Неонатальный тиреотоксикоз у недоношенной двойни от матери с диффузно-токсическим зобом в анамнезе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

Неонатальный тиреотоксикоз у недоношенной двойни от матери с диффузно-токсическим зобом в анамнезе

Болмасова А.В.1, Рюмина И.И.1, Пекарева Н.А.1, Ионов О.В.1, 2

1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва

2 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Неонатальный тиреотоксикоз - редкое и опасное состояние, протекающее в раннем неонатальном периоде и связанное с трансплацентарным переносом антител к рецептору тиреотропного гормона антител матери. Заболевание может развиваться спустя несколько лет после радикального лечения болезни Грейвса.

Материал и методы. В статье описан клинический случай развития неонатального тиреотоксикоза у недоношенной двойни от матери с тиреоидэктомией в анамнезе.

Результаты. На фоне проведенной тиреостатической терапии у детей отмечено купирование симптомов и лабораторных признаков тиреотоксикоза, однако у одного ребенка в катамнезе развился вторичный гипотиреоз, что потребовало назначение курса заместительной терапии левотироксином.

Ключевые слова:

тиреотоксикоз, новорожденный, болезнь Грейвса

Неонатология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 6. № 3. С. 116-123.

сЫ: 10.24411/2308-2402-2018-13006. Статья поступила в редакцию: 03.05.2018. Принята в печать: 02.08.2018.

Neonatal thyrotoxicosis in premature twins from mother with a history of diffuse toxic goiter

Bolmasova A.V.1, Ryumina I.I. 1 Pekareva N.A.1, Ionov O.V.1-г

1 V.I. KuLakov Obstetrics, Gynecology and Perinatology National Medical Research Center of Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow

2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Neonatal thyrotoxicosis is a rare and dangerous condition that occurs in the early neonatal world, and is associated with transplacental transfer of antibodies to the receptor of the TSH antibodies of the mother. The disease can develop several years after the radical treatment of Graves' disease.

Material and methods. The described clinical case of the development of neonatal thyrotoxicosis in premature twin from a mother with thyroidectomy in anamnesis.

Results. Against the background of thyrostatic therapy in children, symptoms and laboratory signs of thyrotoxicosis were noted, however, in one the child developed, secondary hypothyroidism. This required of a course of therapy with levothyroxine

Keywords:

hyperthyroidism, neonates, Graves disease

Neonatology: News, Opinions, Training. 2018; 6 (3): 116-23.

doi: 10.24411/2308-2402-2018-13006. Received: 03.05.2018. Accepted: 02.08.2018.

Неонатальный тиреотоксикоз (неонатальная болезнь Грейвса, аутоиммунный неонатальный тиреотоксикоз, транзиторный неонатальный тиреотоксикоз) - заболевание, связанное с трансплацентарным переносом антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Это заболевание встречается у 1-5% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса; соответственно ожидаемая частота встречаемости составляет 1:25 000 новорожденных [1, 2]. Неонатальный тиреотоксикоз является грозным осложнением периода новорожденности, которое при отсутствии своевременного лечения в 12-20% случаев может приводить к летальным исходам [3]. Своевременная диагностика и лечение являются ключевыми задачами для оптимизации прогноза состояния ребенка.

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) у беременных встречается в 0,1-0,4% случаев, может манифестировать как во время беременности, так и до ее наступления [4]. Это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, что приводит к стимуляции аденилатциклазы тиреоци-тов и неконтролируемому производству свободного три-йодтиронина (свТ3) и свободного тироксина (свТ4). Клинически заболевание проявляется синдромом тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмо-патия, поражение сердечно-сосудистой системы - тахикардия, артериальная гипертензия). Лечение проводят консервативно, при помощи тиреостатической терапии (тиа-мазол, пропилурацил), а при ее неэффективности прибегают к хирургическому лечению (тотальная тиреоидэктомия) или терапии радиоактивным йодом.

Если болезнь Грейвса манифестирует во время беременности, проводят тиреостатическую терапию пропилурацилом.

