CC BY
419
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.833.15-009.7-02:616.832-004.2]-036.1
НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
Е. В. Балязина, З. А. Гончарова, С. М. Сехвейл
*Кафедра неврологии и нейрохирургии № 2 ФПК и ППС и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития
Авторами изучены клинические особенности невралгии тройничного нерва (НТН) у 18 из 569 больных рассеянным склерозом (РС), что составило 3%. НТН крайне редко была первым симптомом РС и чаще наблюдалась при вторично-прогрессирующей форме РС. Однако при выявлении НТН у лиц молодого возраста, особенно в сочетании с рассеянной микросимптоматикой поражения ЦНС, авторы рекомендуют выполнение МРТ для исключения РС. При отсутствии эффекта от консервативной терапии НТН у больных РС рекомендуется проведение спиральной компьютерной ангиографии для подтверждения или исключения нейроваскулярного конфликта. При подтверждении нейроваскулярного конфликта больным выполнялась микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва, избавлявшая больных от страдания с сохранением чувствительности на лице, в отличие от широко применяемых деструктивных вмешательств.
Ключевые слова: невралгия тройничного нерва, рассеянный склероз, микроваскулярная декомпрессия, нейрова-скулярный конфликт
The authors studied the clinical features of trigeminal neuralgia (TN) in 18 patients with multiple sclerosis that consisted 3% of569 patients. The trigeminal neuralgia rarely was the first symptom of the disease and more frequently occurred in secondary progressive multiple sclerosis. In case of TN occurrence in young patients with multiple micro lesion of CNS the authors recommend MRI investigation for MS exclusion. If a conservative treatment of TN is not effective the spiral computer angiography is recommended for confirmation or exception of neurovascular conflict. In case of neurovascular conflict detection the decompression of the trigeminal nerve root is conducted to relief pain and preserve facial sensitivity in contract to widely used destructive operations.
Key words: trigeminal neuralgia, multiple sclerosis, microvascular decompression, neurovascular conflict.
Рассеянный склероз (РС) является хроническим прогрессирующим заболеванием, характеризующимся демиелинизацией в центральной нервной системе (ЦНС). Клиническая картина РС детально и подробно описана в литературе еще со времен Шар-ко. Как и боль вообще, невралгия тройничного нерва (НТН) — относительно редкий симптом РС, который, по данным литературы, встречается с частотой от 1 до 12% [1, 3, 6, 7, 14, 17], что, однако, превышает частоту НТН в общей популяции [16]. В настоящее время существуют несколько теорий относительно развития НТН у больных РС. Так, ряд авторов [12, 13] считают, что НТН при РС возникает вследствие демиелинизации проводящих путей ядер тройничного нерва в стволе мозга либо волокон корешка в воротной зоне. По этой причине РС длительное время считался абсолютным противопоказанием для выполнения микроваскулярной декомпрессии (МВД) у данной группы больных [12]. Однако, по данным R. Mills и соавт. [14], корреляции между очагами данной локализации, выявляемыми с использованием высокопольной МРТ (3 Тл), и НТН не получено.
*Ростов-на-Дону, 344091, пр. Коммунистический, 4а. Rostov-on-Don, 344091, Kommunistishesky pr., 4a. Сведения об авторах:
Балязина Елена Викторовна — канд. мед. наук, асс. каф. неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО Рост-ГМУ, e-mail: ebaliazina@yandex.ru; Гончарова Зоя Александровна — канд. мед. наук, асс. каф. нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО РостГМУ, e-mail: centrms@mail. ru; Сехвейл С. М. — асп. каф. нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО РостГМУ, e-mail: salahsehweil@yandex.ru
В то же время, по данным G. Broggi и соавт. [7, 8], развитию НТН способствует сосудисто-нервный конфликт между петлей верхней мозжечковой артерии (ВМА) и корешком тройничного нерва (КТН) в воротной зоне. G. Cruccu и соавт. [10] считают, что основной причиной НТН при РС является демиели-низация тригеминальных структур в мосту, однако у части пациентов, по их мнению, нейроваскулярный конфликт тоже может быть причиной НТН.
