CC BY
410© Н.А. Мазаева, 2012 УДК 616.89-008.441-053.2-
Для корреспонденции
Мазаева Наталья Александровна - доктор медицинский наук, профессор, руководитель отдела по изучению проблем подростковой психиатрии ФГБУ «Научный центр психического здоровья РАМН»
Адрес: 115522, г. Москва, Каширское ш., д. 34 Телефон: (495) 952-90-39 E-mail: [email protected]
Н.А. Мазаева
Нервная анорексия в подростковом возрасте
Anorexia nervosa in adolescents
N.A. Mazaeva
The paper reviews the clinico-dynamic features of anorexia nervosa (AN) in adolescents, associated somato-endocrinal disorders, short-term and remote disease outcomes. Groups at risk for AN are identified, factors predisposing its development are ascertained. The basic principles of therapeutic-rehabilitation approach such as selection of conditions in carrying out treatment, difficulties involved in following up adolescents with this pathology, and possible complications arising during weight recovery period are set out. Key words: adolescents, anorexia nervosa, therapeutic-rehabilitation policy
ФГБУ «Научный центр психического здоровья РАМН», Москва Mental Health Research Center Moscow
В работе рассмотрены клинико-динамические особенности нервной анорексии (НА) у подростков, сопутствующие соматоэндокринные нарушения, краткосрочные и отдаленные исходы заболевания. Охарактеризованы группы риска по НА, выделены факторы, предрасполагающие к ее развитию. Изложены основные положения лечебно-реабилитационного подхода (выбор условий проведения лечения, трудности курации подростков с этой патологией, возможные осложнения в период восстановления веса). Ключевые слова: подростки, нервная анорексия, лечебно-реабилитационная тактика
Нервная анорексия (НА) клинически проявляется преднамеренным снижением массы тела, вызываемым и/или поддерживаемым самим больным посредством резкого ограничения объема принимаемой пищи вплоть до полного отказа от нее, навязчивым страхом прибавки массы тела, сопутствующими соматоэндокринными нарушениями. Первые описания состояний, клинически схожих с НА в современном понимании, относятся еще ко временам Авиценны, но считается, что интенсивное изучение указанной патологии было положено работами W. Gull (1868) и Ch. Lasegue (1873).
До 60-70-х гг. прошлого столетия НА считалась синдромом западной культуры. Ее распространенность в развивающихся странах и среди небелой популяции планеты оставалась крайне низкой. Так, M.S.U. Hooper и D.M. Garner [21] отметили, что среди белого, чернокожего и смешанного населения Зимбабве анорексия и подобные ей состояния превалировали у белых девочек.
В отечественной психиатрии систематические исследования в этой области проводятся с середины XX столетия. Наиболее полное освещение клинико-динамические особенности НА получили в работах М.В. Коркиной и сотрудников кафедры психиатрии Университета дружбы народов им. Патриса Лумумбы [1, 5-8, 10, 11].
45
ДЕТСКАЯ И ПОДРОСТКОВАЯ ПСИХИАТРИЯ
#
Во второй половине XX столетия отмечается не только рост частоты НА, но и ее «омоложение» со смещением пика заболеваемости на подростковый возраст, хотя начало в 8-10 лет также уже не является редкостью. Проявлением патоморфоза болезни, видимо, является и нарастание в клинической картине НА доли булимической симптоматики, ее более раннее присоединение к рестриктивным расстройствам. Отмечается тенденция к смещению гендерного соотношения с более отчетливым ростом заболеваемости среди мужчин.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра НА входит в раздел «Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами» в рубрику F50 -«Расстройства приема пищи». Согласно диагностическим указаниям этой классификации, для достоверного диагноза требуются все следующие признаки: а) масса тела сохраняется на уровне, как минимум, на 15% ниже ожидаемой или индекс массы тела (ИМТ) Кветелета составляет 17,5 кг/м2 или ниже; б) потеря массы тела вызывается самим пациентом за счет избегания приема пищи, которая «полнит», и одного или более приемов из числа следующих: вызывание у себя рвоты, прием слабительных средств, чрезмерные гимнастические упражнения, использование средств, подавляющих аппетит и/или диуретиков; в) искажение образа своего тела принимает специфическую психопатологическую форму, при которой ужас перед ожирением сохраняется в качестве навязчивой сверхценной идеи и больной считает допустимым для себя лишь низкую массу тела; г) общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус-гипофиз-половые железы и проявляющееся у женщин аменореей, а у мужчин - потерей полового влечения и потенции. Могут быть повышены уровни гормона роста и кортизола, наблюдаться изменения периферического метаболизма тиреоидного гормона и аномалии секреции инсулина. Оговаривается также, что при начале НА в препубертатном возрасте проявления пубертатного периода задерживаются или даже не наблюдаются вовсе (прекращается рост, у девочек не развиваются грудные железы и имеет место первичная аменорея, а у мальчиков остаются ювенильные половые органы).
Большинство из этих критериев подвергаются серьезной критике. Больные, имеющие ИМТ (индекс массы тела) 17,5 кг/м2 и более, так же как и больные с еще сохранной менструальной функцией, данным критериям не отвечают, вследствие чего к рубрике «Расстройства приема пищи» могут быть отнесены лишь развернутые стадии НА. Вызывает возражения и такой критерий, как навязчивый страх перед прибавкой массы тела, так как он не характерен для восточных женщин. Высказываются также сомнения
в значимости для диагностики НА аменореи, которая может возникать вследствие разнообразных причин. Кроме того, исключение такого критерия, как отсутствие других психических болезней, привело к расширению диагноза НА за счет инициальных стадий эндогенных психических заболеваний. Сложившаяся ситуация вполне объяснима, поскольку вплоть до настоящего времени этиопатогенетические механизмы НА остаются неустановленными. В этом аспекте перспективными представляются дальнейшие исследования эндофенотипов и субфенотипов расстройств пищевого поведения [14], которые помогут выделить диагностические критерии, более тесно отражающие лежащие в основе этой патологии биологические механизмы и способствующие выбору патогенетически оправданных подходов к профилактике и терапии.