Однако, несмотря на лечение женщины до или во время беременности, ребенок находится в группе риска по развитию неонатального тиреотоксикоза. Это связано с тем, что антитела к рецептору ТТГ могут свободно проникать через плацентарный барьер (особенно после 20-й недели беременности, когда рецепторы к ТТГ щитовидной железы становятся чувствительными к стимуляции ТТГ). По данным М.Е. Simister, 10% антител к рецептору ТТГ проникает через плацентарный барьер на 17-22-й неделях и до 50% -на 28-32-й неделях гестации [5]. Более того, у женщин, перенесших тотальную тиреоидэктомию или терапию радиоактивный йодом, концентрация антител к рецептору ТТГ может сохраняться в течение нескольких лет после лечения. Р. Laurberg и соавт. установили, что уровни антител возрастают через 1,5 года у 20-30% пациентов после тиреоидэк-томии или медикаментозного лечения и у 40% пациентов, перенесших радиойодтерапию [6]. По данным W. Yoshioka

и соавт., факторами, способствующими персистенции антител, являются офтальмопатия и курение, особенно их сочетание [7]. Повышение уровня антител к рецептору ТТГ у матери во П-Ш триместре в 2-5 раз является фактором риска развития неонатального тиреотоксикоза плода [8, 9]. Однако необходимо учитывать, что антитела к рецептору ТТГ могут быть как стимулирующими, так и блокирующими, что в дальнейшем будет определять клиническую картину.

Клинические симптомы неонатального тиреотоксикоза неспецифичны, могут скрываться под маской инфекционного процесса, кардиологической патологии, неврологических диагнозов.

Дети с неонатальным тиреотоксикозом чаще рождаются недоношенными, с низкой массой тела к сроку гестации. В раннем неонатальном периоде отмечаются плохая прибавка массы тела при адекватной нутритивной дотации, гиперфагия, тахикардия, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, гепатоспленомегалия, экзофтальм, гипервозбудимость, в редких случаях - зоб, легочная гипер-тензия и микроцефалия.

Возраст начала заболевания и тяжесть симптомов варьируют в зависимости от того, получала ли мать тиреостатическую терапию во время беременности. У детей, рожденных от матерей, не получавших антитиреоидную терапию, включая женщин в эутиреозе в результате радикального лечения гипертиреоза Грейвса, тиреотоксикоз развивается после рождения. У новорожденных от матерей, принимающих тиреостатическую терапию, может наблюдаться эу- или гипотиреоз при рождении, а после развиваться тиреотоксикоз, поскольку тиреостатики в среднем метабо-лизируются через 7-10 сут после родов. В этих случаях первые клинические проявления тиреотоксикоза развиваются на 10-14-е сутки жизни.

Клинические проявления тиреотоксикоза могут сохраняться в течение 2-3 мес после рождения, что в отсутствие своевременной тиреостатической терапии может приводить к риску сердечно-сосудистых осложнений, вплоть до летального исхода [10].

Цель исследования - продемонстрировать редкий клинический случай развития тиреотоксикоза у детей от матери с проведенной тиреоидэктомией в анамнезе по поводу диффузного токсического зоба.

Материал и методы

На базе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинато-логии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России обследована недоношенная двойня, родившаяся от матери с

НЕОНАТОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том Б, № 3 2018

117

диффузным токсическим зобом в анамнезе. Детям проводили комплексное обследование и лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и в отделении патологии новорожденных. В катамнезе детей наблюдали в Научно-консультативном педиатрическом отделении центра.

Результаты

Недоношенная дихориальная диамниотическая двойня родилась на сроке 33 нед гестации от матери 36 лет путем экстренного кесарева сечения в связи с ранним излитием околоплодных вод. Из анамнеза известно, что данная беременность 2-я (1-я закончилась медицинским абортом), наступила после 1-й попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) (вторичное бесплодие, кисты яичника). За 2 года до настоящей беременности пациентке была проведена тотальная тиреоидэктомия по поводу диффузного токсического зоба. Пациентка наблюдалась эндокринологом по месту жительства, на протяжении всей беременности ей проводилась заместительная гормональная терапия левоти-роксином в дозировке 175 мкг/сут под контролем ТТГ (эути-реоз). Уровень антител к рецептору ТТГ во время беременности не определялся.

