлексов в неврологическом статусе является фактически облигатным признаком у лиц, перенесших СГМ.
2. В остром периоде ЧMT определялся когнитивный дефицит в виде снижения скорости психических процессов, повышения истощаемости внимания, уменьшения объема кратковременной вербальной памяти, нарушения функций сравнения, обобщения и категоризации, абстрактного мышления.
3. В промежуточном периоде неврологическая симптоматика регрессировала не полностью и встречалась чаще, чем в контрольной группе, что может свидетельствовать о постепенном восстановлении функций ЦНС после травматического воздействия.
4. Использование комплексной диагностики позволяет объективизировать симптоматику, индуцированную СГМ.
ЛИTEРАTУРА
1. Потапов А.А., Гаврилов А.Г. Tравматическое поражение нервной системы. В кн.: Гусев E.H, Коновалов А.Н., Сквор-цова В.И., Гехт А.Б. Неврология: Национальное руководство. М.: ГЭОTАР-Mедиа; 2009.
2. Михайленко А.А., Дыскин ДЕ., Бицадзе А.Н. Клинико-па-тогенетические варианты отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1993; 1: 39-42.
3. Гайдар Б.В., Парфенов ВЕ., Савенков В.П., Щербак Ю.А. Закрытая и открытая травмы черепа и головного мозга. СПб: ВМедА; 199б.
4. Лихтерман Л.Б. Сотрясение головного мозга. Нейрохирургия. 2002; 2: 4-8.
5. Одинак М.М., Eмельянов А.Ю. Классификация и клинические пpоявления последствий черепно-мозговых травм. Военно-медицинский журнал. 1998; 319 (1): 4б-51.
6. Одинак М.М., Литвиненко И.В., Eмелин А.Ю. Открытое сравнительное исследование эффективности мемантина в терапии посттравматических когнитивных расстройств. Неврологический журнал. 2005; 10 (б): 32-8.
7. Ropper A.H. Concussion and other head injuries. In: Hauser S.L., ed. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. 2nd ed. New York: McGraw Hill Medical; 2010.
8. Винницкий А.Р., Полищук HE., Смоланка В.И. К диагностике легкой черепно-мозговой травмы. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991; 91 (б): 59-б3.
9. Воскресенская О.Н., Tерещенко С.В., Шоломов И.И. Объективные характеристики острого периода сотрясения головного мозга. Нейрохирургия. 2003; 4: 22-7.
10. Мументалер М., Матле Х. Неврология: Пер. с нем. 2-е изд. М.: MEДпресс-информ; 2009.
11. Hofman P.A.M., Stapert S.Z., van Kroonenburgh M., Jolles J., de Kruijk J., Wilmink J.T. MR imaging, single-photon emission CT, and neurocognitive performance after mild traumatic brain injury. Am. J. Neuroradiol. 2001; 22 (3): 441-9.
12. Grossman E.J., Jensen J.H., Babb J.S., Chen Q., Tabesh A., Fieremans E. et al. Cognitive impairment in mild traumatic brain injury: a longitudinal diffusional kurtosis and perfusion imaging
study. Am. J. Neuroradiol. 2013; 34 (5): 951-7, S. 1-3.
13. Селянина Н.В., Каракулова Ю.В. Влияние когнитивных расстройств на качество жизни больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. Медицинский альманах. 2011; 14 (1): 207-10.
14. Саркисян Б.А., Бастуев Н.В., Паньков И.В., Трубченков В.С. Сотрясение головного мозга. Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 2000.
15. Maas A.I.R., Menon D.K. Traumatic brain injury: rethinking ideas and approaches. Lancet Neurol. 2012; 11 (1): 12-3.
16. Гусева Н.А. Частота встречаемости и информативность патологических стопных рефлексов: Дисс. ... канд. мед. наук. СПб.; 2004.
17. Strauss E.A., Sherman E.M.S., Spreen O. Compendium of Neu-ropsychological Tests: Administration, Norms, and Commentary. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 2006.
