CC BY
19
НЕСТАНДАРТНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)
oncovestnik.ru/archive/2021/2021-4/nestandartnye-hirurgicheskie-oslozhneniya-posle-transplantacii-pecheni-klinicheskoe-nabljudenie/
08.02.2022
© А.А. Киршин, А.Р Киршина, 2021 УДК 616.36-089.819.843-06 А.А. Киршин1,2, А.Р. Киршина1
1ГАУЗ «Республиканская клиническая больница» МЗ РТ, г. Казань
2ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Институт фундаментальной медицины и биологии, г. Казань
Киршин Александр Александрович — заведующий хирургическим отделением №2 ГАУЗ «Республиканская клиническая больница» МЗ РТ, ассистент кафедры хирургических болезней постдипломного образования Института фундаментальной медицины и биологии ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»
420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138, корпус А, тел. +7-912-467-52-79, email: kirshinalex80@mail.ru, SPIN-код: 3854-0649, Author ID: 1044593, ORCID ID: 0000-0002-3322-4284, SCOPUS ID: 57215966198, Web of Science Researcher ID: AAI-6509-2021
Реферат. Трансплантация печени является единственным эффективным и радикальным способом лечения больных с терминальной стадией различных хронических заболеваний печени. Вместе с тем, данный вид высокотехнологичного хирургического вмешательства несет в себе потенциальные риски специфических для трансплантации солидных органов послеоперационных осложнений сосудистого и билиарного характера. В зависимости от типа пересадки (целая трупная печень либо фрагменты печени от живого донора) частота билиарных осложнений составляет от 10-15 до 40%, сосудистых осложнений — 9-13% соответственно. Приведенное в статье клиническое наблюдение демонстрирует редкое для пересадки печени осложнение в виде спонтанного разрыва селезенки, а также более типичное осложнение — несостоятельность билиарного анастомоза. Понимание причин и механизмов развития патологических состояний, возникающих после операции, может способствовать их эффективному предотвращению и улучшению непосредственных результатов.
Ключевые слова: трансплантация печени, спонтанный разрыв селезенки, несостоятельность билиарного анастомоза.
Введение
Трансплантация печени на современном этапе развития гепатологии является единственным способом продления жизни пациентов в терминальной стадии хронических заболеваний печени. За пятидесятилетний период существования клинической трансплантации печени значительно расширились показания к пересадке органа, увеличилось число трансплантаций (ежегодно в мире выполняется более 39 тысяч операций) [1]. Вместе с тем следует отметить, что исходный статус пациентов, сложность технического исполнения операции в совокупности с разнообразием клинических ситуаций, в которых она выполняется, обуславливают стабильный процент специфических — сосудистых (артериальных и венозных) и билиарных — осложнений. Так, частота билиарных осложнений составляет от 10-15% [2] при трансплантации трупной печени до 30% [3] и даже 40% [4] в случаях пересадки части печени от живого донора. Аналогичные показатели общей частоты васкулярных осложнений составляют 9% [5] и 13% [6].
Описание клинического случая
В этой связи приводим клиническое наблюдение осложненного послеоперационного периода у пациентки, перенесшей ортотопическую трансплантацию печени от трупного донора. Пациентка З., 36 лет, наблюдалась в клинике с 2008 года с диагнозом цирроз печени в исходе синдрома перекреста: аутоимунного гепатита в сочетании с первичным билиарным циррозом, активный, класс С по Чайлд-Пью, MELD 15 баллов. Синдром портальной гипертензии (спленомегалия с гиперспленизмом). В марте 2019 года внесена в лист ожидания на трансплантацию печени. В связи с наличием совместимого донорского органа 03.12. 2019 г. госпитализирована в хирургическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ. Выполнена 04.12.2019 ортотопическая трансплантация печени. Из особенностей операции — два артериальных анастомоза в связи с артериальной анатомией донора Michels 2. Интраоперационное ультразвуковое исследование кровоснабжения печени после сосудистой реконструкции выявило удовлетворительный афферентный и эфферентный кровотоки. Иммуносупрессия по стандартному протоколу (базиликсимаб 20 мг интраооперационно и на 4 сутки, такролимус с пролонгированным высвобождением, микофеноловая кислота, преднизолон). На первые сутки отмечены ишемически-реперфузионные повреждения умеренной степени (АЛТ 1364,9 ед/л, АСТ 664 ед/л) и метаболический ацидоз, отделяемое по дренажам сукровичное, до 700 мл за сутки наблюдения, диурез сохранен. При проведении динамического ультразвукового исследования в первые сутки и последующие дни отмечены следующие изменения (табл. 1.)
Таблица 1. Данные ультразвукового исследования внутренних органов в послеоперационном периоде
№ Параметр 04/12 05/12 08/12
1. Скорость кровотока по воротной вене, см/сек 43 48 30
2.