Первая девочка родилась с оценкой по шкале Апгар 5/7 баллов, массой тела 1770 г, длиной 40 см (рис. 1). Вторая девочка родилась с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов, массой тела 1420 г, длиной 41 см (рис. 2). По антропометрическим данным дети соответствовали сроку гестации. После рождения у обоих детей отмечались дыхательные нарушения, в связи с чем им проводили респираторную терапию методом Biphasic. С 1-х суток жизни у первой девочки из двойни отмечена тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии. Обращали на себя внимание выраженная гипервозбудимость, гиперактивность, повышенный аппетит, экзофтальм, низкая прибавка массы тела, несмотря на достаточное поступление нутриентов. Учитывая отягощенный соматический анамнез матери (диффузный тиреоток-сический зоб) и характерную клиническую симптоматику, у ребенка был заподозрен неонатальный тиреотоксикоз. На 7-е сутки жизни состояние ребенка ухудшилось за счет развития неонатальной пневмонии, была проведена антибактериальная терапия.

При гормональном обследовании было выявлено резкое увеличение уровня тиреоидных гормонов (в скобках указана норма): свТ4 - 77,2 пмоль/л (12,5-32,5), свТ3 - 17,4 пмоль/л (4-7,4), и выраженное снижение ТТГ - до 0,02 мМЕ/л (1-20).

Кроме этого, были получены повышенные уровня антител к рецепторам ТТГ у матери - 33,79 МЕ/л (0-1,75). На основании клинической картины и данных лабораторного исследования ребенку диагностирован транзиторный неонатальный тиреотоксикоз, назначена тиреостатическая терапия тиамазолом из расчета 1 мкг/кг в сутки, учитывая стойкую тахикардию и артериальную гипертензию, проводили гипотензивную терапию атенололом из расчета 1 мг/кг в сутки.

Для коррекции гиперметаболизма объем энтерального питания увеличили до 200 мл/кг в сутки. На фоне приема тиреостатической и гипотензивной терапии отмечено улучшение состояния: артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС) стабилизировались, уменьшились возбудимость и гиперактивность, нормализовались сон и аппетит. Контроль проводимой тиреостатической терапии оценивали по уровню свТ4 и свТ3, постепенно снижая дозу препарата, проводили контроль общего анализа крови. На 35-е сутки жизни ребенка терапия атенололом была завершена (табл. 1).

У второй девочки из двойни течение неонатального тиреотоксикоза было схоже с наблюдаемой клинической картиной сибса (рис. 2). С 1-х суток жизни у ребенка отмечалась тенденция к тахикардии и артериальной гипертен-зии, наблюдались гипервозбудимость, гиперактивность, повышенный аппетит, экзофтальм, плоская весовая кривая. У ребенка также развились пневмония и инфекция мочевы-водящих путей, осложнившиеся желудочным кровотечением в раннем неонатальном периоде. У пациентки был выявлен сниженный уровень ТТГ и повышенный уровень тиреоидных гормонов. На фоне терапии тиамазолом и атенололом отмечено улучшение состояния, показатели АД и ЧСС стабилизировались. Гипотензивная терапия была завершена на 35-е сутки, а тиреостатическая - на 41-е сутки жизни (табл. 2, рис. 3).

Обе девочки были выписаны на 41-е сутки жизни на терапии тиамазолом в дозировке 0,4 мкг/кг в сутки, а через 10 сут терапия была полностью отменена.