В начале XX столетия клинически хорошо известный синдром НА был обособлен от расстройств питания, наблюдаемых при депрессии, и от гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса). К 1970-м гг. возникновение НА перестали связывать с первичными эндокринными нарушениями, но все еще продолжала существовать гипотеза об органическом происхождении страдания (вследствие поражения структур гипофиза).
В зарубежных публикациях НА рассматривают отдельно от шизофрении, при этом ее нередко причисляют к широкому кругу психосоматической патологии. С учетом высокой частоты при НА коморбидной симптоматики предпринимались не нашедшие, однако, широкого отклика попытки концептуализировать симптомы расстройств приема пищи (РПП) в аспекте депрессии, аффективного, тревожного, личностного или биполярного расстройств. Поскольку при НА наблюдаются нарушения циркадианности (в частности, суточных колебаний уровня кортизола и кровяного давления), предлагалось отнести ее к хронобиологи-ческим расстройствам [15], тем более что в анамнезе этих больных выявляются также отклонения в таких суточных ритмах, как циклы сна - бодрствования, отдыха - активности, ритмах питания. В таком случае создание для больных условий, обеспечивающих соблюдение суточных ритмов, могло бы способствовать ресинхронизации циркадианной системы и выздоровлению от НА.
В отечественной психиатрии наиболее часто НА рассматривают в кругу пограничных психических расстройств, где она может выступать как самостоятельное заболевание или же как синдром в динамике шизофренического процесса [2, 4, 6]. В.В. Ковалев [4] относит НА к нервно-психической патологии переходного периода, претерпевающей после его минования в большинстве случаев обратное развитие, и склонен рассматривать ее как проявление «нормомор-фоза» (или «саноморфоза) психических заболеваний,
46
связанного с влиянием онтогенетического фактора. И.Ю. Борисов [3] предлагает расценивать два основных типа НА как две стадии единого процесса аномального развития в рамках психической нормы.
В последние десятилетия все больше внимания привлекают генетические аспекты НА. Приводятся свидетельства повышенной частоты НА среди родственников первой степени родства, около 20% которых, по некоторым данным, страдают этим же заболеванием в сравнении с 3% в группе здоровых. Наиболее генетически гомогенной оказалась рест-риктивная форма НА, что оправдывает предположение о ее более высокой наследуемости, чем нервной булимии [25].
Еще в 1988 г. А. Но11апс1 и соавт. [20] отнесли к одной из причин высокой конкордантности по НА однозигот-ных близнецов (55%) в сравнении с дизиготными (7%) врожденный тип личности, который предрасполагает к ритуалистическому поведению и приверженности к соблюдению заведенного порядка и стереотипа, ассоциирующийся с рестриктивным типом расстройств пищевого поведения при НА. Более поздние исследования [31] подтвердили, что такие личностные свойства, как обсессивность, ригидность, перфекцио-низм, могут отражать семейно обусловленные факторы риска развития НА.
Концептуальные рамки патофизиологии и этиологии РПП в последние десятилетия претерпели значительные изменения, что привело к пересмотру традиционных представлений о НА и возможности ее патогенетически обоснованной терапии. Визуализационные техники позволили установить особенности региональной активности мозга и функциональные способности нейрорецепторов при НА. Компьютерно-томографические исследования выявили у больных НА снижение массы мозга с расширением и визуализацией не видимых в норме мозговых борозд. Причины изменений объема мозга не до конца ясны. Одни исследователи считают их псевдоатрофическими, возникающими в результате длительного голодания [27], другие же склонны отводить существенную роль в этом процессе гиперкортизолемии [17]. В повседневной практике этот феномен чаще всего ошибочно трактуется как проявление гидроцефалии, развившейся вследствие ранней резидуально-мозговой недостаточности. Расширение корковых борозд, межполушарной щели и желудочков мозга наиболее выражено у тяжело и длительно болеющих, однако схожие изменения можно наблюдать уже при первичном обращении больных. При отсутствии раннего терапевтического вмешательства возможен переход от функциональных изменений в морфологические, когда дефицит серого вещества мозга может носить необратимый характер. Указанные отклонения соотносятся с худшим выполнением некоторых психологических тестов, со снижением визуально-пространственных способ-
ностей, памяти и внимания и успешности выполнения теста на общий интеллект.
Высказывается также точка зрения о возможной первичной роли в возникновении НА недостаточного развития некоторых областей мозга, в частности, гипоталамуса и среднего мозга, размеры которых у больных НА изначально меньше, чем у здоровых. МРТ-исследования выявили уменьшение размеров гипофиза или недостаточное его увеличение в сравнении с ожидаемым для пубертатной нормы. Вне зависимости от того, первично или вторично уменьшение гипофиза у больных НА, эта находка представляется важной для понимания механизма возникновения гипоталамо-гипофизарной дисфункции, наблюдаемой при НА.
Использование магнитно-резонансной спектроскопии выявило у больных НА количественные изменения метаболитов головного мозга, которые приводят к нарушению проницаемости мембран. Имеются данные о снижении уровня фосфолипидов (позитивно коррелирующее с ИМТ), а также миоинозитола, входящего в нейротрансмиттерную систему серотонина.