18. McCrea M., Kelly J.P., Randolph C., Kluge J., Bartolic E., Finn G. et al. Standardized assessment of concussion (SAC): on site mental status evaluation of the athlete. J. Head Trauma Rehabil. 1998; 13 (2): 27-35.
19. Михайленко А.А., Одинак М.М., Ильинский Н.С. Патологические рефлексы у неврологически здоровых лиц. Вестник Росссийской военно-медицинской академии. 2012; 37(1): 106-11.
20. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Деменции: Руководство для врачей. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2010.
21. Thomas R.J. Blinking and the release reflexes. Are they clinically useful? J. Am. Geriatr. Soc. 1994; 42 (6): 609-13.
22. Damasceno A. Primitive reflexes and cognitive function. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2005; 63 (3): 577-82.
23. Macciocchi S.N., Seel R.T., Thompson N. The impact of mild traumatic brain injury on cognitive functioning following co-occurring spinal cord injury. Arch. Clin. Neuropsychol. 2013; 28 (7): 684-91.
24. Карпов С.М., Лубенец А.Е., Христофорандо Д.Ю., Шари-пов Е.М. Когнитивные нарушения в остром периоде черепно-мозговой травмы у детей. Фундаментальные исследования. 2011; 11 (ч. 1): 46-8.
25. Маркин С.П. Черепно-мозговая травма в практике врача. Consilium Medicum. 2013; 15 (2): 5-10.
26. Bazarian J.J., Wong T., Harris M., Leahey N., Mookerjee S., Dombovy M. Epidemiology and predictors of postconcussive syndrome after minor head injury in an emergency population. Brain Inj. 1999; 13 (3): 173-89.
27. Chambers J., Cohen S., Hemminger L., Prall J., Nichols J. Mild traumatic brain injuries in low-risk trauma patients. J. Trauma. 1996; 41 (6): 976-80.
REFERENCES
1. Potapov A.A., Gavrilov A.G. Traumatic lesions of the nervous system In: Gusev E.I., Konovalov A.N., Skvortsova V.I., Gekht A.B. [Nevrologiya: Natsional'noe rukovodstvo]. Moscow: GEO-TAR-Media; 2009. (in Russian)
2. Mikhaylenko A.A., Dyskin D.E., Bitsadze A.N. Clinical and pathogenetic variants of remote consequences of closed head brain injury. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1993; 1: 39-42. (in Russian)
3. Gaydar B.V., Parfenov V.E., Savenkov V.P., Shcherbak Ju.A. The Closed and Penetrating Injuries of the Skull and Brain. [Zakry-taya i otkrytaya travmy cherepa i golovnogo mozga]. St. petersburg: VMedA; 1996. (in Russian)
4. Likhterman L.B. Concussion of the brain [Sotryasenie golovnogo mozga]. Neyrokhirurgiya. 2002; 2: 4-8. (in Russian)
5. Odinak M.M., Emel'yanov A.Yu. Classification and clinical manifestations of consequences of traumatic brain injury. Voenno-meditsinskiy zhurnal. 1998; 319(1): 46-51. (in Russian)
6. Odinak M.M., Litvinenko I.V., Emelin A.Yu. Open comparative study of the efficacy of memantine in the treatment of posttrau-
matic cognitive disorders. Nevrologicheskiy zhurnal. 2005; 10 (6): 32-8. (in Russian)
7. Ropper A.H. Concussion and other head injuries. In: Hauser S.L., ed. Harrison s Neurology in Clinical Medicine. 2nd Ed. New York: McGraw Hill Medical; 2010.
8. Vinnitskiy A.R., Polishchuk N.E., Smolanka V.I. About diagnosing mild traumatic brain injury. Zhurnal nevropatologii i psikhi-atrii im. S.S. Korsakova. 1991; 91 (6): 59-63. (in Russian)
9. Voskresenskaya O.N., Tereshchenko S.V., Sholomov I.I. Objective characteristics of the acute period of cerebral concussion. Neyrokhirurgiya.2003; 4: 22-7. (in Russian)
10. Mumentaler M., Matle X. Neurology. [Nevrologiya]: Transl. from germ. 2nd ed. Moscow: MEDpress-inform; 2009. (in Russian)
11. Hofman P. A.M., Stapert S.Z., van Kroonenburgh M., Jolles J., de Kruijk J., Wilmink J.T. MR imaging, single-photon emission CT, and neurocognitive performance after mild traumatic brain injury. Am. J. of Neuroradiol. 2001; 22 (3): 441-9.
