CC BY
44
Тема номеру
Cover Story
почки
НИРКИ
УДК 616.61-008.64 КУШН1РЕНКО C.B.
Нацюнальна медична академт пюлядипломно! осв'пи iмен1 П.Л. Шупика, кафедра нефрологи та нирково-замюно! терап'И, м. Ки!в
ЧИ НЕОБИДНА AiSTOTEPAniß ДЛЯ ХВОРИХ НА ХРОШЧНУ ХВОРОБУ НИРОК В AOAiAËi3HOMy ÏEPiOAi?
Резюме. У статт розглядаються критери дiагностики хрончно! хвороби нирок i доцльнсть застосування дieютерапíi в поeднаннi з кетоаналогами незамнних амнокислот на до^а^зному етапi. Доведено, що додаткове призначення хворим iз до^а^зною хронiчною хворобою нирок кетоаналопв незамнних амно-кислотпосилюе метабо^чно сприятливi ефекти малобiлковоl д'1ети, сприяе норма^заци амнокислотного складу кровi й корекци метаболiчного ацидозу, пдтримуе в умовах зменшеного вживання блка показники вуглеводного й людного обмiну на оптимальному рiвнi, обумовлюючи подальше сповльнення прогресу-вання хро^чно!хвороби нирок. Ключовi слова: хро^чна хвороба нирок, Кетостерил.
На межi XX 1 XXI столиъ свиове ствтовариство з1гкнулося з глобальною проблемою, що мае медич-не й величезне сощально-економ1чне значення, — пандем1ею хрошчних нешфекцшних хвороб. Серед них патолоия нирок, у тому числ1 хрошчна хвороба нирок (ХХН), займае важливе мюце внаслщок зна-чно! поширеност1 в популяцп, високо! смертност1 пац1ент1в та значних витрат, пов'язаних 1з необхщ-н1стю застосування метод1в замюно! нирково! тера-т! (ЗНТ).
Поширен1сть ХХН (табл. 1) можна пор1вняти з такими сощально значущими хворобами, як гшер-тон1чна хвороба 1 цукровий д1абет, а також ожирш-ня та метабол1чний синдром. У 2002 р. у США було презентоване поняття хрошчно'1 хвороби нирок 1з класифжащею 11 стад1й.
Швидке зростання в популяцп числа хворих з1 зниженою функц1ею нирок не вузькоспещальна, а загальномедична м1ждисциплшарна проблема, що мае серйозш соц1ально-економ1чн1 насл1дки (Яетигг! G. й а1.). За даними Нащонального реестру, у 2012 рощ в Укра!ш на облжу з приводу хро-шчно! хвороби нирок перебували 490 234 хвор1, причому значною м1рою вщ ХХН страждае молода, працездатна частина населення. Можливост1 не-фропротекторно! терапп, що дозволяе загальмувати прогресування ХХН 1 стабшзувати функц1ю нирок, використовуються неефективно. Зазначимо, що ви-трати на нефропротекторну терапго у 100 раз1в ниж-ч1, н1ж на ЗНТ.
Пщ ХХН сл1д розум1ти наявшсть будь-яких мар-кер1в пошкодження нирок (табл. 2), що юнують бшьше н1ж три м1сяц1 незалежно вщ нозолог1чного
дiагнозу та негативно впливають на здоров'я. Алгоритм дiагностики ХХН наведений на рис. 1.
Сучасна класифiкацiя ХХН (табл. 3) заснована на по-казниках швидкосп клубочково! фiльтрацii (ШКФ) та ознаках ушкодження нирок (протеiнурiя, альбумiнурiя).
Для розрахунку ШКФ застосовуеться декiлька формул.
Широке застосування в нефрологи отрима-ла формула Кокрофта — Гоулта (Cockcroft D.W., Gault M.H., 1976):
Рисунок 1. Алгоритм дiагностики ХХН
© Куштренко С.В., 2014 © «Нирки», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
ШКФ = (140 - BiK (роки)) • маса тiла (кг) • 0,85 (для жiнок) / 0,814 • креатинiн сироватки (мкмоль/л).
Шзшше для дорослих була розроблена формула MDRD:
ШКФ = 170 • (Cr сир. • 0,0113)-0'999 • вiк (роки)-0176 х х (Ur сир. • 2,8)-017 • Alb сир. • 0,762 (для жiнок),
де Cr сир. — рiвень креатинiну сироватки кровi, мкмоль/л; Ur сир. — рiвень сечовини сироватки кров^ ммоль/л; Alb сир. — рiвень альбумiну сироватки, г/дл.
У 2009—2011 рр. було розроблено найбшьш уш-версальний i точний метод розрахунку ШКФ, що працюе на будь-якiй стадц ХХН i у представникiв усiх трьох рас, — рiвняння CKD-EPI (табл. 4). Це найбшьш унiверсальна й точна формула з тих, що використовуються сьогодш.