Данные исследований головного мозга больных НА с применением позитронно-эмиссионной томографии свидетельствуют о наличии нарушений в височной, париетальной и сингуляционной областях коры головного мозга (гипоперфузия в медиально-префронтальной коре и области передней извилины и гиперперфузия в таламическом и амигдало-гип-покампальном комплексе) в острой стадии болезни и (в отдельных наблюдениях) после восстановления массы тела. Выявленные отклонения, хотя и нуждаются в дополнительном рассмотрении, все же легли в основу предположения о том, что повышенная в сравнении со здоровым контролем активация мозга в области передней извилины и медиальной префрон-тальной коре у больных НА может служить маркером этого заболевания.
Функциональные исследования выявляют у больных НА также снижение мозгового кровотока с усилением разницы сторон, снижение порога болевой чувствительности, которое, по-видимому, в значительной степени объясняется повышением тонуса парасимпатической нервной системы. У больных НА выявлены разнообразные эмоциональный расстройства, в частности, выражающиеся в нарушении автобиографического воспоминания. Такие больные характеризуются трудностями интеграции как негативного, так и позитивного эмоционального опыта, испытывают затруднения при идентификации и описании своих эмоций. Указанные морфологические и функциональные изменения в головном мозгу с учетом их неполной обратимости могут приводить к изменению личности больных с заострением прежних и появлением новых качеств, нарушением критических способностей, некоторым оскудени-
ДЕТСКАЯ И ПОДРОСТКОВАЯ ПСИХИАТРИЯ
#
ем. Этот «мягкий когнитивный дефицит» [7] создает у клинициста впечатление формирующегося дефекта и в отсутствии четких дифференциально-диагностических критериев служит поводом для необоснованной его оценки как шизофренического.
Условно НА подразделяют на 2 основных типа: рест-риктивный протекает преимущественно с ограничением приема пищи, второй характеризуется приступами переедания с последующим очищением (вызывание рвоты). На более поздних стадиях болезни рестрик-тивный тип нередко осложняется булимической симптоматикой.
В развитии НА непроцессуального генеза можно выделить несколько последовательных этапов: инициальный, аноректический, кахектический и редукции психопатологических симптомов (согласно систематике М.В. Коркиной и соавт. [6]).
Инициальный (I) этап - начало болезни - характеризуется появлением сверхценных переживаний по поводу своей внешности, «излишней полноты», стремлением к исправлению мнимых физических дефектов, в которых подростки зачастую усматривают препятствие к удовлетворению их амбиций. Фиксация на своей внешности и ее несоответствии идеалу через какое-то время осложняется убежденностью в ущербности своей фигуры или отдельных ее частей, искажением восприятия образа своего тела. Последний феномен, широко известный в западной литературе под названием «телесное дисморфическое расстройство», считается одним из фундаментальных составляющих психопатологии НА. Больные начинают ограничивать себя в еде, снижать калорийность принимаемой пищи. Наиболее часто указываемая длительность этого этапа - от 2 до 4 лет, но нередко он ограничивается несколькими месяцами.
II этап - аноректический, переходящий далее в кахектический, начинается с активных действий, направленныхна коррекцию своей внешности. Именно тогда большинство подростков впервые оказываются на приеме у психиатров по настоянию родных в связи с грубыми нарушениями пищевого поведения и потерей массы тела. До этого многие из них уже успевают пройти обследование у специалистов другого профиля -чаще всего эндокринологов и гинекологов, и получить лечение, обычно, без желаемого эффекта.
Длительность периода от начала заболевания до обращения в психиатрическое учреждение колеблется в широком диапазоне от 2 мес до 11,7 года (в среднем - 1,8±0,2 года), но у большинства больных составляет от 1 до 4 лет. К этому моменту диагноз НА практически не вызывает сомнений.
Больные испытывают непреодолимое стремление к похудению, так как недовольны своей реальной, а нередко мнимой полнотой, находят, что у них «излишне толстые ягодицы», «полные бедра», «толстый», недостаточно рельефный живот, не могут отделаться от
навязчивых мыслей о несовершенстве своей фигуры. При этом объясняют ограничения в еде нежеланием стать похожими на своих полных родственников, стремлением походить на манекенщиц, ориентируясь на параметры известных представительниц модельных домов. Высказывают убеждение, что у худых «сладкая жизнь», к ним совсем другое отношение. Нередко помимо «излишней полноты» больные могут быть фиксированы и на других «недостатках» своей внешности: некрасивая форма носа, кривые ноги, слишком большая грудь, которые стремятся маскировать специально подобранной одеждой, косметикой или думают исправить хирургическим путем.
Больные активно используют и другие способы снижения массы тела: втирают разнообразные гели для похудания, придерживаются жесточайших диет, прибегают к чрезмерным физическим нагрузкам, интенсивной гантельной гимнастике, одновременному занятию несколькими видами спорта (плавание, легкая атлетика, теннис), бегают по 4-5 ч в день, делают изнурительные упражнения.
В подростковом возрасте преобладает (в 60-70%) рестриктивный подтип НА, протекающий преимущественно с ограничением приема пищи вплоть до полного отказа от нее. Приблизительно у 10-15% больных отмечаются рудименты булимического синдрома в виде привычных рвот, следующих даже за минимальным приемом пищи. Иногда больные вызывают их произвольно, чтобы избавиться от неприятных ощущений тяжести в области желудка после съеденной пищи или же когда считают, что съели чуть больше, чем могли себе позволить. И лишь у 15% отмечается подтип течения НА с перееданием/очищением, при котором периоды голодания чередуется с приступами чрезмерной прожорливости и массивного переедания.
