"необычное" течение лимфаденопатии у пациента с болезнью Кавасаки: описание клинического случая и данные литературы

Канева Мария Александровна; Боровлева Ксения Владимировна; Передереева Вероника Сергеевна; Федотова Елена Павловна; Мельникова Лариса Николаевна; Филиппов Дмитрий Владимирович; Яковлева Тамара Вячеславовна; Костик Михаил Михайлович

DOI: 10.17816/PED93111-117

«НЕОБЫЧНОЕ» ТЕЧЕНИЕ ЛИМФАДЕНОПАТИИ У ПАЦИЕНТА С БОЛЕЗНЬЮ КАВАСАКИ: ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ И ДАННЫЕ ЛИТЕРАТУРЫ

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Для цитирования: Канева М.А., Боровлева К.В., Передереева В.С., и др. «Необычное» течение лимфаденопатии у пациента с болезнью Кавасаки: описание клинического случая и данные литературы // Педиатр. - 2018. - Т. 9. - № 3. - С. 111-117. doi: 10.17816/PED93111-117

Поступила в редакцию: 25.04.2018 Принята к печати: 15.06.2018

Болезнь Кавасаки - это острое лихорадочное заболевание детского возраста, одним из характерных проявлений которого является лимфаденопатия. Чаще всего поражение лимфатических узлов представлено односторонним болезненным увеличением одного или нескольких лимфоузлов шейной группы не менее 1,5 см в диаметре, появляющимся одновременно с лихорадкой и постепенно исчезающим после купирования воспаления. Возможно также менее значительное увеличение лимфоузлов других локализаций: подмышечных, паховых, паратрахеальных, пара-аортальных, ретроперитонеальных, лимфатических узлов брыжейки. Морфологически наиболее типичны негнойное некротическое поражение лимфоузлов с наличием субкапсулярных некротических очагов, а также неспецифические изменения в виде увеличения паракортикальной зоны и расширения синуса. В статье представлен клинический случай диагностики болезни Кавасаки, сопровождающийся выраженной лимфаденопатией, сохранением лихорадки и прогрессированием лимфаденопатии, появлением надключичного лимфоузла после введения внутривенного иммуноглобулина, что свидетельствовало о негладком течении заболевания и потребовало проведения дифференциальной диагностики, в первую очередь с лимфопролиферативным заболеванием. Представлен обзор «необычных» случаев лимфаденопатии у пациентов с болезнью Кавасаки, описанных в литературе. Подчеркнута важность проведения гистологического исследования лимфатического узла при негладком течении заболевания. Описаны гистологические варианты поражения лимфатических узлов у пациентов с болезнью Кавасаки.

Ключевые слова: болезнь Кавасаки; лимфаденопатия; диагностика; биопсия; лимфопролиферативное заболевание.

"UNUSUAL" COURSE OF LYMPHADENOPATHY IN PATIENTS WITH KAWASAKI DISEASE: CLINICAL CASE AND LITERATURE DATA

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Russia

For citation: toneva MA, Borovleva KV, Peredereeva VS, et al. "Unusual" course of lymphadenopathy in patients with Kawasaki disease:

clinical case and literature data. Pediatrician (St. Petersburg). 2018;9(3):111-117. doi: 10.17816/PED93111-117

Received: 25.04.2018 Accepted: 15.06.2018

Kawasaki disease is an acute febrile iLLness of childhood, one of its characteristic features is Lymphadenopathy. Most often it manifests uniLateraL painfuL more than 1.5 sm in diameter enLargement of singLe or severaL cervicaL Lymph nodes. In some cases increase in size can be observed in other Lymph nodes groups: axiLLary, inguinaL, paratracheaL, para-aortic, retroperito-neaL, mesenteric. In that case the dimension is smaLLer than 1.5 sm in diameter. UsuaLLy it occurs at the same time as fever and fades away after infLammation is terminated. Most typicaL morphoLogicaL features are non-puruLent necrotic changes with subcapsuLar necrotic Lesions and non-specific changes: presence of enLargement of paracorticaL zone and expansion of sinus. The articLe presents a cLinicaL case of Kawasaki disease diagnosis accompanied by severe Lymphadenopathy, persistence of fever and progression of Lymphadenopathy, appearance of supracLavicuLar Lymph node after the introduction of intravenous immunogLobuLin. This refLects the non-smooth course of the disease and required differentiaL diagnosis, primariLy with Lym-phoproLiferative disease. A review of "unusuaL" cases of Lymphadenopathy in patients with Kawasaki disease described in the Literature is presented. The importance of carrying out a histoLogicaL examination of the Lymph node in a nonsmooth course of the disease is underLined. HistoLogicaL variants of Lymph node invoLvement in patients with Kawasaki disease are described. Keywords: Kawasaki disease; Lymphadenopathy; diagnostics; biopsy; LymphoproLiferative disease.