В связи с вышеизложенным в литературе не сложилось однозначного мнения относительно показаний для МВД у больных РС. Несмотря на хорошие ближайшие результаты, из-за высокого процента рецидивов P. Eldridge и соавт. [11] не рекомендуют МВД больным с РС. В то же время другие авторы считают, что МВД может выполняться пациентам НТН, страдающим РС, однако отмечают, что результаты ее у больных РС хуже, чем в группе пациентов с идиопатической НТН [6, 8, 17].
Таким образом, механизм развития болевого синдрома и тактика ведения пациентов с НТН, страдающих РС, точно не установлены. До настоящего времени не определены клинические предикторы и достоверные прогностические факторы, определяющие благоприятный исход МВД у больных РС. Возможно, такими прогностическими факторами являются особенности клинической картины НТН у больных РС по сравнению с идиопатической НТН. По данным T. Sandell и P. Eide [17], выделены три варианта НТН у больных РС. При первом (тип 1а) возникают типичные внезапные приступообразные болевые пароксизмы (по типу разряда электрического тока) длительностью от нескольких секунд до нескольких
Клиническая характеристика больных РС с НТН (п = 17)
№ наблюдения Пол Возраст, годы Длительность РС, годы Тип течения РС Длительность НТН, годы ЕБЗЗ, баллы Сторона НТН Ветвь Связь НТН с обострением РС Эффект от консервативной терапии НВК МВД
1 М 41 19 РР 8 2 Правая 1, 2 - + + +
2 Ж 47 18 РР 3 4,5 Левая 3 - - + +
3 Ж 59 27 ВП 20 6,5 Левая 2, 3 - - + +
4 Ж 61 15 ВП 11 4,5 Правая 1, 2, 3 - - + +
5 Ж 55 6 ВП 3 3,5 Правая 3 - - + +
6 Ж 54 17 ВП 5 8,5 Правая 2, 3 - - + +
7 Ж 22 8 ВП 8 10,0 Левая 3 + + - -
8 Ж 56 7 РР 7 3,0 Правая 2, 3 + + - -
9 Ж 39 22 ВП 3 8,0 Левая 2, 3 - - - -
10 М 31 10 ВП 4 8,5 Правая 2, 3 - - - -
11 Ж 27 13 РР 13 3,0 Правая 2, 3 + + - -
12 Ж 53 8 РР 3 4 Правая 3 + + - -
13 Ж 68 36 ВП 3 7,0 Правая 2, 3 + - - -
14 Ж 62 15 РР 2 3,5 Левая 3 - - - -
15 Ж 54 18 ВП 0,5 8,5 Правая 2, 3 + + - -
16 М 57 35 ВП 10 8,5 Правая 2, 3 + + - -
17 М 33 5 РР 1 2,5 Левая 3 + + - -
18 М 62 14 РР 14 2,5 Правая 2 + + - -
минут, стреляющего характера, с наличием триггер-ных точек. Тип 1б характеризуется наличием типичных тригеминальных приступов на фоне постоянной лицевой боли ноющего, жгучего и пульсирующего характера. Эти два типа (1а и 1б) соответствуют I типу, описанному К. БигсЫе1 [9] для идиопатической НТН. Второй тип НТН у больных РС характеризуется наличием постоянной боли ноющего, жгучего и стреляющего характера. Внезапных типичных приступов нет, хотя могут иметь место приступообразные боли. Этот тип НТН соответствует II типу — при идиопатической НТН, согласно К. БигсЫе1 — I [9, 17]. Авторы подчеркивают, что у больных НТН I типа артериальный конфликт встречается в 2 раза чаще, а венозный, наоборот, — в 5 раз реже, чем у больных с НТН II типа. При этом отдаленные результаты хуже у больных с НТН II типа и количество рецидивов заболевания значительно выше. В доступной нам литературе мы не встретили описания клинических особенностей НТН у больных РС в зависимости от патогенетических механизмов ее развития.
Цель исследования — изучение особенностей клинических проявлений НТН у больных РС, разработка тактики ведения данной группы больных, а также определение эффективности микроваскуляр-ной декомпрессии КТН у больных РС.
Пациенты и методы
Мы наблюдали 18 больных РС с НТН, находившихся на лечении в клинике нейрохирургии РостГМУ с 2000 по 2010 г., страдающих достоверным РС. Средний возраст пациентов составлял 48,7 года (от 41 до 66 лет), 72% составили женщины. Длительность заболевания РС — от 5 до 36 лет, а НТН — от 1 до 14 лет.