После выписки из стационара дети наблюдались амбу-латорно. В гормональном профиле первого ребенка через 2 нед после выписки отмечена нормализация показателей -эутиреоз. У второго ребенка при контрольном исследовании в 2 мес выявлен сниженный уровень ТТГ - до 0,13 мМЕ/л (0,4-4,0), снижение уровней свТ4 до 9,0 пмоль/л (11,4-19,5) и свТ3 до 4,2 пмоль/л (4,3-7,8). Ребенку установлен диагноз «вторичный гипотиреоз», начата заместительная терапия левотироксином в дозировке 12,5 мкг/сут. В возрасте 3,5 мес в связи с нормализацией гормонального профиля терапия

Таблица 1. Терапия неонатального тиреотоксикоза первой девочки

Сутки жизни ТТГ, мМЕ/л (норма свТ4, пмоль/л (норма свТ3, пмоль/л (норма Метимазол, Атенолол,

1-20 мМЕ/л) 12,5-32,5 пмоль/л) 4-7,4 пмоль/л) мг/кг в сутки мг/кг в сутки

12-е 0,02 77,2 17,4 1 1

21-е 25,6 11,5 1 1

28-е 19,4 11,4 0,75 1

35-е 0,03 17,6 8,92 0,75 Отмена

41-е (выписка) 0,4

Примечание. Здесь и в табл. 2: расшифровка аббревиатур дана в тексте.

Таблица 2. Терапия неонатального тиреоктоксикоза второй девочки

Сутки | Уровень гормонов | Препарат |

жизни ТТГ, мМЕ/л (норма свТ4, пмоль/л (норма свТ3, пмоль/л (норма метимазол, атенолол,

1-20 мМЕ/л) 12,5-32,5 пмоль/л) 4-7,4 пмоль/л) мг/кг в сутки мг/кг в сутки

12-е 0,02 54,6 10,1 1 1

21-е 24,6 8,0 0,75 1

28-е 11,2 5,78 0,4 1

35-е 0,04 9,7 4,9 Отмена Отмена

была отменена (ТТГ - 0,4 мМЕ/л, свТ4 - 13,3 пмоль/л). При динамическом обследовании детей в течение первого года жизни уровень тиреоидных гормонов находился в пределах нормы. В физическом и психомоторном развитии дети не отстают от сверстников.

Обсуждение

Неонатальный тиреотоксикоз - редкое осложнение неонатального периода, которое чаще возникает у детей, рожденных женщинами с манифестным тиреотоксикозом во время беременности или на фоне проводимой консервативной терапии уже возникшего тиреотоксикоза. В нашем случае матери выполнена тотальная тиреоидэктомия за 2 года до настоящей беременности. В настоящий момент опубликовано несколько зарубежных протоколов по диагностике и лечению неонатального тиреотоксикоза. Рекомендуется наблюдение беременных как с текущим тиреотоксикозом, так и с заболеванием в анамнезе. При повышении антител к рецептору ТТГ у матери в 2-3 раза некоторые авторы рекомендуют исследование пуповинной крови, уровни ТТГ и свТ4 в пуповинной крови не являются диагностически значимыми, так как это могут быть гормоны материнского происхождения [11]. У детей из группы риска необходимо исследовать антитела после рождения, а с 3-5-х суток жизни - исследовать уровни ТТГ, свТ4 и свТ3. Учитывая тот факт, что заболевание может развиться в течение 12-14 сут после рождения (особенно у детей, матери которых получали тиреостатическую терапию во время беременности), рекомендовано определение в крови уровней ТТГ, свТ4, свТ3

в возрасте 10-14 сут жизни. Если у ребенка после рождения отсутствуют антитела к рецепторам ТТГ, исследование тиреоидных гормонов нецелесообразно [12].

Стоит отметить, что при наличии тиретостатической терапии матери в высоких дозировках или при преобладании блокирующих антител к рецепторам ТТГ у ребенка при рождении развивается гипотиреоз. В этих случаях решение о заместительной терапии левотироксином принимается по результатам ретестирования через 2 нед.

Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза проводится с редкими заболеваниями, такими как активирующие мутации гена рецептора ТТГ, синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева, или ятрогенными состояниями (йод-индуцированный тиреотоксикоз, передозировка левотироксина). При активирующей мутации гена рецептора ТТГ отмечается аутосомно-доминантный тип наследования, характерны более поздняя манифестации и мягкое течение тиреотоксикоза. Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева встречается с частотой 1:400 000 случаев, в основе данного заболевания лежит активирующая мутация гена вМАБ, кодирующего а-субъединицу G-белкa. Клинические проявления данного синдрома: гиперсекреция эндокринных желез, характерные пятна на коже цвета кофе с молоком, а также наличие фиброзно-кистозной дисплазии. Поражение щитовидной железы является вторым по частоте среди эндокринопатий в составе данного синдрома, уступая лишь преждевременному половому развитию, вызванному образованием фолликулярных кист. Однако в литературе в настоящий момент описан только 1 случай развития тиреотоксикоза в составе этого синдрома, развившийся в раннем

НЕОНАТОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том 6, № 3 2018

119

неонатальном периоде [13]. Среди ятрогенных причин описаны 2 случая йод-индуцированного тиреотоксикоза в 1995 и в 2016 гг. вследствие применения йод-содержащих антисептиков при обработке больших поверхностей [14, 15].

Стоит отметить, что при всех вышеуказанных состояниях антитела к рецептору ТТГ отсутствуют.

При подтверждении неонатального тиреотоксикоза назначается тиреостатическая терапия. Препаратом выбора является тиамазол (метимазол), в начальной дозировке, по данным различных авторов, от 0,2-1 мг/кг в сутки в 2-3 приема. При отсутствии эффекта некоторые авторы рекомендуют назначать раствор Люголя по 1 капле (0,05 мл) 3 раза в сутки или калия йодида по 1 капле (0,05 мл) 1-2 раза в сутки. При выраженной тахикардии препаратами выбора являются пропанолол из расчета 2 мг/кг в сутки или ате-нолол 1 мг/кг в сутки в 2 приема. Доза тиреостатической терапии подбирается по уровням свТ4 и свТ3, которые необходимо контролировать 1 раз в 7-10 сут. В среднем лечение тиреотоксикоза продолжается от 3 до 12 нед [12, 16, 17].

В описанном нами случае лечение было начато на 12-е сутки жизни с хорошим эффектом и продолжалось около 4 нед. У второй девочки в исходе тиреотоксикоза возник вторичный гипотиреоз. Это состояние возникает у детей в 10% случаев после купирования тиреотокискоза и связано с несколькими факторами. Первый - подавление гипо-таламо-гипофизарно-тиреоидной оси высокими концентрациями тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде. Восстановление нормальной секреции ТТГ у детей после лечения болезни Грейвса занимает 3-19 мес и при неона-

тальном тиреотоксикозе может продолжаться до 3 лет [18]. Вторым механизмом считается измененный целевой уровень для обратной связи с гипофизом щитовидной железы. Так, по данным F. Azizi, крысы, получавшие большую дозу лево-тироксина в течение 1-й недели жизни, во взрослом состоянии имели низкие уровни тиреоидных гормонов, базального ТТГ и уменьшенный ответ на стимуляцию тиреотропин-рили-зинг гормона [19]. Третьим фактором считается тот факт, что гипертироксинемия уменьшает количество тиреотрофов гипофиза и снижает уровень рецепторов тиреотропин-рили-зинг гормона в гипофизе.

В клиническом наблюдении после подтверждения вторичного гипотиреоза в течение 1,5 мес проводили заместительную гормональную терапию левотироксином.

Заключение

Залогом ранней диагностики неонатального тиреотоксикоза является наблюдение женщин из групп риска. При развитии неонатального тиреотоксикоза своевременное лечение позволяет быстро купировать клинические симптомы, что определяет дальнейший прогноз. Ввиду возможного развития вторичного гипотиреоза в исходе лечения неонатального тиреотоксикоза после завершения тиреостатической терапии необходим контроль тиреоидного статуса у детей.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Болмасова Анна Викторовна - кандидат медицинских наук, детский эндокринолог научно-консультативного педиатрического отделения ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0003-3127-5974

Рюмина Ирина Ивановна - доктор медицинских наук, заведующая отделением патологии новорожденных и недоношенных детей № 1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0003-1831-887X

Пекарева Наталья Аркадьевна - доктор медицинских наук, заведующая научно-консультативным педиатрическим отделением ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-6931-9672

Ионов Олег Вадимович - кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных им. проф. А.Г. Антонова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры неонатологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет) E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-4153-133X

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. McKenzie J.M., Zakarija M. Fetal and neonatal hyperthyroidism and hypothyroidism due to maternal TSH receptor antibodies. Thyroid. 1992; 2 (2): 155.