12. Grossman E.J., Jensen J.H., Babb J.S., Chen Q., Tabesh A., Fi-eremans E. et al. Cognitive impairment in mild traumatic brain injury: a longitudinal diffusional kurtosis and perfusion imaging study. Am. J. Neuroradiol. 2013; 34 (5): 951-7, S. 1-3.
13. Selyanina N.V., Karakulova Yu.V. Influence of cognitive impairment on the quality of life of patients with acute traumatic brain injury. Meditsinskiy al'manakh. 2011; 14 (1): 207-10. (in Russian)
14. Sarkisyan B.A., Bastuev N.V., Pan'kov I.V., Trubchenkov V.S. Concussion of the Brain. [Sotryasenie golovnogo mozga]. Novosibirsk: Nauka. Sibirskaya izdatel'skaya firma RAN; 2000. (in Russian)
15. Maas A.I.R., Menon D.K. Traumatic brain injury: rethinking ideas and approaches. Lancet Neurology. 2012; 11 (1): 12-3.
16. Guseva N.A. Frequency of Occurrence and Informative of Foot Pathological Reflexes [Chastota vstrechaemosti i informativnost' patologicheskikh stopnykh refleksov]: Dis. St. Petersburg; 2004. (in Russian)
17. Strauss E.A., Sherman E.M.S., Spreen O. Compendium of Neuropsychological Tests: Administration, Norms, and Commentary. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 2006.
18. McCrea M., Kelly J.P., Randolph C., Kluge J., Bartolic E., Finn G. et al. Standardized assessment of concussion (SAC): on site mental status evaluation of the athlete. J. Head Trauma Rehabil. 1998; 13 (2): 27-35.
19. Mikhaylenko A.A., Odinak M.M., Il'inskiy N.S. Pathological reflexes in neurologically healthy individuals. Vestnik Rosossi-yskoy Voenno-medirsinskoy akademii. 2012; 37 (1): 106-11. (in Russian)
20. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., Koberskaya N.N., Mkhitaryan E.A. Dementia: A Guide for Physicians. [Dementsii: Rukovodstvo dlya vrachey]. 3rd ed. Moscow: MEDpress-inform, 2010. (in Russian)
21. Thomas R.J. Blinking and the release reflexes. Are they clinically useful? J. Am. Geriatr. Soc. 1994; 42 (6): 609-13.
22. DamascenoA., Delicio A.V., Mazo D.F.C., Zullo J.F.D., Scherer P., Ng R.T.Y., et al. Primitive reflexes and cognitive function. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2005; 63 (3): 577-82.
23. Macciocchi S.N., Seel R.T., Thompson N. The impact of mild traumatic brain injury on cognitive functioning following co-occurring spinal cord injury. Arch. of Clin. Neuropsychol. 2013; 28 (7): 684-91.
24. Karpov S.M., LubenetsA.E., Khristoforando D.Yu., Sharipov E.M. Cognitive impairment in acute traumatic brain injury in children. Fundamental'nye issledovanija. 2011; 11 (1): 46-8.
25. Markin S.P. Traumatic brain injury in the practice. Consilium Medicum. 2013; 15 (2): 5-10. (in Russian)
26. Bazarian J.J., Wong T., Harris M., Leahey N., Mookerjee S., Dombovy M. Epidemiology and predictors of postconcussive syndrome after minor head injury in an emergency population. Brain Inj. 1999; 13 (3): 173-89.
27. Chambers J., Cohen S., Hemminger L., Prall J., Nichols J. Mild traumatic brain injuries in low-risk trauma patients. J. Trauma. 1996; 41 (6): 976-80.