У большинства подростков, больных НА, помимо фобических и дисморфофобических расстройств обнаруживается и другая психопатологическая симптоматика. Наиболее типичны аффективные нарушения, проявляющиеся в форме неустойчивого настроения (с его как провоцированными мелкими стрессорами повседневной жизни, так и аутохтонными колебаниями), а также более очерченные депрессии легкой и, в единичных случаях, средней тяжести. Последние характеризуются пониженным настроением, которое сами больные определяют как безрадостно-равнодушное, с тоскливо-апатическим аффектом, несколько замедленным темпом речи, повышенной утомляемостью, нарушением аппетита и сна.
Больные НА длительно сохраняют повышенную активность, учатся в школах или колледжах, посещают одновременно подготовительные курсы для поступления в высшие учебные заведения, усиленно занимаются физкультурой. Лишь при резком падении массы тела (ниже 35 кг) присоединяются астеничес-
48
кие расстройства, появляются жалобы на быструю утомляемость, вялость и рассеянность, головокружения, расстройства ночного сна.
Аноректический этап условно заканчивается снижением в результате похудения исходной массы тела на 20-50%, развитием вторичных соматоэндокрин-ных сдвигов и аменореи. Наступление аменореи коррелирует не только с абсолютной величиной потери массы тела, но и со скоростью, с которой это происходит.
III этап - кахектический - наступает при значительном похудении, потере 50% и более массы тела. В клинической картине преобладают сомато-эндок-ринные нарушения. После наступления аменореи потеря веса продолжает прогрессировать, нарастают дистрофические изменения, наблюдаемые практически во всех органах и системах организма. Больные утрачивают критическое отношение к своему состоянию. Даже в состоянии кахексии почти четверть из них продолжают воспринимать себя по-прежнему слишком толстыми, жалуются, что временами «не хочется жить с такой внешностью», «настроение портится, как увижу себя в зеркале», «боюсь выходить на улицу, опасаюсь, что будут смеяться над моей внешностью». При этом суицидальные высказывания отмечаются менее чем у 10% подростков, больных НА, а суицидальные попытки относительно редки в сравнении с больными старших возрастных групп. Эпизодически возникают деперсонализационно-дереализационные явления. При дальнейшем нарастании кахексии, водно-электролитного дисбаланса, присоединении алиментарных полиневритов в отсутствии медицинской помощи возможен летальный исход.
IV этап - редукции психопатологических симптомов НА - начинается при проведении активной комплексной терапии. За 1-2 мес правильного лечения больные выходят из кахексии, набирая 9-15 кг, однако считается, что восстановление менструального цикла может иметь место значительно позже, через 6-12 мес от начала активного лечения. В течение первых двух лет нередки рецидивы болезни, требующие повторной госпитализации, они возможны и в более поздние периоды жизни.
V детей ранние проявления НА могут маскироваться физическими симптомами, такими, как, тошнота, ощущение болей в животе, чувство переполнения желудка и неспособности проглатывать пищу, из-за чего возникают дополнительные дифференциально-диагностические проблемы. По наблюдениям М.В. Коркино и соавт. [6], при препубертатной НА не обязательна четкая смена этапов болезни с формированием завершенной типичной клинической картины. У больных достаточно редко наступает кахек-тическая стадия, клинические проявления могут ограничиваться только дисморфофобической и дис-морфоманической симптоматикой, зачастую в реду-
цированном виде. В качестве наиболее характерной особенности авторы указывают на быстрый переход в пищевом поведении к рвотам, которые становятся универсальной формой реагирования на любые неприятности.
С течением заболевания у подростков, как и у взрослых, имеет место смена диагнозов, отражающая динамику от рестриктивного типа НА к типу с перееданием/очищением, которая чаще всего происходит к 5-му году от начала болезни и может наблюдаться, по разным данным, у 20-50% больных.
Острые осложнения НА у подростков включают в себя дегидратацию, электролитные сдвиги, карди-альный риск с различными аритмиями, нарушения желудочно-кишечной моторики, почечные проблемы и проявления гипометаболизма.
Для больных с чрезвычайно низкой массой тела характерны значительное падение систолического и диастолического кровяного давления, брадикардия. При этом брадикардия и снижение кровяного давления у детей более выражены, чем у взрослых.
Со стороны формулы крови наблюдаются изменения (понижение) числа эритроцитов и показателя гематокрита. Имеются данные о возможности лейкопении. При тяжелой НА может наблюдаться обратимая полицитопения. Некоторые авторы сообщают о нарастании уровня креатинина в моче, повышении концентрации мочи, а также увеличении аль-достерона и ренина плазмы. В качестве объяснения последних изменений приводят наблюдаемые у таких больных дегидратацию и гиповолемию. Имеют место белковая недостаточность, вторичная гипер-гликопротеинемия.
Смерть в острой стадии НА у подростков, как и у взрослых, часто наступает от остановки сердца вследствие аритмии, обусловленной электролитным дисбалансом. Долгое голодание способно привести к кардиомиопатии с риском уменьшения массы сердца и появлением пролапса митрального клапана [9]. Может иметь место обратимое снижение размеров левого предсердия и желудочка. К числу относительно редких осложнений А. Marcus и соавт. [22] относят отеки, появление трансудата в пери-кардиальном пространстве и унилатеральный парез малоберцового нерва.
При НА из эндокринно обусловленных функций первой нарушается и последней восстанавливается при выздоровлении именно репродуктивная. Изменения репродуктивной системы характеризуются центральным торможением секреции гонадотропин-рилизинг гормона, резким снижением гонадотропной функции гипофиза, торможением фолликулогенеза и синтеза стероидных гормонов в яичниках.