Диаметр селезеночной вены, мм
6 8 16
3. Скорость кровотока по селезеночной вене, см/сек 23 20 21
4. Размеры селезенки, мм 160x65 166x73 180x75
По данным таблицы отмечается увеличение диаметра селезеночной вены с увеличением размеров селезенки. На 4 сутки послеоперационного периода отмечена клиника внутрибрюшного кровотечения (с поступлением свежей крови по дренажу — одномоментно до 300 мл) с ухудшением гемодинамических показателей, в связи с чем экстренно оперирована в объеме релапаротомии, ревизии, спленэктомии, санации и дренирования брюшной полости. Интраоперационно выявлен разрыв селезенки по краю в области верхнего полюса, размерами до 2 см в диаметре с продолжающимся кровотечением. Дальнейший послеоперационный период протекал без особенностей, на 7 сутки переведена в профильное отделение. На 13 сутки выявлено нагноение послеоперационной раны, с 14 суток отмечен жидкий стул и ухудшение общего состояния — подъем температуры тела до 38,9°С; нарастание лейкоцитоза до 28,1х109/л. В связи с чем переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, выполнено диагностическое ультразвуковое исследование (20.12.2019) — выявлены патологические скопления жидкости в проекции ложа селезенки и под левой долей печени — выполнено дренирование, получено мутное отделяемое без запаха. Однако дебит отделяемого прогрессивно нарастал и через сутки составил 1200 мл, отделяемое приобрело явный желчный характер. В связи с клиникой несостоятельности билиарного анастомоза было принято решение о выполнении эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРХПГ) с папиллосфинктеротомией (ЭПСТ) и попыткой стентирования холедоха. При выполнении ЭРХПГ 21.12.2019 г. отмечено отсутствие желчи в просвете желудочно-кишечного тракта, выполнена ЭПСТ, однако провести проводник за зону несостоятельности не удалось. МРТ от 23.12.2019 г. выявила обрыв холедоха на уровне билиарного анастомоза, жидкостное образование в прегастральной сумке. Под УЗИ-навигацией была выполнена пункция и дренирование затека — получена светлая желчь. Ежедневный дебит желчи по дренажам составлял 500-600 мл с тенденцией к увеличению до 1 литра. Предпринятые две повторные попытки ЭРХПГ (27.12.2019 г. и 30.12.2019 г.) со стентированием холедоха оказались безуспешны. С учетом улучшения клинико-лабораторной картины принято решение о выполнении отсроченной реконструкции желчевыводящих путей. Пациентка переведена в профильное отделение 09.01.2020 г., и 21.01.2020 г., на 48 сутки после проведенной трансплантации печени, выписана на амбулаторный этап с рекомендациями. При фистулографиях, выполненных после дренирования затеков желчи и при выписке, отмечена положительная динамика с появлением сброса контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку (рис. 1 и 2).
Рис. 1. Фистулография на 6 сутки после установки дренажей
Рис. 2. Фистулография на 21 сутки после установки дренажей
При контрольной фистулографии (через 1 месяц) отмечено свободное поступление контрастного вещества как в кишку, так и в желчные пути (рис. 3). Поступление желчи по дренажам к этому моменту прекратилось.
Рис. 3. Фистулография через 1 месяц после выписки
Дренаж удален, пациентка направлена на дальнейшее амбулаторное наблюдение. При контрольном обследовании через 3 месяца ее состояние расценено как удовлетворительное, ультразвуковое исследование патологии не выявило. Кроме того, менее чем через год наступила незапланированная беременность и 19.03.2021 пациентка путем кесарева сечения родила здоровую доношенную девочку (первый случай в РТ).
Обсуждение
Повреждения селезенки, сопряженные с выполнением операций и манипуляций составляют до 40% причин выполняемых спленэктомий. Спленэктомии, выполняемые в практике трансплантации печени, как правило, сопряжены с необходимостью модуляции портального кровотока при синдроме селезеночной артерии [7] или разрывах предсуществующих аневризм селезеночной артерии [8]. Единственное описанное в литературе наблюдение травмы селезенки после трансплантации печени связано с проведением ЭРХПГ в отдаленных сроках после операции [9]. В связи с этим остается неясным механизм травмы селезенки на 4 сутки послеоперационного периода.
Одним из объясняющих механизм разрыва капсулы селезенки с последующим кровотечением, явилось предположение о наличии спонтанного портосистемного (спленоренального) шунта. Об этом свидетельствовало отсутствие асцита, отсутствие варикозного расширения вен пищевода по данным фиброэзофагогастроскопии от 07.03.2019 г., расширение левой почечной вены (37 мм) и селезеночной вены (22 мм) по данным компьютерной томографии органов брюшной полости от 12.03.2019 г., 03.12.2019 г. Схема спонтанного портосистемного шунта представлена на рисунке 4.
Рис. 4. Схематическое изображение возможных вариантов спонтанных портосистемных шунтов при циррозе печени с частотой их встречаемости: A-B — коронарная вена, короткие желудочные сосуды, С — нижняя брыжеечная вена, D — пупочная вена, Е — спленоренальный шунт (De Carlis L., Del Favero E., Rondinara G. et al.) [10]
A-B
IB*.)
При ретроспективном анализе данных компьютерной томографии от 03.12.2019 г. с учетом имеющегося предположения действительно выявлен спонтанный спленоренальный шунт (20 мм в диаметре), представленный на рисунке 5.
