Неспецифический реактивный гепатит у больных желчнокаменной болезнью Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

4. Pacelli F., Di Giorgio A., Papa V., et al. //Dis. Colon Rectum. - 2004. - Vol. 47. - P. 170-179.

5. Якимова Т.П. // Информац. письмо. - Киев. - 1982. - № 2. - 2 с.

6. Патологоанатомическая диагностика опухолей челов ка. Руководство в 2-х томах. / Под ред. Н.А.

Краевского, А.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова - 4-е изд. -М.:Медгиз. - 1993. - 688 с.

7. Алов И.А. Цитофизиология и патология митоза. -М. Медицина. - 1972. - 264 с.

8. Казанцева А.И. // Архив патологии. - 1980. - № 2. - С. 77-82.

КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА РАКУ ПРЯМОЇ КИШКИ

Т.П. Якимова, А.В. Свинаренко

Харківська медична академія післядипломної освіти, Україна

Інститут медичної радіології імені С.П. Григор’єва АМН України, м. Харків, Україна РЕЗЮМЕ

Представлені дані про морфологічні варіанти і пролиферативний потенціал аденокарционом прямої кишки на біопсійному матеріалі серед хворих на резектабельний рак прямої кишки, яким не проводилося лікування.

КЧЮЧОВІ СЛОВА: рак прямої кишки - морфологічні особливості

CLINICAL AND MORPHOLOGYCAL DESCRIPTION OF RECTAL CANCER

T.P. Yakimova, A. V. Svynarenko

Kharkov medical academy of postgraduate education, Ukraine

Institute of medical radiology named by S.P.Grigoriev, Academy of Madical Science, Kharkov, Ukraine SUMMARY

The data about histological varieties and proliferation activity of rectal adenocarcinomas evaluated in biopsies taken from untreated patients with resectable rectal cancer are presented.

KEY WORDS: rectal cancer - morfology

УДК: 612.359

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕАКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ

С.А. Бычков

Харкьковский национальный университет имени В.Н. Каразина, Украина РЕЗЮМЕ

В работе проведено патоморфологическое исследование структуры печени у больных калькулез-ным холециститом. В результате проведенных патоморфологических исследований показано, что при калькулезном холецистите имеет место неспецифический реактивный гепатит, наличие которого обуславливает проведение корригирующей медикаментозной терапии в предоперационном и раннем послеоперационном периодах.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: желчнокаменная болезнь, неспецифический реактивный гепатит

При желчнокаменной болезни (ЖКБ), в большинстве случаев, в патологический процесс вовлекаются печеночная паренхима, внутрипеченочные и внепеченочные протоки, что в свою очередь может привести к развитию неспецифического реактивного гепатита (НРГ), который сопровождается нарушениями физико-химического состава

желчи, холестатическими и цирротическими изменениями, тяжесть которых коррелирует с длительностью и тяжестью основного заболевания [1, 2, 3, 4, 5]. Большинство авторов высказывают предположение о нарушениях ультраструктуры гепатоцитов как о факторе патогенеза камнеобразования [1, 5, 6].

Работа выполнена в соответствии с комплексной научно-исследовательской работой кафедры хирургических болезней Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина «Разработка малоинвазивных оперативных вмешательств с использованием низких температур в лечении больных желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки», номер госрегистрации 0100U005308.

Анатомическая и физиологическая взаимосвязь желчного пузыря и печени обуславливает вовлечение ее в патологический процесс при ЖКБ. По данным В.Б.Симоненко и соавт. (1999) морфологические изменения в печени наблюдаются у 91-92% больных ЖКБ. У 25-50% страдающих ЖКБ при морфологическом исследовании выявляется жировая дистрофия печени, у 18-27,3% - пер-систирующий гепатит и в 14,3-15,6% отмечается их сочетание [4]. У 88% пациентов обнаруживаются воспалительные, фиброзные и дегенеративные изменения, причем частота билиарного цирроза может достигать 4% [7, 8].

Нельзя не отметить, что длительное течение ЖКБ с развитием осложненных её форм и наличием морфологических изменений в печени, пожилой и старческий возраст пациентов оказывает значительное влияние на результаты хирургического лечения. Послеоперационная летальность у данной группы больных, по данным многих исследователей, составляет 18,5-20% [5, 8], в то время как у пациентов без сопутствующих изменений печени она находится на уровне 0,9-1,3% [7, 8]. Следовательно, выявление патоморфологических изменений печени и их своевре-матоксилин-эозином, по Гимзе, по Ван-Гизо-ну, PAS или ШИК-реакцией.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В результате анализа проведенной работы были получены следующие данные, которые представлены в табл. и на рис. 1-5. У 46 (86,8%) больных острым и хроническим калькулезным холециститом выявлены морфологические изменения печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями клеток паренхимы (21 больной), воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани (16 больных), желчных капилляров (34 больных), разрастанием фиброзной ткани (11 больных) и дилятацией синусоидов (14 больных). Выявленные изменения можно расценивать как проявления НРГ. Частота выявления НРГ при хронических (86,2%) и острых (87,5%) формах ЖКБ была практически одинакова.