Прогноз перебку ХХН
О^м стада ХХН, за показниками ШКФ та рiв-нем альбумшурп можна визначити прогноз перебiгу захворювання (табл. 5).
Деям питання профшактики
Основою первинноi профiлaктики ХХН е усу-нення або мiнiмiзaцiя фaкторiв ризику. Вторинна профiлaктикa ХХН повинна бути одночасно направлена на уповшьнення темтв прогресування ХХН (ренопротекцiя) i зaпобiгaння розвитку серце-во-судинноi патологи (кардюпротекцш), оскiльки прогресуюче зниження функцп нирок та розвиток серцево-судинних ускладнень тiсно пов'язaнi, ко-жен iз цих фaкторiв впливае на стльний прогноз.
Одним iз серйозних модифжованих фaкторiв ризику розвитку серцево-судинних захворювань е пaлiння. Епiдемiологiчнi дослiдження свщчать,
Таблиця 1. Поширенсть ХХН у св'т, за даними популяц1йних дослджень
Кража Дослщження Поширешсть ХХН, %
1-ша — 5-та стадiя 3-тя — 5-та стадiя
США NHANES, 1999-2006 15 8,1
Китай Beijing study, 2008 14 6,5
Япоыя Imai та ствавт., 2007 - 18,7
Австралiя AusDiab, 2008 13,4 7,7
Конго Kinshasa study, 2009 12,4 8
Таблиця 2. Основн1 ознаки, що дозволяють припускати наявнсть ХХН
Маркер Примiтки
Пщвищена альбумiнурiя/протеíнурiя Альбумiнурiя — рiвень екскрецií альбумiну > 30 мг/добу; стввщно-шення альбумiн/креатинiн > 30 мг/г; > 3 мг/ммоль
Стiйкi змiни в осадi сечi Еритроцитурiя (гематурiя), цилiндрурiя, лейкоцитурiя (пiурiя)
Змiни електролiтного складу кровi й сечi, зумовленi тубулярними розладами Змши концентрацií електролiтiв у сироватцi та сеч^ порушення кислотно-лужноí рiвноваги тощо (у тому числi характернi для синдрому дисфункци канальцiв, синдрому Фанкош, ниркового тубулярного ацидозу, синдромiв Барттера i Гiтельман, нефрогенного нецукрового дiабету тощо)
Змiни нирок за даними променевих методiв дослiдження та шших методiв вiзуалiзацií Аномалií розвитку нирок, шсти, гiдронефроз, змiна розмiрiв нирок тощо
Патоморфологiчнi змiни у тканин нирок, виявленi при прижиттевш нефробiопсií Ознаки активного необоротного пошкодження ниркових структур, специфiчнi для кожного хроычного захворювання нирок, i уывер-сальнi маркери нефросклерозу, що вказують на хрошза^ю процесу
Стiйке зниження швидкостi клубочково'| фiльтрацií менше нiж 60 мл/хв/1,73 м2 Вказуе на наявнють ХХН 3-5-1' стадiй навпъ за вiдсутностi пщвищен-ня альбумшури/протешури та iнших маркерiв ушкодження нирок
Таблиця 3. Стадн ХХН
Стадiя Визначення ШКФ, мл/хв
1 Ознаки нефропатии, нормальна ШКФ > 90
2 Ознаки нефропати, легке зниження ШКФ 60-89
ЗА Помiрне зниження ШКФ 45-59
ЗБ Виражене зниження ШКФ 30-44
4 Тяжке зниження ШКФ 15-29
5 Термшальна хрошчна ниркова недостатнють < 15
що палшня е й дозозалежним фактором ризику зниження ШКФ i появи мжроальбумшурп (Pinto-Siersma S.J. i ствавт., 2000), причому негативний вплив палшня на стан нирок мае мюце як у чоловь юв, так i у жiнок (Haroun N.K. i спiвавт., 2003). Най-бiльш яскраво цей ефект проявляеться у курщв-ri-пертонiкiв (Warmoth L. i ствавт., 2005). Не менш значущими в профiлактицi ХХН е обмеження спо-живання алкоголю.
Ефективна антигшертензивна терапiя е важли-вим засобом кардюпротекцп, а також вiрогiдно вщ-даляе час настання ХХН (Maki D.D. i ствавт., 1995; He J., Whelton P.K., 1999; Jafar Т.Н. i ствавт., 2003; Casas J.P. i ствавт., 2005; Ritz E., 2010; Segura J., Ruilope L.M., 2011).
Сшльшсть причин та механiзмiв прогресуван-ня ХХН та серцево-судинних захворювань визна-чае необхвднють единих методiв лiкування. До них
вщносять низькосольову дieтy, мaлобiлковy дieтy (МБД) та кетоaмiнокислоти, боротьбу з ожиршням i пaлiнням, корекцiю порушень вуглеводного та бш-кового обмшу, лiкyвaння препаратами, що вплива-ють на ренiн-aнгiотензин-aльдостероновy систему (iнгiбiтори АПФ, блокатори aнгiотензиновиx ре-цепторiв, шпбггори ренiнy).