У всех больных диагноз РС подтвержден результатами МРТ и соответствовал критериям Позера (1983) и МакДональда (2001). Все пациенты были неоднократно осмотрены и обследованы, оценка болевого синдрома проводилась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), катамнез уточнялся при осмотре либо по телефону. 5 пациентам выполнена также мультиспи-ральная компьютерная ангиография на спиральном компьютерном рентгеновском томографе БгЛНапее
ВМА
^ • / 3 *
\ : V
Рис. 1. НТН с локализацией болей в трех ветвях лицевого тройничного нерва больной Р., 61 года: нейроваскулярный конфликт между КТН и ВМА.
Рис. 2. СКТ-ангиография больной Р., 55 лет. НТН справа с локализацией болей в области третьей ветви. а и б — петля ВМА лежит на заднем крае мекелевой ямки, что подтверждает конфликт ВМА и КТН; в — МВД-конфликт ВМА и КТН; г — конфликт устранен заключением в протектор ВМА.
CT 64 slice ("Philips Medical Systems"). Клиническая картина данной группы больных сопоставлена с имеющимися у авторов базами данных пациентов, страдающих достоверным РС (568 человек) и идиопатической НТН (200 человек), подвергавшихся МВД.
Результаты и обсуждение
В наших наблюдениях НТН отмечена у 3% больных РС. Все больные до поступления в клинику проходили лечение по поводу НТН у стоматологов, неврологов, специалистов иглорефлексотерапии и др. У 3 человек боль в лице была первым симптомом РС. Возраст пациентов на момент возникновения НТН составил 22, 27 и 48 лет. При осмотре в неврологическом статусе были выявлены сухожильная гиперрефлексия с патологическими стопными знаками, легкое покачивание в позе Ромберга, т. е. НТН не была моносимптомом дебюта РС. 3 больным, длительно лечившимся по поводу НТН, диагноз РС был установлен только во время под-
готовки их к операции МВД. Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице.
У 8 больных имела место ремиттирующая форма (РРС), а у 10 больных — вторично-прогрессирующая (ВПРС). Больные, страдающие РРС, поступали в клинику с тяжелой НТН (интенсивность боли по ВАШ от 8 до 10 баллов) и имели негрубую неврологическую симптоматику РС — в среднем 3,1 балла ЕБ88 (от 2 до 4,5 балла ЕБ88). Средняя продолжительность заболевания РС у них составляла 12,3 года (от 5 до 19 лет), а НТН — 6,1 года (от 1 года до 14 лет). Средняя продолжительность заболевания 10 пациентов с ВПРС составляла 19,4 года (от 6 до 36 лет), а НТН — 6,75 года (от 0,5 до 20 лет). Неврологический дефицит у этой группы больных был выражен значительнее — в среднем 7,3 балла ЕБ88 (от 3,5 до 10 баллов ЕБ88). Возрастные различия между этими двумя группами выражены не так ярко. Средний возраст больных РРС-формой составил 45,5 года (от 27 до 62 лет), а
Рис. 3. НТН справа с локализацией болей в области второй ветви больного К, 62 лет: а — МРТ — очаги демиелинизации при последнем обострении заболевания РС и НТН, б — МРТ — очаг демиелинизации в мосту справа.
больных ВПРС-формой течения — 50 лет (от 22 до 68 лет). У 6 пациентов боли локализовались слева и у 12 — справа, причем в зоне второй и третьей ветвей как вместе, так и в отдельности — у 16, у одного — в зоне первой и второй ветвей и у одного — в зоне всех трех ветвей. Аналогичное соотношение локализации болей в отдельных ветвях тройничного нерва наблюдается на нашем материале и при идиопатической НТН. На доклиническом этапе 14 пациентам проводилось лечение РС, включая пульс-терапию кортико-стероидами, а 3 пациентам диагноз РС был установлен впервые в клинике, куда они поступили по поводу НТН для хирургического лечения. Медикаментозная терапия НТН на фоне обострения РС состояла из пульс-терапии кортикостероидами, в качестве базисной противоболевой терапии все пациенты получали финлепсин в сочетании с разработанной нами схемой лечения (Е. В. Балязина, патент РФ № 2227028(13) С1 "Способ лечения невралгии тройничного нерва", 2004, БИПМ № 11) [1].