Только у 7 (13,2%) больных ЖКБ не было

менная и целенаправленная коррекция являются необходимым условием эффективного лечения ЖКБ.

Целью настоящей работы явилось изучение патоморфологических изменений печени у больных ЖКБ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Нами изучены патоморфологические изменения в печени у 53 больных ЖКБ в зависимости от формы воспаления желчного пузыря. Среди обследованных больных хронический холецистит диагностирован у 29 больных, острый холецистит - у 24 больных. Формы острого калькулезного холецистита были следующими: острый катаральный холецистит (10), флегмонозный (8) и гангренозный (6).

Материалом для исследования служила ткань печени, полученная в ходе лапароскопической холецистэктомии путем краевой биопсии правой доли печени в месте, удаленном от желчного пузыря. Биопсия печени проводилась у больных с отсутствием в анамнезе вирусных гепатитов и их сывороточных маркеров, а также других заболеваний печени с целью исключения влияния на морфологические изменения печени других факторов, кроме ЖКБ.

Для морфологического исследования использовали биоптаты печени, полученные субоперационно, и удаленные желчные пузыри. Полученный материал фиксировали в 10% нейтральном растворе формалина и потом заливали в парафин. Парафиновые срезы окрашивали стандартными методиками: ге-

выявлено морфологических изменений печени. Следует отметить, что длительность заболевания у них не превышала 3 лет.

У 16 (30,2%) больных выявлены воспалительные изменения, проявляющиеся лимфоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Причем на частоту выявления и выраженность изменений во многом влияла форма воспаления желчного пузыря. При острых формах ЖКБ лимфоцитарная инфильтрация выявлена у 11 (45,8%) больных, у большинства (9 больных) из которых наблюдалась умеренная и выраженная степень проявления последней. При хронических формах ЖКБ лимфоцитарная инфильтрация выявлена только у 5 (17,2%) больных, причем в основном (у 4 из 5 больных) в виде слабо выраженных изменений.

Большой удельный вес в морфологических изменениях печени при ЖКБ занимает внутрипеченочный холангит, который выявлен у 34 (64,2%) больных. При этом отмеча-

ется, что лимфоциты и другие клетки в наибольшем количестве располагаются в междольковой соединительной ткани вокруг желчных капилляров, портальные тракты были утолщены, приобретали цилиндрическую форму и обильно инфильтрированы лимфоидно-гистоцитарными элементами. В последующем происходило склерозирование портальных трактов и септ, направленных внутрь долек. Одновременное наличие скле-розированных и лимфоцитарно-инфильтрированных портальных трактов свидетельствуют о волнообразном развитии изменений в печени, что, по-видимому, обусловлено периодами обострения и ремиссии болезни. Портальные тракты за счет образования фиброзных, воспалительно -инфильтратив-

ных септ приобретали звездчатую форму, местами сливались между собой, развивался перидуктальный фиброз. Причем на частоту и степень выраженности воспалительной

инфильтрации желчных капилляров во многом влияли форма воспаления желчного пузыря и длительность камне носите льства. Гистологические признаки внутрипеченочного холангита выявлены у 21 (87,5%) больного при остром холецистите и у 13 (44,8%) больных при хроническом холецистите, причем наиболее выраженная тяжесть внутрипеченочного холангита наблюдалась у больных с анамнезом ЖКБ более 10 лет и при наличии механической желтухи при поступлении.

При внутрипеченочном холангите лимфоцитарная инфильтрация выявлена у 10 (29,4%) больных. По мере возрастания тяжести холангита степень лимфоцитарной инфильтрации также усиливалась. Выявлен четкий параллелизм между степенью выраженности холангита и частотой фиброзных поражений портальных трактов, которые выявлены у 11 (20,7%) больных.

Характер морфологических изменений ткани печени у больных ЖКБ

Т аблица

Морфологические признаки Хронический кальку-лешый холецистит п=29 Острый кальку-лешый холецистит п=24 Всего

Лимфоцитарная инфильтрация: слабая 4 2 6

умеренная 1 7 8

выраженная - 2 2

Жировая дистрофия: слабая 4 - 4

умеренная 2 6 8

выраженная 6 3 9

Холангиты: слабый 6 1 7

умеренный 4 9 13

выраженный 3 11 14

Фиброзные изменения 5 6 11

Дилятация синусоидов 6 8 14

Отсутствие морфологических изменений 4 — 1 ’ 3 7 !

- "Ль У? йЯ

* .л : .*• .Г.'

С А -V- * ■;. &>

Рис. 1. Биоптат печени больного К. Умеренный холангит мелких протоков со слабой жировой дистрофией. Окр. гематоксилин-эозином, х160

Рис. 2. Биоптат печени больной С. интенсивный холангит с умеренным и выраженным фиброзом вокруг мелких и средних желчных протоков.

Рис. 3. Биоптат печени больной 3. Зона интенсивной лимфоцитарной инфильтрации со значительным распространением в паренхиму печени, умеренная жировая дистрофия.