Болезнь Кавасаки (БК) — остро протекаю- морфологически преимущественным поражением щее системное заболевание, характеризующееся средних и мелких артерий с развитием деструк-

Таблица 1 (Table 1)

Диагностические критерии болезни Кавасаки [11] Diagnostic criteria for Kawasaki disease [11]

Критерии / Criteria Характеристика / Characteristics

Лихорадка длительностью 5 дней и более в сочетании с 4 из 5 критериев: Fever for at least five days and at least four of five principal clinical features:

1. Двусторонний конъюнктивит / Bilateral conjunctival injection Изъязвления роговицы отсутствует, но при осмотре в проходящем свете может быть выявлен сопутствующий передний увеит / Corneal ulceration is absent, but anterior uveitis can be present

2. Изменения ротовой полости / Changes of lips and oral cavity Эритема губ и ротоглотки, «малиновый»/«клубничный» язык с выраженными сосочками или трещины губ / Erythema and cracking of lips, strawberry tongue, diffuse injection of oral and pharyngeal mucosae

3. Изменения периферических отделов конечностей и паховой области / Changes in peripheral extremities or perineal area Отек, покраснение во время первой недели, генерализованная или локализованная в паховых складках десквамация с 14-21-го дня после начала заболевания / Erythema, edema on the first week, desquamation since the 14-21 day of the disease

4. Полиморфная экзантема / Polymorphous exanthema Появляется в первые несколько дней болезни и угасает через неделю, часто диффузная и полиморфная (может выглядеть как макулярная, макулопапулезная, скарлати-ноподобная или кореподобная, уртикарная) / Appears on the first days of the disease and disappears after a week, rash is diffuse and polymorphic (could look like macular, maculo-papular, scarlatiniform, morbilliform or urticarial)

5. Шейная лимфоаденопатия / Cervical lymphadenopathy Обнаруживается в 50-70 % случаев, чаще всего одиночный, болезненный лимфоузел более чем 1,5 см в диаметре / Presents in 50-70 % of cases, most often solitary, painful lymph node more than 1,5 sm in diameter

При наличии лихорадки и поражения коронарных артерий (по ЭХО -КГ) для постановки диагноза неполной БК требуется менее четырех диагностических критериев / In the presence of coronary artery involvement(detected on echocardiography )and fever, fewer than four of the remaining five criteria are sufficient

тивно-пролиферативного васкулита, а клинически — лихорадкой, изменениями слизистых оболочек, кожи, лимфатических узлов, возможным поражением коронарных и других висцеральных артерий [1]. Для постановки диагноза БК используют диагностические критерии. Обязательным критерием является лихорадка длительностью 5 дней и более и наличие четырех из приведенных ниже пяти признаков (табл. 1).

Наиболее типичным осложнением БК является поражение коронарных артерий (КА) в виде ко-ронарита, который проявляется участками стеноза, дилатации и формированием аневризм различного размера, вплоть до гигантских. БК является основной причиной кардиогенной смерти у детей раннего возраста, при этом само заболевание характеризуется острым, самокупирующимся течением [12, 15]. По своей клинической картине БК часто путают с экзантемными инфекциями, тяжелыми вариантами токсикодермий. У детей с нелечеными вариантами БК поражение коронарных

артерий встречается примерно у 25 % [9]. Своевременное применение специфической терапии позволяет снизить риск поражения КА до 1-2 % и уменьшить степень выраженности их повреждения [16]. Помимо КА возможно поражение и других артерий среднего калибра, как правило, ветвей аорты с развитием клиники ишемии соответствующего органа [14]. Основными факторами риска поражения КА являются мужской пол, возраст младше 1 года и старше 9 лет, введение внутривенного иммуноглобулина позже 10-го дня от начала заболевания, лейкоцитоз, тромбоцитоз и гипоальбуминемия [10]. При наличии лихорадки и 2-3 из 5 указанных диагностических критериев и изменений КА устанавливается диагноз неполной БК, который чаще встречается у детей первого года жизни [1, 13].