2. De Groot L., Abalovich M., Alexander E.K., Amino N., et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endo-

£

РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ШКОЛЫ

РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ

ШКОЛЫ РОАГ 2018

ШКОЛА XI

27-28 ФЕВРАЛЯ

Кемерово

ШКОЛА XII

29-30 МАРТА

Краснодар

ШКОЛА XIII

13-14 АПРЕЛЯ

Воронеж

ШКОЛА XIV

23-24 АПРЕЛЯ

Санкт-Петербург

ШКОЛА XV

17-18 МАЯ

Курск

ШКОЛА XVI

24-25 МАЯ

Хабаровск

ШКОЛА XVII

8-9 ИЮНЯ

Иркутск

ШКОЛА XVIII

25-26 ОКТЯБРЯ

Самара

ШКОЛА XIX

14-15 НОЯБРЯ

Новосибирск

jT_n_n_n_n_n_nJ

ШКОЛА XX

29 -30 НОЯБРЯ

Челябинск

ОРГАНИЗАТОРЫ

Контакты

Екатерина Антонова

Тел: +7 (495) 646-01 -55 доб. 122

E-mail: [email protected]

ФГБУ «НМИЦАГП имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России

Российское общество акушеров-гинекологов

¿!Н СТО Ш КОНГРЕСС

та

1st ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ !М КОНГРЕСС-ОРГАНИЗАТОР

Компания «СТО Конгресс»

www.roag-school.ru, www.школароаг.рф

^O^Q^O^C^rS^IW I» К PI fib КУШ i'U № ДР< и I ШУ U Г^ УС № Г И

Я

crine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (8): 2543.

3. OgiLvy-Stuart A.L. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002; 87 (3): F165-71.

4. Smith C.M., Gavranich J., CotteriLL A., Rodda C.P. Congenital neonatal thyrotoxicosis and previous maternal radioiodine therapy. BMJ. 2000; 320: 1260-2.

5. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine. 2003; 21: 3365-9.

6. Laurberg P., WaLLin G., TaLLstedt L., Abraham-NordLing M., et aL. TSH-receptor autoimmunity in Graves' disease after therapy with anti-thyroid, surgery, or radioiodine: a 5-year prospective randomized study. Eur J Endo-crinoL. 2008; 158: 69-75.

7. Yoshioka W., Miyauchi A., Ito M., Kudo T., et aL. Kinetic anaLyses of changes in serum TSH receptor antibody vaLues after totaL thyroidectomy in patients with Graves' disease. Endocr J. 2016; 63 (2): 179.

8. De Groot L., AbaLovich M., ALexander E.K., Amino N., et aL. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society cLinicaL practice guideLine. J CLin EndocrinoL Metab. 2012; 97: 2543-65.

9. Zakarija M., McKenzie J.M Pregnancy-associated changes in the thyroid-stimuLating antibody of Graves' disease and the reLationship to neonataL hyperthyroidism. J CLin EndocrinoL Metab. 1983; 57 (5): 1036.

10. Zimmerman D. FetaL and neonataL hyperthyroidism. Thyroid. 1999; 9: 727-33.

11. Kurtoglu S., Özdemir A. Fetal neonatal hyperthyroidism: diagnostic and therapeutic approachment. Turk Pediatri Ars. 2017; 52 (1): 1-9.

12. Luger J. Management of fetal and neonatal Graves' disease. Horm Res Paediatr. 2017; 87 (1): 1-6.

13. Lourenco R., Dias P., Gouveia R., et al. Neonatal McCune-Albright syndrome with systemic involvement: a case report. J Med Case Rep. 2015; 9: 189.