С развитием аменореи прогрессирует гипотрофия матки, ее размеры могут уменьшиться до размеров матки 8-9-летней девочки и с выздоровлением не
ДЕТСКАЯ И ПОДРОСТКОВАЯ ПСИХИАТРИЯ
#
восстановиться до нормальных величин. Прогноз репродуктивной функции в большинстве случаев остается сомнителен. При начале НА до полового созревания и ее хроническом течении существует риск того, что половая зрелость не наступит вовсе [9].
Практически все исследователи, занимающиеся вопросами НА, указывают на наблюдаемое у этих больных снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), особенно выраженное в случае развития НА в подростковом возрасте [18, 23]. Основными причинами, приводящими к развитию остеопении, принято считать алиментарную недостаточность кальция и белка и снижение стероидогенеза в яичниках. Частота остеопороза при НА достигает 64% случаев, остеопении - 12% [11].
Негативное воздействие на психосексуальное развитие и поведение. НА характеризуется антивитальной активностью, выраженной патологией инстинктивной деятельности с нарушением пищевого инстинкта, инстинкта самосохранения, а также инстинкта продолжения рода.
Влияние НА на беременность и развитие плода. Наличие НА во время беременности или в более раннем анамнезе является фактором риска для здоровья плода. Женщины, больные НА, имеют повышенный риск прерывания беременности, возникновения неукротимой рвоты, преждевременных родов, рождения плода со значительно более низкой массой тела, меньшей окружностью головки (включая микроцефалию) и задержкой гестационного развития, а также повышенный риск кесарева сечения и послеродовой депрессии.
Прогноз нервной анорексии и ее исходы не однозначны. Однако и сейчас, не погрешив против истины, можно повторить вывод, сделанный 30 лет тому назад М.В. Коркиной и В.В. Мариловым [5] в обзоре литературы по НА: результаты лечения этого заболевания малоутешительны, и около !/3 больных после выписки вновь начинают ограничивать себя в приеме пищи.
Во взрослом контингенте практического выздоровления удается добиться менее чем в 50% случаев, плохие исходы имеют место у 20-25% больных: они никогда не достигают пределов 15% отклонения от нормативной массы тела, менструации либо отсутствуют, либо остаются спорадическими. Промежуточные исходы отмечаются у 25-35%, приблизительно 5% умирают [26, 28]. В целом 2/3 больных на протяжении многих лет продолжают испытывать болезненные симптомы, озабоченность массой тела, и до 40% обнаруживают булимические расстройства.
Молодые больные имеют лучший прогноз. Подростки приблизительно в 50-70% случаев выздоравливают, у 20% больных состояние существенно улучшается, но остаются резидуальные симптомы, и еще у 10-20% заболевание переходит в хроническую форму [26].
При 10-15-летнем катамнестическом обследовании подростков, госпитализированных по поводу НА, 76% больных отвечали критериям полного выздоровления, для наступления которого потребовалось от 57 до 79 мес [29, 30].
К критериям плохого исхода С. В^еи1 и соавт. [13] относят: 1) прогрессирующее или рецидивирующее течение на протяжении периода прослеживания, а именно: сохраняющееся ограничение в приеме пищи и озабоченность формой тела; 2) ИМТ ниже нормальных значений (ниже 18 кг/м2); 3) наличие психологических, соматических (со стороны пищеварительной системы) симптомов, связанных с питанием; 4) имеющиеся последствия на личностном, эмоциональном, семейном и профессиональном уровнях. С риском плохого долгосрочного прогноза ассоциируются также нижеследующие личностные признаки: высокий уровень перфекционизма; выраженное недоверие в интерперсональных отношениях; чувство собственной безуспешности; недостаточная осведомленность о болезни; чрезмерное стремление к худобе.
Смертность при НА достигает 15-20%, в значительной степени являясь отражением прямых последствий голодания, острой сердечной недостаточности, биохимического и эндокринного дисбаланса, а также суицидов. Дебют НА в подростковом возрасте соотносится с более низкой смертностью, при этом с увеличением возраста можно ожидать более высокую смертность. Однако наихудший прогноз отмечается у больных с ранним началом НА, до наступления пубертатного периода.
Раннее распознавание болезни и своевременное терапевтическое вмешательство считается особенно важным для профилактики перехода в хроническое течение и предупреждения долговременных и мало обратимых нежелательных последствий.
В поисках факторов, определяющих биологическую уязвимость к НА, нами был проведен анализ пренатальной и перинатальной патологии, а также перенесенных в раннем детстве заболеваний у 115 девочек-подростков, больных НА. Полученные данные подтверждают высказываемое в литературе мнение о наличии корреляций между патологией беременности (в наших наблюдениях это высокая встречаемость раннего и позднего токсикоза) и последующим развитием НА. В структуре патологии, перенесенной в детском возрасте, обращала на себя внимание высокая частота детских инфекций с потенциально нейротропным эффектом (ветряной оспы, кори и коревой краснухи, ОРВИ и ОРЗ), а также наличие оперативных вмешательств под общим наркозом.
На основе полученных нами данных в перечень факторов, предрасполагающих к развитию НА, следует включить наличие в раннем анамнезе инфекций с нейтротропным действием, высокую или избыточ-
50
ную массу тела до болезни, а также особую структуру личности больных с выраженными чертами перфекционизма. К.А. На!т1 и соавт. [19] не только считают перфекционизм характерным личностным свойством больных НА, но и видят в нем одно из проявлений, составляющих совокупность фено-типических признаков, связанных с генетической предрасположенностью к НА. Т. Nagata и соавт. [24] на основании изучения японской популяционной выборки пришли к выводу, что темперамент и черты характера у больных рестриктивным типом НА одинаковы даже в культурах, существенно отличающихся от западной, и отмечают в качестве типичных личностных особенностей ригидность, стоицизм и сдержанность.