Этиология БК остается неизвестной. Существует гипотеза, что развитие болезни Кавасаки является следствием неадекватного иммунного ответа на внедрение некоего инфекционного агента у лиц,

имеющих генетическую предрасположенность, что подтверждается более высокой заболеваемостью у лиц азиатского происхождения, а также большей частотой у близнецов и сибсов [6-8].

Лимфаденопатия является частым симптомом БК (50-75 % пациентов с БК) и входит в набор диагностических критериев, кроме того, описаны случаи неполной болезни Кавасаки, когда единственными проявлениями были лихорадка и лим-фаденопатия [5, 12]. В редких случаях необходима дифференциальная диагностика с лимфопролифе-ративными заболеваниями, особенно в случаях неполной формы БК либо при поражении лимфоузлов иной локализации, кроме шейной. В данной статье представлено описание клинического случая с нетипичным поражением лимфоузлов при болезни Кавасаки.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациент А., 5 лет 5 мес. Поступил в инфекционную клинику в экстренном порядке с диагнозом направления «скарлатина». Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 3-й беременности, 1-х родов. Масса тела при рождении — 3520 г, длина тела — 52 см. Привит по возрасту. Детскими инфекциями не болел. Контактов с инфекционными больными не было. Перенесенные заболевания: ОРВИ 3-4 раза в год, обструктивный бронхит. Оперирован по поводу паховой грыжи, рваной раны губы. Травмы — ЗЧМТ. Аллергоанамнез не отягощен. Из анамнеза болезни известно, что за 3 недели до данного заболевания перенес острую респираторную инфекцию (кашель, насморк с нормальной температурой тела), получал симптоматическую терапию. В дебюте данного заболевания отмечались

Рис. 1. Сыпь по типу крапивницы Fig. 1. Urticarial rash

повышение температуры до фебрильных цифр, головная боль, увеличение шейных лимфатических узлов, сыпь на плечах, сухость, гиперемия и трещины губ, гиперемия щек. Осмотрен участковым педиатром, диагностирована скарлатина, назначен амоксициллин в комбинации с клавулановой кислотой. На следующий день отмечено распространение сыпи на верхние и нижние конечности, в последующем инъекция сосудов склер. Получал антибактериальную терапию в течение пяти дней, без эффекта. На 6-й день заболевания — разжиженный стул до 4 раз в сутки, однократно рвота. Госпитализирован в клинику СПбГПМУ Лабора-торно при поступлении в клиническом анализе крови выявлена гипохромная анемия легкой степени (гемоглобин 110 г/л), нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоциты 12,2 • 109/л, нейтрофилы палочкоядер-ные 5 %, сегментоядерные 61 %о), ускорение СОЭ до 31 мм/ч. Отмечалось увеличение С-реактивного белка до 20,3 мг/л (норма < 5,8 мг/л), гиперфи-бриногенемия до 7,0 г/л. Расценен как пациент с псевдотуберкулезом, сочетанной (экзантемная, гастроинтестинальная, суставная) формой.

На отделении получал: цефтриаксон в течение трех дней, ибупрофен. На фоне терапии возникла новая сыпь по типу крапивницы (рис. 1), в связи с чем произведена смена антибактериальной терапии на амикацин, потребовалось однократное введение преднизолона. На второй день терапии амикацином температура тела нормализовалась, наблюдалось угасание сыпи, с крупнопластинчатым шелушением кожи пальцев рук (рис. 2), с улучшением самочувствия. Однако через 3 дня (14-й день заболевания) лихорадка возобновилась, появилась болезненность и резко увеличились

MV-

Рис. 2. Крупнопластинчатое шелушение дистальных отделов

верхних конечностей Fig. 2. Macrolaminar peeling of periferal upper extremities

Рис. 3. Резкое увеличение заднешейных лимфоузлов справа Fig. 3. Dramatic increase in size of posterior cervical lymph nodes

заднешейные лимфоузлы справа (рис. 3), отмечались лейкоцитоз до 19 тыс., нейтрофилез до 77 %, тромбоцитоз до 699. Возобновление лихорадки было расценено как волнообразное течение псевдотуберкулеза. На фоне антибактериальной тера-

Рис. 4. Ультразвуковые изменения лимфатического узла. а: конгломераты лимфатических узлов — передне-шейная группа. Узлы увеличены, дифференцировка снижена, отек окружающих тканей. b: некротически измененный лимфатический узел переднешейной группы. Дифференцировка отсутствует, в режиме цветового доплеровского картирования лимфоузел аваску-лярный, контуры неровные. В центре определяются зоны разрежения ткани

Fig. 4. UitraSound changes of the cervical lymph nodes. On the left: anterior cervical lymph nodes conglomerates: nodes are enlarged with reduction of differentiation, with edema of surrounding tissues. On the right: necrotic changed anterior cervical avascular lymp node with no differentiation, with rough contour. Rarefaction of tissues in the central zone

пии наметилась положительная динамика (нормализовалась температура тела, купирован суставной синдром, улучшилось самочувствие).