14. Malhotra S., Kumta S., Bhutada A., Jacobson-Dickman E., et al. Topical iodine-induced thyrotoxicosis in a newborn with a giant omphalocele. AJP Rep. 2016; 6 (2): e243-5. doi: 10.1055/s-0036-1584879.

15. Bryant W.P., Zimmerman D. Iodine-induced hyperthyroidism in a newborn. Pediatrics. 1995; 95: 434-6.

16. van der Kaay D.C., Wasserman J.D., Palmert M.R. Management of neonates born to mothers with Graves' disease. Pediatrics. 2016; 137 (4): e20151878.

17. Samuels S.L., Namoc S.M., Bauer A.J. Neonatal thyrotoxicosis. Clin Perinatol. 2018; 45 (1): 31-40.

18. Mandel S.H., Hanna C.E., LaFranchi S.H. Diminished thyroid-stimulating hormone secretion associated with neonatal thyrotoxicosis. J Pe-diatr. 1986; 109: 662-5.

19. Azizi F., Vagenakis A.G., Bollinger J., Reichlin S., et al. Persistent abnormalities in pituitary function following neonatal thyrotoxicosis in the rat. Endocrinology. 1974; 94: 1681-8.

1У1

УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ! 23-25 октября 2018 года состоится

XVII РОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС

«Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии»

На Конгрессе будет работать тематическая выставка, в которой примут участие ведущие российские и зарубежные компании, действующие на фармацевтическом рынке, в области медицинской техники и детского питания, будут представлены новые лекарственные препараты, биологические активные добавки, современные нутрициологические средства, новейшее лабораторное, диагностическое и лечебное оборудование.

Это одно из важнейших событий года в жизни педиатрической общественности страны. Конгресс вносит достойный вклад в решение проблемы повышения квалификации детских врачей и других специалистов, работающих в области охраны здоровья детей. Научно-практические симпозиумы, семинары, школы, круглые столы и дискуссии будут посвящены актуальным проблемам и новейшим достижениям в диагностике и лечении в различных разделах педиатрии: аллергологии и иммунологии, гастроэнтерологии, гематологии, вакцинопрофилактике, эндокринологии, кардиологии, генетическим заболеваниям, неврологии, нефрологии, неонатологии, нутрициологии, пульмонологии, экопатологии. Научная программа будет содержать результаты последних научных достижений в диагностике, лечении и профилактике наиболее распространенных болезней детского возраста. В рамках Конгресса будут проведены мероприятия для молодых ученых: Конференция «Таболинские чтения» и Конкурс молодых ученых по специальностям педиатрия и стоматология с вручением дипломов.

Российский Конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» участвует в программе непрерывного медицинского образования. Для достижения образовательных целей программа сбалансирована по времени и содержит мультимедийные презентации, интерактивные лекции, дискуссии, «круглые столы», сессии "вопрос-ответ" и клинические разборы. По завершению проводится тестирование, по результатам которого будут выдаваться сертификаты НМО.

Прием тезисов до 20 июня 2018 года.

Организаторы конгресса: МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. Пирогова НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ им. академика Ю.Е. ВЕЛЬТИЩЕВА РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПЕДИАТРИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ АССОЦИАЦИЯ ДЕТСКИХ КАРДИОЛОГОВ РОССИИ ТВОРЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ ДЕТСКИХ НЕФРОЛОГОВ НАЦИОНАЛЬНАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУКИ И ИННОВАЦИЙ НАЦИОНАЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ ДИЕТОЛОГОВ И НУТРИЦИОЛОГОВ ОБЩЕСТВО ДЕТСКИХ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ СОЮЗ ДЕТСКИХ АЛЛЕРГОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ЛОР-ПЕДИАТРОВ

РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПИТАНИЯ РАМН

2018

Москва, 23-25 октября

СЕКРЕТАРИАТ ОРГКОМИТЕТА:

125412, г. Москва, ул. Талдомская, д. 2,

Научно-исследовательский клинический институт педиатрии

Оргкомитет XVII Российского Конгресса

«Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии»

Тел.: +7 (926) 525-16-82, E-mail: [email protected], www.congress2018.pedklin.ru