Считается, что, чем раньше начата терапия, тем больше шансов на выздоровление и тем меньше риск перехода функциональных изменений, наблюдаемых в головном мозгу, в морфологические.
Выбор условий проведения лечения и решение о необходимости госпитализации основываются на психиатрических и поведенческих факторах, включая быстрое или неуклонное снижение объема принимаемой пищи, продолжающееся падение массы тела, несмотря на принимаемые амбулаторные меры. Со стороны витальных проявлений к показаниям для срочной госпитализации относят выраженную ортостатическую гипотензию с учащением пульса на 20 ударов/мин или падение кровяного давления в позиции стоя на 20 мм рт. ст., брадикардию с частотой сердечных сокращений ниже 40 в мин; тахикардию с частотой сердечных сокращений более 110 в мин; неспособность пациента поддерживать основную температуру тела.
Комплексное лечение больных НА должно включать восстановление питания, психосоциальные вмешательства и медикацию. Основными задачами терапии являются: 1) достижение здоровой массы тела (ассоциируется с возвратом менструаций и нормальной овуляции у женщин, нормального сексуального влечения и уровня гормонов у мужчин); 2) купирование физических осложнений; 3) повышение мотивации больных к сотрудничеству в восстановлении здоровых пищевых паттернов и участию в лечении; 4) обучение больных здоровому питанию и пищевому поведению и ряд других.
Нутриционная реабилитация направлена не только на восстановление массы тела, нормализацию пищевого поведения, но и на формирование адекватного восприятия чувства голода и сытости, коррекцию психологических последствий плохого питания. У женщин здоровой принято считать массу тела, при которой полностью сохранны все физические и физиологические функции. У детей и подростков приходится следить за кривой роста, особенно при анализе долгосрочных результатов, поскольку кросс-
секционные данные могут быть обманчивы. Костный возраст устанавливается с помощью рентгеновского обследования запястья и номограмм. Больным со значительным недостатком веса и детям и подросткам с развитием заметно ниже предполагаемого нормативными кривыми показаны специальные программы реабилитации питания, выполняемые в стационаре.
Тяжелый рефидинг-синдром (refeeding) наблюдается приблизительно у 5-6% госпитализированных подростков, обычно с массой тела менее 70% здоровой, которым восстановление массы тела (в частности, с применением энтерального и парентерального кормления) проводят в очень сжатые сроки или же назначают жесткий оральный режим восстановительного кормления. Синдром включает в себя гипофосфа-темию, гипомагнеземию, гипокальцемию и ретенцию жидкости, а иногда и тиаминовую недостаточность. Чрезмерно быстрое восстановление питания, назогастральное и парентеральное кормление несут потенциальную опасность острой задержки жидкости, возникновения сердечной аритмии, сердечной слабости, респираторной недостаточности, делирия, припадков, рабдомиолизиса, дисфункции красных кровяных клеток и угрозу неожиданной смерти, особенно у больных с наиболее низкой массой тела. В этих случаях добавление фосфора, магнезии и/или калия необходимо.
У детей и подростков с тяжелой недостаточностью массы тела (менее 70% стандартной) желателен мониторинг сердечной деятельности, в том числе в ночное время, особенно при использовании в терапии нейролептиков и тимолептиков с потенциальной кардиоток-сичностью. ЭКГ-изменения (нарушения проводимости и ритма сокращения желудочков, наджелудочковые и желудочковые тахикардии, так же как изменения ST-уровня и T-зубца) могут отражать потенциально фатальную ситуацию.
Медикаментозные и другие соматические виды терапии в остром периоде НА
Несмотря на интенсивность исследования фармакотерапии больных НА (было изучено действие многих фармакологических агентов), говорить об ее эффективности представляется по меньшей мере преждевременным. В контролируемых исследованиях последних лет есть только отдельные упоминания о положительном эффекте применения цинка, амитриптилина и флуоксетина и некоторых других соединений.
Одной из причин, обусловливающих отсутствие желаемого эффекта медикаментозной терапии, S.J. Crow и соавт. [16] называют крайне плохой комплайнс в отношении изолированной психофарма-
ДЕТСКАЯ И ПОДРОСТКОВАЯ ПСИХИАТРИЯ
#
котерапии и терапии вообще. Установлено, что фармакологическое лечение требует сопутствующей психотерапии, чтобы достичь необходимого комплайнса. Другая причина - наступающие вследствие голодания изменения в функции различных органов и систем. Нутриционный дефицит приводит к отсутствию в мозговых структурах количества нейротрасмит-теров, необходимого для ответа на медикацию. Негативно сказываются и стойкие отклонения в концентрации 5-Н1АА-метаболитов в цереброспинальной жидкости, что объясняет малый успех в лечении больных НА даже после восстановления ими массы тела. Третья потенциальная составляющая неуспеха - это ошибочно выбранные мишени терапии. В большинстве случаев основной целью является восстановление массы тела, тогда как исследования последних лет выявляют высокий риск развития НА при наличии отклонений в темпераменте и психологическом функционировании, Терапия же ни в коей мере не направлена на уменьшение интенсивности этих факторов риска возникновения и поддержания болезни. И последнее -психофармакологические структуры не проводят активного поиска и создания препаратов для терапии больных НА. Кроме того, возможно, что НА относится к той психопатологии, которая не чувствительна к фармакологическому лечению.