На 20-й день заболевания — очередное повышение температуры до 38,0 °C. Консультирован ревматологом, диагностирована болезнь Кавасаки. Назначена терапия внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) в дозе 2 г/кг/сут однократно, аспирин в дозе 50 мг/кг/сут с последующим снижением до 5 мг/кг/сут.

После введения ВВИГ пациент продолжал лихорадить в течение трех дней, сохранялась выраженная лимфаденопатия, отмечено появление шейно-надклю-чичного лимфоузла справа. Выполнено ультразвуковое исследование увеличенных лимфоузлов (рис. 4).

В связи с прогрессированием лимфаденопатии на 24-й день заболевания выполнена биопсия патологически измененных шейных лимфоузлов. По результатам гистологического исследования выявлены признаки некротического шейного лимфаденита (рис. 5).

Рис. 5. Микроскопическое исследование лимфатического узла. В мазках-отпечатках определяются клетки разной степени зрелости миелоидного и лимфоидного кроветворения. Виден апоптоз ядер. Окраска по Романовскому-Гимзе (а). Диффузная инфильтрация ткани лимфоузла лимфоцитами с многочисленными очагами некроза щелевидной формы, не связанными с кровеносными сосудами в корковом и мозговом веществе. В очаге некроза скопления лимфоцитов с примесью макрофагов с мелкоглыбчатым распадом ядер клеток. Немногочисленные сосуды артериального типа с утолщенными за счет гиалиноза стенками (b) Fig. 5. Microscopic examination of the lymph node. There are lymphoid and myeloid cells with varying degree of differentiation on the press imprint smear. There are apoptosis of nuclei. Romanowsky-Giemsa staining (a). Lymphocytic diffuse infiltration of the lymph node tissue with numerous necrotic lesions in cortical and medullar zone. In the necrotic lesion there are congestions of lymphocytes with a few macrophages and nuclei debris. There are few arterial vessels with hyali-nosis thickened walls. Fibrin trombi are absent (b)

За время наблюдения в клинике признаков поражения КА и миокарда не выявлено. Таким образом, наличие лихорадки более пяти дней, негнойного конъюнктивита, изменений ротовой полости (сухие, потрескавшиеся губы), изменений периферических отделов конечностей (крупнопластинчатое шелушение дистальных отделов конечностей), линии Бо (рис. 6), полилимфоаденопатии, полиморфной сыпи послужило основанием для диагностики болезни Кавасаки. Необычным в клинической картине явилось прогрессирование лимфаденопатии, нетипичное вовлечение лимфатического узла шей-но-надключичной локализации после купирования лихорадки, острофазовой активности и проведения курса терапии ВВИГ. Для исключения злокачественного лимфопролиферативного процесса потребовалось проведение биопсии патологически измененных шейных лимфоузлов. По результатам гистологического исследования был исключен опухолевый процесс, выявлен некротический лимфаденит.

В основе БК лежит дерегуляция иммунной системы, преимущественно Т-клеточного иммунитета, о чем свидетельствуют результаты многих исследований, анализ клеточного состава инфильтратов сосудистой стенки, а также ассоциация БК с лейкемиями и лимфоидными неоплазиями. Приведем несколько примеров, описанных в литературе.

1. Японский мальчик, 3 года, БК диагностирована на основании наличия лихорадки, сыпи, отека ладоней и стоп, конъюнктивита и лимфадено-патии. Получил терапию ВВИГ и аспирином с полным выздоровлением в течение 6 недель. Через 4 недели появилась бледность, гепато-спленомегалия, синячковость. В клиническом анализе крови лейкоциты 16 • 109/л, 52 % бласт-ных форм. На основании биопсии костного мозга диагностирована острая пре-В-клеточная лимфобластная лейкемия [11].

2. Мальчик, 12 лет. Клинические симптомы: лихорадка в течение 10 дней, сыпь, гиперемия и трещины губ, малиновый язык, конъюнктивит, микрополиадения (лимфоузлы менее 0,5 см). Признаков поражения КА не выявлено. После курса терапии ВВИГ и аспирином все симптомы заболевания разрешились. Через месяц появился конгломерат лимфоузлов размером 4 х 4 см левой шейной группы. Биопсия выявила ходжкинскую лимфому. При дальнейшем обследовании выявлено поражение печеночных, селезеночных, диафрагмальных лимфоузлов, что позволило установить 4-ю стадию заболевания [11].