Шести пациентам выполнена МВД, у 4 из них (2 с РРС и 2 с ВПРС) клиническая картина соответствовала критериям диагностики классической НТН, разработанным P. William, Jr. Cheshire [19]: пароксизмальный характер односторонних болей; длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут; аллодиния, наличие курковых зон, послеприступный абсолютный рефрактерный период; эффект от терапии карбамазепином в начале заболевания. Такая клиническая картина соответствует классической НТН подтипу 1а по T. Sandell и P. Eide [17]. До внедрения в клиническую практику спиральной (СКТ) ангиографии в режиме 3D больные, страдающие подтипом 1а, вне зависимости от
того, была ли НТН идиопатической или сочеталась с РС, направлялись на МВД после того, как с помощью МРТ исключалась вторичная природа НТН, обусловленная другими, кроме РС, заболеваниями.
Интраоперационно у всех этих 4 больных был установлен конфликт между КТН и ВМА в воротной зоне. Он был устранен заключением конфликтующего сегмента ВМА в силиконовый пористый цилиндрический микропротектор (рис. 1). У всех 4 пациентов боль исчезла, о чем они сообщили сразу после пробуждения от наркоза.
У двух других оперированных больных (у обоих был ВПРС) с продолжительностью заболевания НТН 11 и 20 лет клиническая картина характеризовалась началом заболевания с пароксизмальных стреляющих болей с присоединением в дальнейшем, после 5—7 лет страдания от НТН, постоянных жгучих болей в ипсилатеральной половине лица, которые возникали как в дневное, так и в ночное время. Такая клиническая картина соответствовала варианту 1б НТН. Этим больным выполнена СКТ-ангиография, выявившая нейроваскулярный конфликт между КТН и ВМА и была произведена МВД, устранившая болевой синдром.
Приводим одно из этих наблюдений.
Больной Р., 55 лет, страдавшей НТН на фоне ВПРС с типом течения НТН 1б, выполнена СКТ-ангиография в режиме 3Б, выявившая нейроваскулярный конфликт (рис. 2, а и б), что дало основание рекомендовать больному МВД, подтвердившую и устранившую нейроваскулярный конфликт между КТН и ВМА (см. рис. 2, в и г).
Из 6 оперированных больных РС с рецидивом НТН обратились 3 (50%) человека: 1 больной через
Схема
Алгоритм лечения НТН у больных РС
Типичная НТН (идиопатическая, тип 1а)
Атипичная НТН (Тип lb и тип 2)
необходимо выполнение МРТ для исключения РС. При отсутствии эффекта от консервативной терапии НТН у больных РС рекомендовано проведение СКТ-ангиографии для подтверждения или исключения нейроваскулярного конфликта. В случае его подтверждения больным показана МВД.
Совпадает с обострением?
Нет
I
1) Симптоматическая терапия
Эффект
Да
I
1) гкс
2) Симптоматическая
терапия
I
Эффект
Да
Нет-
СКТ-ангиография Нейроваскулярный конфликт
Да
I
МВД
Нет
I
Симптоматическая терапия
5 лет и 2 больных через 2 года после МВД. Рецидив НТН возник на фоне обострения РС. Из 200 больных идиопатической НТН рецидив болей после МВД возник у 11% оперированных. Таким образом, отдаленные результаты МВД у больных НТН, страдающих РС, хуже, чем у больных идиопатической НТН.
Обострение РС (рис. 3, а) может привести к возникновению НТН или к ее рецидиву после успешно проведенного курса консервативной терапии и даже после качественно выполненной МВД. Это обусловлено продолжающейся демиелинизацией не только КТН, но и тригеминальных путей в области моста (см. рис. 3, б). В этих случаях при отсутствии на СКТ-ангиографии признаков нейроваскулярного конфликта проводилась пульс-терапия в сочетании с комплексным лечением НТН по разработанной нами схеме [1]. Схема консервативной терапии НТН включала: 1) блокады в область круглого и овального отверстий с лидокаином, допо-медролом и витамином В12; 2) ежедневное внутривенное введение препаратов а-липоевой кислоты; 3) витамины группы В; 4) аппликации димексида с анестетиками на триггерные зоны. По мере регресса болевого синдрома дозу принимаемого финлепсина доводили до минимума, а в случае наступления полной ремиссии препарат отменяли. Мы предлагаем определенный алгоритм лечения НТН у больных РС (см. схему). Таким образом, нами показано, что НТН крайне редко является первым симптомом РС и чаще наблюдается у лиц, страдающих ВПРС. Однако при выявлении НТН у лиц молодого возраста, особенно в сочетании с рассеянной микро симптоматикой поражения ЦНС,
ЛИТЕРАТУРА
1. Балязина Е. В. Микроваскулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда неврологов. — Казань, 2001. — С. 62.