Рис. 5. Данные КТ органов брюшной полости с контрастированием (портальная фаза): А — корональная проекция, Б — аксиальная проекция; ЛПВ — левая почечная вена, СВ — селезеночная вена, стрелка — спленоренальный шунт
В первые сутки после трансплантации печени и возникновения «зоны пониженного венозного давления» в портальной системе кровоток был перенаправлен в донорскую печень, что создало предпосылки для закрытия шунта. Ускорение портального кровотока вследствие наличия реципрокных механизмов (HABR — hepatic artery buffer response) связи портального и артериального печеночного кровообращения приводит к снижению скорости кровотока по печеночной артерии — с формированием так называемого синдрома селезеночной артерии (основная часть артериальной крови перенаправляется в селезеночную артерию) [11]. О перегрузке селезенки объемом протекающей крови свидетельствуют данные таблицы 1 — расширение селезеночной вены, увеличение размеров селезенки, что и привело в дальнейшем к разрыву ее капсулы, инициированному в первые сутки после активизации пациентки.
Что касается несостоятельности билиарного анастомоза, то ее частота после пересадки печени колеблется в широком диапазоне, составляя 2-25% [12]. Основными патогенетическими факторами в развитии несостоятельности являются: недостаточное кровоснабжение, активное кровотечение с концов анастомозируемых желчных протоков на этапе анастомоза, избыточная диссекция перидуктальных тканей на этапе донорского забора, избыточное натяжение на анастомоз, использование электрокоагуляции для контроля кровотечения со среза протока [13]. Билиарная реконструкция по типу холедохохоледохоанастомоза имеет низкие механические свойства и риск несостоятельности увеличивается при выполнении повторных операций, что и произошло в нашем клиническом наблюдении на 15 сутки после первичной операции и на 11 сутки после повторного вмешательства. Обращает на себя внимание течение данного осложнения, которое не потребовало отсроченной билиарной реконструкции и не привело к стенозу за период 18-месячного наблюдения после выписки.
Заключение
Осложнения после трансплантации печени, как правило, неизбежны, довольно разнообразны и многочисленны. С приобретением опыта (технического и клинического) частота осложнений снижается, и наша основная задача состоит в том, чтобы учиться их предвидеть. Квалифицированная оценка имеющихся предоперационных данных позволяет выявить и стратифицировать риски тех или иных осложнений, а зачастую и предотвратить их.
Литература
1. Global observatory on Donation and Transplantation. — 2019.
2. Pascher A., Neuhaus P. J. Biliary complications after deceased-donor orthotopic liver transplantation // Hepatobiliary Pancreat Surg. — 2006. — 13 (6). — Р 487-96.
3. Roos F.J.M., Poley J.W., Polak W.G., Metselaar H.J. Best Biliary complications after liver transplantation; recent developments in etiology, diagnosis and endoscopic treatment // Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2017. — 31 (2). — Р 227-235.
4. Wang S.F., Huang Z.Y., Chen X.P. Biliary complications after living donor liver transplantation // Liver Transpl.--Vol. 17. — Р 1127-1136.
5. Sureka B., Bansal K., Rajesh S., et al. Imaging panorama in postoperative complications after liver transplantation // Gastroenterol Rep (Oxf). — 2016. — 4 (2). — Р 96-106.
6. Khalaf H. Vascular complications after deceased and living donor liver
transplantation: a single-center experience // Transplant Proc.--Vol. 42. — Р
865-870.
7. Pinto S., Reddy S.N., Horrow M.M., Ortiz J. Splenic Artery Syndrome after orthotopic liver transplantation: a review // Int. J. Surg. — 2014. — 12 (11). — Р 1228-34.
8. Heestand G., Sher L., Lightfoote J., et al. Characteristics and management of splenic artery aneurysm in liver transplant candidates and recipients // Am. Surg. — 2003. — 69 (11). — Р 933-40.
9. Montenovo M., Javed E., Bakthavatsalam R., Reyes J. Splenic Subcapsular Hematoma After Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography in a Liver Transplant Recipient: Case Report and Literature Review // Exp. Clin. Transplant. — 2017. — 15 (1). — Р 103-105.
10. De Carlis L., Del Favero E., Rondinara G., et al. The role of spontaneous portosystemic shunts in the course of orthotopic liver transplantation // Transpl. Int.
— 1992. — 5 (1). — Р. 9-14.
11. Quintini C., Hirose K., Hashimoto K., , et al. «Splenic artery steal syndrome» is a misnomer: the cause is portal hyperperfusion, not arterial siphon // Liver Transpl. —
— Vol. 14. — Р. 374-9.
12. Kochhar G., Parungao J.M., Hanouneh I.A., Parsi M.A. Biliary complications
following liver transplantation // World J. Gastroenterol.--Vol. 19 (19). — Р
2841-6.
13. Thuluvath P.J., Pfau P.R., Kimmey M.B., Ginsberg G.G. Biliary complications after liver transplantation: the role of endoscopy // — 2005. — Vol. 37. — Р 857-863.