Рис. 6. Линии Бо у пациента с болезнью Кавасаки Fig. 6. Kawasaki disease patient's fingers with Beau lines

3. Мальчик, 11 лет, с установленным диагнозом острой моноцитарной лейкемии. На момент постановки диагноза не имел признаков болезни Кавасаки, в том числе лимфаденопатии. В клиническом анализе крови тромбоциты 36 • 109/л, лейкоциты 0,8 • 109/л с 2 % бластных клеток. Диагностирован острый моноцитарный лейкоз (AML-M5). Через неделю после индукции проти-волейкемической терапии появились лихорадка, шейная лимфаденопатия, конъюнктивит, сыпь, сухость и покраснение губ, впоследствии присоединилось шелушение ладоней. Лабораторно уровень лейкоцитов увеличился до 5,4 • 109/л, без обнаружения бластов, увеличилось число тромбоцитов до 417 • 109/л. Все инфекционные причины были исключены. На ЭХО-КГ обнаружено расширение левой КА до 4 мм. Получал терапию ВВИГ 2 г/кг в течение 3 дней, терапию преднизолоном 1,25 мг/кг в течение 3 дней. В течение 2 недель все признаки, кроме расширения КА, купированы. Продолжен курс терапии антилейкемическими препаратами, без возврата клинических симптомов болезни Кавасаки [4].

Острая негнойная шейная лимфаденопатия — один из принципиальных симптомов болезни Кавасаки, который встречается в 70 % случаев острой фазы заболевания [17]. Для болезни Кавасаки характерны одностороннее (редко двустороннее) значительное увеличение (не менее 1,5 см в диаметре) одного или нескольких шейных лимфатических узлов, отсутствие признаков течения гнойного процесса [1]. Возможно также увеличение подмышечных, паховых, паратрахеальных, парааорталь-ных, ретроперитонеальных, лимфатических узлов брыжейки [2, 3]. Биопсия лимфатического узла необходима для исключения течения злокачествен-

ной лимфомы. Гистологическая картина лимфатического узла у пациентов с БК характеризуется подкапсулярными некротическими изменениями. Однако в исследовании, проведенном японскими учеными в 2013 г., в котором были исследованы лимфатические узлы от 33 пациентов с болезнью Кавасаки, некроз наблюдался только в 15 случаях, у других же пациентов при биопсии/аутопсии лимфатического узла отмечалось увеличение пара-кортикальной зоны и расширение синуса, то есть неспецифические изменения [17].

В заключение необходимо напомнить, что болезнь Кавасаки должна быть включена в круг дифференциальной диагностики у пациентов с ли-фаденопатией, даже в случаях отсутствия некротического поражения лимфатического узла.

ЛИТЕРАТУРА

1. Руководство по детской ревматологии / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С. Подчерняевой, Г.А. Лыски-ной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. [NA Geppe, NS РоскИегпуаеуа, GA ЬуБкта, editors. Pediatric rheumatology tutorial. M.: GEOTAR-Media; 2011. (In Russ.)]

2. Костинов М.П., Булгакова В.А., Абаева З.Р., и др. Иммунокоррекция в педиатрии. Практическое руководство для врачей / Под ред. М.П. Костинова. -М., 2001. [Kostinov MP, Bulgakova VA, Abaeva ZR, et al. MP Kostinov, editor. Immunotherapy in pediatrics. A practical guide for physicians. Moscow; 2001. (In Russ.)]

3. Лушнова И.В. Парвовирусная B19 инфекция // Педиатр. - 2010. - Т. 1. - № 2. - С. 115-118. [Lushnova IV. Parvovirus В19 infection. Pediatrician (St. Petersburg). 2010;1(2):115-118. (In Russ.)]

4. Akita H, Matsuoka S, Takahashi Y, et al. Kawasaki-like disease in early course of acute monocytic leukemia. Eur J Pediatr. 1992;151(3):177-178. doi: 10.1007/ bf01954378.

5. April MM, Burns JC, Newburger JW, Healy GB. Kawasaki Disease and Cervical Adenopathy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115(4):512-514. doi: 10.1001/ archotol.1989.01860280110027.