Отсутствие общепринятых патогенетически обоснованных подходов к терапии больных НА (за исключением обязательной нутриционной реабилитации) приводит зачастую к эмпирическому использованию психотропных препаратов, негативно влияющих на уже нарушенные обменные процессы в организме больной и усугубляющих нейроэндокринную дисфункцию. Чрезмерно быстрое в ходе терапии восстановление больными здоровой массы тела, так же как и резкое похудение, имеет нежелательные последствия (дисбаланс гормональной системы, отвечающей за эндокринологическое выздоровление, обязательным условием которого считается восстановление репродуктивной, а у подростков - менструальной функции).
Решение об использовании психотропных препаратов определяется состоянием больного. Ограниченные эмпирические данные, полученные у больных низкого питания, показывают, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не имеют преимущества в отношении прибавки массы тела у пациентов, которые получали одновременно внутри-больничную терапию по организованной программе лечения расстройств питания. Тем не менее СИОЗС в комбинации с психотерапией широко используются в лечении больных НА. Эти препараты показаны при персистирующей депрессии, тревоге и обсессив-но-компульсивных симптомах и при наличии були-мических расстройств у больных, восстановивших массу тела.
Побочные реакции при приеме трицикличес-ких антидепрессантов и ингибиторов МАО наиболее выражены у индивидуумов с низким питанием, и в этих случаях их назначения следует избегать. Антипсихотики второй генерации (особенно олан-запин, рисперидон и кветиапин), как показывают контролируемые исследования, полезны у больных с резистентностью к повышению массы тела, выраженным обсессивным мышлением. Хотя вероятность возникновения экстрапирамидных расстройств при приеме антипсихотиков второго поколения относительно невысока, ослабленные больные НА подвергаются при их назначении большему риску, чем это можно ожидать. Необходимо рутинное обследование больных на потенциальные побочные эффекты, свойственные этим препаратам, которые способны вызывать инсулиновую резистентность, анормальный липидный метаболизм и пролонгацию интервала рТ. Прием психофармакологических препаратов может повышать у больных НА риск возникновения припадков.
Использование малых доз типичных антипсихоти-ков и анксиолитиков непосредственно перед едой оказывается полезной для редуцирования тревоги, усиливающейся перед приемом пищи у больных НА, однако во избежание формирования зависимости к бензодиазепинам, их следует назначать с определенной осторожностью. Электрошоковая терапия обычно неэффективна, за исключением случаев с острыми коморбидными симптомами, для лечения которых она показана.
Для улучшения МПКТ больным женского пола часто назначается гормонозаместительная терапия, хотя и не имеется каких-либо доказательств ее эффективности ни у взрослых, ни и у подростков.Гормонотерапия обычно вызывает ежемесячные менструальные кровотечения и может приводить к отрицанию больной необходимости дальнейшего повышения массы тела. Прежде чем предлагать эстрогены, рекомендуется предпринять все усилия для увеличения массы тела и достижения возобновления нормальных менструаций.
Превенция рецидивов остается мало разработанным аспектом НА. Активная стадия болезни в случаях, заканчивающихся выздоровлением, длится от 5 до 10 лет. За это время больные переносят несколько рецидивов с повторной потерей и восстановлением массы тела и, как следствие, нарушением обменных процессов, ухудшением состояния общего физического здоровья. Наибольшее число рецидивов приходится на первый год после госпитализации. К повторным обострениям предрасполагают низкая, не достигшая при выписке из стационара нормативной, масса тела, сохраняющийся эндокринный дисбаланс (в частности, высокий уровень в сыворотке крови лептина), сохраняющиеся симптомы болезни (страх
52
Клинические особенности психических расстройств у детей и подростков
прибавки массы тела, приверженность к соблюдению диеты, а также нарушение восприятия формы своего тела).
Нервная анорексия, выступающая как самостоятельное заболевание вне рамок других психических болезней, формально редко приводит к инвалидиза-ции. Одним из проявлений НА является повышенная активность и работоспособность, которую больные сохраняют вплоть до кахектической стадии и присоединения астенических и тяжелых соматических симптомов. В состоянии кахексии больные, как правило, попадают в стационар, где в результате терапии восстанавливают свою активность (но в далеко зашедших случаях возможен летальный исход). НА с хроническим течением принято относить к тяжелой психической патологии, которая ведет к выраженным нарушениям социального функциони-
рования, сопоставимым с тем, что наблюдается при шизофрении [12].
Реабилитация больных НА является трудно разрешимой задачей уже в силу недостаточного взаимодействия между специалистами различного профиля, курирующими таких больных. Кроме того, в отечественной психиатрии отсутствуют структуры, которые были бы ориентированы на длительное ведение больных НА и оказание им амбулаторной помощи после выписки из стационара. В то же время НА входит в число заболеваний, полное и бесследное излечение от которых представляется проблематичным. Больные этого профиля даже при наступлении ремиссии часто остаются одинокими, сохраняя своеобразную структуру ценностей и личностных установок, и нуждаются в повседневной поддержке окружающих, психологической помощи и регоспитализации.
Литература
1. Артемьева М.С., Сулейманов Р.А. Нервная анорексия // Качество жизни. - 2006. - № 1 (12). - С. 37-44.
2. Балакирева Е.Е. Нервная анорексия у детей и подростков (клиника, диагноз, патогенез, терапия): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 23 с.
3. Борисов И.Ю. Два основных вида нервной анорексии как варианты аномального развития личности в рамках психической нормы. К психологической постановке проблемы // Мир психологии. - 2000. - № 1. - С. 154-165.