Окр. гематоксилин-эозином, х160

Рис. 4. Биоптат печени больной Ш. Интенсивный перидук-тальный фиброз вокруг крупного желчного протока, диффузная умеренная жировая дистрофия, лимфоидная инфильтрация. Окр. по ван-гизону, х160

Рис. 5. Биоптат печени больной К. Тотальная интенсивная жировая дистрофия печени с единичными некрозами гепатоцитов. Окр. гематоксилин-эозином, х160

Жировая дистрофия гепатоцитов выявлена у 21 (39,6%) больного. При жировой дистрофии гепатоциты теряли присущую им призматическую форму и балкообразное расположение, приобретали неправильную округлую форму. Протоплазма их была набухшей, окраска пестрой и просветленной, утрачивался специфический печеночный пузыря, а в основном определялись длительностью заболевания. Наиболее часто и более выраженные формы жировой дистрофии наблюдались у больных с анамнезом заболевания более 10 лет.

У 14 (26,4%) больных наблюдалось расширение синусоидов, в результате чего возникало сдавление и атрофия гепатоцитов.

Таким образом, при ЖКБ наблюдается развитие явлений НРГ, степень выраженности которого зависит от длительности заболевания и характера воспаления желчного пузыря.

цвет. В протоплазме обнаруживалось множество мелких и мельчайших жировых капелек, не сливавшихся между собой. Распределение дистрофии носило мозаичный характер, поражая преимущественно центро-лобулярные отделы, причем частота и степень выраженности жировой дистрофии не зависели от характера воспаления желчного

ВЫВОДЫ

1. При ЖКБ наблюдается развитие явлений НРГ, степень выраженности которого зависит от длительности заболевания и характера воспаления желчного пузыря.

2. У больных острым калькулезным холециститом явления НРГ проявляются в более выраженной форме, чем при хронических калькулезных холециститах.

3. Наличие НРГ у больных ЖКБ патогенетически обосновывают применение кор-

ригирующеи терапии в предоперационной подготовке и в раннем послеоперационном периоде.

Перспективы дальнейших исследований в данном направлении. Полученные результа-ЛИТЕРАТУРА

ты указывают на целесообразность продолжения исследования в данном направлении с целью выбора оптимальных схем корригирующей терапии НРГ у больных ЖКБ.

1. Данилова Г.В. // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина». - 1999. - № 10. - С. 59-62.

2. Болдин Б.В., Каралкин А.В., Фомин Д.К. //Росс, гастроэнт. журнал. - 2000. - № 2. - С. 21-30.

3. Ермолов А.С., Дасаев Н.А., Юрченко С.В. и др. // Хирургия. - 2002. - № 4. - С. 4-10.

4. Симоненко В.Б., Беляев Л.Б., Пинуза В.И.//Клиническая медицина. - 1999. -№5. -С. 38-41.

5. Lausten S.B., Ibrahim Т.М., El-Sefi Т. et al. //Dig. Surgeiy. - 1999. - Vol. 16. - № 6. - P. 471-477.

6. Голофеевский В.Ю., Парфенов В.Т. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии. -2001. -T.XI. - № 5. - С. 91.

7. Вірстюк Н.Г., Гончар М.Г., Михайлюк І.О. и др.// Науковий вісник Ужгородського університету. -2001. - Вин. 14. - С.65-67.

8. Лапароскопические технологии и их интеграция в билиарную хірургію / Малоштан А.В., Бойко

В.В., Тищенко А.М., и др. - Харьков: СИМ. - 2005. - 367 с.

НЕСПЕЦИФІЧНИЙ РЕАКТИВНИЙ ГЕПАТИТ У ХВОРИХ НА ЖОВЧНОКАМ'ЯНУ ХВОРОБУ

С.О. Бичков

Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, Україна РЕЗЮМЕ

В роботі проведено патоморфологічне дослідження структури печінки у хворих на калькульозний холецистит. В результаті проведених патоморфологічних досліджень показано, що при калькульозному холециститі має місце неспецифічний реактивний гепатит, що зумовлює проведення коригуючої медикаментозної терапії в передопераційному та післяопераційному періодах.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: жовчнокам'яна хвороба, неспецифічний реактивний гепатит

NONSPECIFIC REACTIVE HEPATITIS AT PATIENTS WITH

GALLSTONE DISEASE

SA. Bychkov

V.N. Karazin Kharkov National University, Ukraine SUMMARY

In work it is conducted patomorphological research of liver structure at patients with cholecystolithiasis. It is shown as a result of the conducted patomorphological researches, that at patients with cholecystolithiasis takes place reactive hepatitis, which necessitates conducting of correcting medicinal therapy in preoperative and postoperative periods.

KEY WORDS: cholelithiasis, nonspecific reactive hepatitis

УДК: 616.366-002 - 612.397-008:616.127-005.4

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СИМВАСТАТИНА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ХОЛЕЦИСТИТОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

КВ. Вовк

Харкьковский национальный университет имени В.Н. Каразина, Украина РЕЗЮМЕ

В настоящее время сочетанная патология внутренних органов - актуальная проблема терапии.