6. Dergun M, Kao A, Hauger SB, et al. Familial occurrence of Kawasaki syndrome in North America. Arch Pediatr AdolescMed. 2005;159(9):876-881. doi: 10.1001/ archpedi.159.9.876.

7. Fujita Y, Nakamura Y, Sakata K, et al. Kawasaki disease in families. Pediatrics. 1989;84(4):666-669.

8. Holman RC, Curns AT, Belay ED, et al. Kawasaki Syndrome in Hawaii. The Pediatric Infectious Disease Journal. 2005;24(5):429-433. doi: 10.1097/01. inf.0000160946.05295.91.

9. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term Consequences of Kawasaki Disease: A 10- to 21-Year Follow-up Study of 594 Patients. Circulation. 1996;94(6): 1379-1385. doi: 10.1161/01.cir.94.6.1379.

10. McCrindle BW, Li JS, Minich LL, et al. Coronary artery involvement in children with Kawasaki disease: risk factors from analysis of serial normalized measurements. Circulation. 2007;116(2):174-179. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.107.690875.

11. Murray JC, Bomgaars LR, Carcamo B, Mahoney DH. Lymphoid malignancies following Kawasaki disease. Am J Hematol. 1995;50(4):299-300. doi: 10.1002/ ajh.2830500414.

12. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2004;110(17):2747-2771. doi: 10.1161/01. CIR.0000145143.19711.78.

13. Ozen S, Ruperto N, Dillon MJ, et al. EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the classification of childhood vasculitides. Ann Rheum Dis. 2006;65(7): 936-941. doi: 10.1136/ard.2005.046300.

14. Saji BT, Newburger JW, Burns JC, Takahashi M. Kawasaki Disease: Current Understanding of the Mechanism and Evidence-Based Treatment. Tokyo: Springer; 2017. doi: 10.1007/978-4-431-56039-5.

15. Singh S, Vignesh P, Burgner D. The epidemiology of Kawasaki disease: a global update. Arch Dis Child. 2015;100(11):1084-1088. doi: 10.1136/archdis-child-2014-307536.

16. Tse SM, Silverman ED, McCrindle BW, Yeung RS. Early treatment with intravenous immunoglobulin in patients with Kawasaki disease. J Pediatr. 2002;140(4): 450-455. doi: 10.1067/mpd.2002.122469.

17. Yokouchi Y, Oharaseki T, Harada M, et al. Histopatho-logical study of lymph node lesions in the acute phase of Kawasaki disease. Histopathology. 2013;62(3): 387-396. doi: 10.1111/his.12007.

♦ Информация об авторах

Мария Александровна Канева - врач-педиатр, детское приемное отделение. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-тэ|1: [email protected].

♦ Information about the authors

Maria A. Kaneva - Pediatrician, Children Emergency Department. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

♦ Информация об авторах

Ксения Владимировна Боровлева - врач-педиатр, детское приемное отделение. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-таН: [email protected].

Вероника Сергеевна Передереева - врач ультразвуковой диагностики, отделение лучевой диагностики. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-тшИ: [email protected].

Елена Павловна Федотова - канд. мед. наук, доцент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-тшИ: [email protected].

Лариса Николаевна Мельникова - канд. мед. наук, доцент, кафедра госпитальной педиатрии. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected].

Дмитрий Владимирович Филиппов - канд. мед. наук, врач-хирург, хирургическое отделение № 3. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected].

Тамара Вячеславовна Яковлева - врач-инфекционист, заведующая, инфекционное отделение № 2. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected].

Михаил Михайлович Костик - д-р мед. наук, доцент, кафедра госпитальной педиатрии. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected].

♦ Information about the authors

Ksenia V. Borovleva - Pediatrician, Children Emergency Department. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Veronika S. Peredereeva - Ultrasound Specialist, Department of Radiation Diagnostic. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Elena P. Fedotova - MD, PhD, Associate Professor, Department of Pathology with a Forensic Examination Course. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Larisa N. Melnikova - MD, PhD, Associate Professor, Department of hospital pediatrics. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Dmitriy V. Filippov - MD, PhD, Surgeon, Department of Surgery No 3. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Tamara V. Yakovleva - Infectionist, Head of the Infectious Diseases Department No 2. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Mikhail M. Kostik - MD, PhD, Dr Med Sci, Associate Professor, Department of Hospital Pediatrics. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

“Unusual” course of lymphadenopathy in patients with Kawasaki disease: clinical case and literature data

Текст научной работы на тему «"необычное" течение лимфаденопатии у пациента с болезнью Кавасаки: описание клинического случая и данные литературы»