2. Балязина Е. В. Пат. РФ № 2227028. Способ лечения невралгии тройничного нерва, 2004.
3. Гречко В. Е., Степанченко А. В., Шаров М. Н. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии // Неврол. вестн. — 2001. — Т. 33, вып. 1—2. — С. 56—59.
4. Гусев Е. И., Демина Т. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз. — М.: Нефть и газ, 1997.
5. Шмырев В. И., Рыбаков А. С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии // Журн. неврол. и психиатр. — 2006. — Т. 106, № 3. — С. 64—73.
6. Athanasiou T. C., Patel N. K., Renowden S. A., Coakham H. B. Some patients with multiple sclerosis have neurovascular compression causing their trigeminal neuralgia and can be treated effectively with MVD: report of five cases // Br. J. Neurosurg. — 2005. — Vol. 19, N 6. — P. 463—468.
7. Broggi G., Ferolli P., Franzini A. et al. Role of microvascular decompression in trigeminal neuralgia and multiple sclerosis // Lancet. — 1999. — Vol. 354, N 9193. — P. 1878—1879.
8. Broggi G., Ferroli P., Franzini A. et al. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: Comments on a series of 250 cases, including 10 patients with multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2000. — Vol. 68, N 1. — P. 59—64.
9. Burchiel K. J. A new classification for facial pain // Neurosurgery. — 2003. — Vol. 53, N 5. — P. 1164—1166.
10. Cruccu G., Biasiotta A., Di Rezze S. et al. Trigeminal neuralgia and pain related to multiple sclerosis // Pain. — 2009. — Vol. 143, N 3. — P. 186—191.
11. Eldridge P. R., Sinha A. K., Javadpour M. et al. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in patients with multiple sclerosis // Stereotact. Funct. Neurosurg. — 2003. — Vol. 81, N 1—4. — P. 57—64.
12. GassA., Kitchen N., MacManusD. G. et al. Trigeminal neuralgia in patients with multiple sclerosis: Lesion localization with magnetic resonance imaging // Neurology. — 1997. — Vol. 49. — P. 1142—1144.
13. LazarM. L., Kirkpatrick J. B. Trigeminal neuralgia and multiple sclerosis: Demonstration of the plaque in an operative case // Neurosurgery. — 1979. — Vol. 5, N 6. — P. 711—716.
14. Mulls R. J., Young C. A., Smith E. T. Central trigeminal involvement in multiple sclerosis using high-resolution MRI at 3 T // Br. J. Radiol. — 2010. — Vol. 83, N 990. — P. 493—498.
15. Osterberg A., Boivie J., Thuomas K. A. Central pain in multiple sclerosis—prevalence and clinical characteristics // Eur. J. Pain. — 2005. — Vol. 9, N 5. — P. 531—542.
16. Rasche D., Kress B., Schwark C. et al. Treatment of trigeminal neuralgia associated with multiple sclerosis: case report // Neurology. — 2004. — Vol. 63, N 9. — P. 1714—1715.
17. Sandel T., Eide P. K. The effect of microvascular decompression in patient with multiple sclerosis and trigeminal Neuralgia // Neurosurgery. — 2010. — Vol. 67. — P. 749—754.
18. Solaro C., Brichetto G., AmatoM. P. et al. The prevalenceof pain in multiple sclerosis: a multicenter cross-sectional study // Neurology. — 2004. — Vol. 63, N 5. — P. 919—921.
19. William P., Cheshire J. Trigeminal neuralgia: diagnosis and treatment // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. — 2005. — Vol. 5. — P. 79—85.