4. Ковалев В.В. Онтогенетический аспект психической патологии // Соц. и клин. психиатр. - 1991. - № 1. - С. 2-5.
5. Коркина М.В., Марилов В.В. Современное состояние проблемы нервной анорексии (по данным советских и зарубежных исследователей за последние 10 лет) // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 1974. - Т. 74, № 10. - С. 1574-1583.
6. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. Нервная анорексия. - М.: Медицина, 1986. - 176 с.
7. Марилов В.В., Крисп А.Х., Бен-Товим Д.И. Особенности личностного реагирования и психического состояния при нервной анорексии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2000. - № 2. - С. 19-22.
8. Олейников А.Н. Особенности сексуального поведения у больных нервной анорексией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2000. - 22 с.
9. Растам М. Нервно-психическая анорексия // Психиатрия детского и подросткового возраста / Под ред. К. Гиллберга, Л. Халегрена. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. -С. 222-230.
10. Цивилько М.А., Дмитриева Т.Н., Занозин А.В. Распространенность нервной анорексии в городской популяции школьниц // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. -1999. - № 3. - С. 47-49.
11. Черникова Е.А. Иммунологические и эндокринологические особенности нервной анорексии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2002. - 31 с.
12. Arkell J., Robinson P. A pilot case series using qualitative and quantitative methods: biological, psychological and social outcome in severe and enduring eating disorder (anorexia nervosa) // Int. J. Eat. Disord. - 2008. - Vol. 41, N 7. - P. 650-656.
13. Bizeul C, Sadowsky N, Rigaut D. The prognostic value of EDI scores in anorexia nervosa patients: a prospective follow-up study of 5-10 years // Eur. Psychiatry. - 2001. - Vol. 16. -P. 232-238.
14. Bulik C.M., Hebebrand J., Keski-Rahkonen A. et al. Genetic epidemiology, endophenotypes and eating disorder classification // Int. J. Eat. Disord. - 2007. - Vol. 40. - S52-S60.
15. Caci H.M., Dossias C. Amisulpride enhances weight gain in anorexia nervosa: a case report: Posters // Eur. Psychiatry. -2006. - Vol. 21. - P. 80.
16. Crow S.J., Mitchell J.E., Roerig J.D. et al. What potential role is there for medication treatment in anorexia nervosa? // Int. J. Eat. Disord. - 2009. - Vol. 42. - P. 1-8.
17. Frank G.K., Bailer U.F., Henry Sh. et al. Neuroimaging studies in eating disorders // CNS Spectrums. - 2004. - Vol. 9, N 7. -P. 539-548.
18. Golden N.H. Osteopenia and osteoporosis in anorexia nervosa // Adolesc. Med. - 2003. - Vol. 14. - P. 97-108.
19. Halmi K.A., Sunday S.R., Strober M. et al. Perfectionism in anorexia nervosa: variation by clinical subtype, obsessionality and pathological eating behavior // Am. J. Psychiatry. - 2000. -Vol. 157. - P. 1799-1805.
20. Holland A, Sicotte N, Treasure J. Anorexia nervosa - evidence for genetic basis // J. Psychosom. Res. - 1988. - Vol. 32. -P. 561-571.
21. Hooper M.S.U., Garner D.M. Application of eating disorders inventory to a sample of black, white and mixed race school girls in Zimbabwe // Int. J. Eat. Disord. - 1986. - Vol. 6. -P. 113-124.
22. Marcus A, Blanz B, Lehmkuhl G. et al. Somatic findings in children and adolescents with anorexia nervosa // Acta Paedopsychiatr. - 1989. - Vol. 52. - P. 1-11.
ДЕТСКАЯ И ПОДРОСТКОВАЯ ПСИХИАТРИЯ
23. Munoz T.M., Argente J. Anorexia nervosa in female adolescents: endocrine and bone mineral density disturbances // Eur. J. Endocrinol. - 2002. - Vol. 147. - P. 275-286.
24. Nagata T, Osbima J., Wada A. etal. Temperament and character of Japanese eating disorder patients // Compr. Psychiatry. -2003. - Vol. 44, N 2. - P. 142-145.
25. Nilsson E.W, Gillberg Chr., Rastam M. Familial factors in anorexia nervosa: a community-based study // Compr. Psychiatry. -1998. - Vol. 39, N 6. -P. 392-399.
26. Seindenfeld M.E.K, Sosin E, Rickert V.G. Nutrition and eating disorders in adolescents // Mt Sinai J. Med. - 2004. - Vol.71, N 3, May. - P. 155-161.
27. Stamatakis E.A., Hetherington M.M. Neuroimaging in eating disorders // Nutr. Neurosci. - 2003. - Vol. 6, N 6. - P. 325-334.
28. Steinhausen H.-Chr. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century // Am. J. Psychiatry. - 2002. - Vol. 159, N 8. -P. 1284-1293.
29. Strober M, Pataki C., Freeman R. et al. No effect of adjunctive fluoxetine on eating behavior or weight phobia during the inpatient treatment of anorexia nervosa: an historical case-control study // J. Child Adolesc. Psychopharmacol. - 1999. - Vol. 9. -P. 195-201.
30. Strober M., Freeman R., Morrel W. The long-term course of severe anorexia nervosa in a prospective study // Int. J. Eat. Disord. - 1997. - Vol. 22. - P. 339-360.
31. Wonderlich S.A., Lilenfeld L.R. et al. Personality and anorexia nervosa // Int. J. Eat. Disord. - 2005. - Vol. 37. -S68-S71.
#
54