Важливим напрямком профiлaктики й л^ван-ня ХХН e корекцiя способу життя й xaрaктерy xaр-чування з метою нaйбiльш повного впливу на фак-тори ризику розвитку та прогресування ХХН, що модиф^ються. Дieтотерaпiя e нaйвaжливiшим па-тогенетичним методом лiкyвaння ХХН. Основними щлями розробки та застосування дieтотерaпiï для xвориx на ХХН e зменшення вирaженостi yремiчниx симптомiв i метaболiчниx порушень, пов'язaниx iз нирковою недостaтнiстю, та yповiльнення втрати функцп нирок.
Таблиця 4. Р1вняння CKD-EPI, 2009 р. (модиф'кац 'ш 2011 р.)
Раса Стать SCr, мг/100 мл* Формула
Темношкiрi Жшоча < 0,7 167 • (0,993)ак • Cr/0,7)-0328
Темношкiрi Жiноча > 0,7 167 «(0,993)ак • Cr/0,7)-1'21
Темношкiрi Чоловiча < 0,9 164 • (0,993)ак • Cr/0,9)-0412
Темношкiрi Чоловiча > 0,9 164 • (0,993)Вiк • Cr/0,9)-121
Азiати Жiноча < 0,7 151 • (0,993fK • Cr/0,7)-0328
Азiати Жшоча > 0,7 151 • (0,993)Шк • Cr/0,7)-121
Азiати Чоловiча < 0,9 149 • (0,993)ак • Cr/0,9)-0412
Азiати Чоловiча > 0,9 149 • (0,993)Вiк • Cr/0,9)-121
1спаноамериканц та iндiанцi Жiноча < 0,7 145 • (0,993)ак • Cr/0,7)-0328
lспаноамериканцi та iндiанцi Жiноча > 0,7 145 • (0,993)Вiк • Cr/0,7)-121
lспаноамериканцi та iндiанцi Чоловiча < 0,9 143 • (0,993fK • Cr/0,9)-0412
lспаноамериканцi та iндiанцi Чоловiча > 0,9 143 • (0,993)Вiк • Cr/0,7)-121
Бiлi та iншi Жiноча < 0,7 144 • (0,993fK • Cr/0,7)-0328
БЫ та ^i Жiноча > 0,7 144 • (0,993)Вiк • Cr/0,7)-121
Бiлi та ^i Чоловiча < 0,9 141 • (0,993)ак • Cr/0,9)-0412
Бiлi та iншi Чоловiча > 0,9 141 • (0,993)Вiк • Cr/0,9)-121
Примтка: SCr — концентрацякреатиннув сироватц кров1; SCr, мг/100 мл = SCr (мкмоль/л) • 0,0113.
Таблиця Б. Прогноз ХХН з урахуванням ШКФ та альбyмiнyрiï
PiBrn альбумшурп
Al А2 АЗ
Стадп ХХН, визначення, ШКФ (мл/хв/1,7З м2) Нормальна або не-значно шдвищена Помiрно шдвищена Виражено шдвищена
< З0 мг/г < З мг/ммоль З0-З00 мг/г З-З0 мг/ммоль > З00 мг/г > З0 мг/ммоль
1-ша Нормальна або висока > 90
2-га Незначно знижена 60-89
3-тя Помiрно знижена 30-59
4-та Виражено знижена 15-29
5-та Ниркова недостатнють < 15
Примтки: □ — низький ризик (якщо немае Hi ХХН, Hi iнших маркер1в хвороб нирок), ■ — пом1рно пдвищений ризик; ■ — високий ризик; □ — дуже високий ризик.
Таблиця 6. Цльовий р1вень АТ i препарати виборудля корекцй АГу хворих iз ХХН
Альбумiнурiя, мг/добу Цшьовий АТ, мм рт.ст. Препарати вибору
< 30 120-139/< 90 Немае
30-300 120-129/< 80 lнгiбiтори ангiотензинперетвоюючого ферменту (1АПФ) або блокатори рецепторiв ангiотензину (БРА)
> 300 120-129/< 80 1АПФ або БРА
До можливих патогенетичних мехашзм1в позитивного впливу малобшково! д1ети на прогресуван-ня нирково! недостатност1 можна вщнести гемоди-нам1чн1 й негемодинам1чш (зменшення проте!нурп, гемосидерозу канальц1в, тубулярного гшерметабо-л1зму, продукцп циток1н1в, р1вня системних гор-мон1в, перевантаження ниркових клггин кальц1ем 1 фосфором, протвддя ацидозу 1 зменшення продукцГ! амонго, нормал1зац1я балансу м1ж синтезом 1 дегра-дац1ею б1лка за рахунок проте!наз). Концентрац1я к1нцевих продукт1в азотистого обмшу в сироватц1 залежить вщ к1лькост1 б1лка, що надходить 1з !жею, р1вня б1лкового катабол1зму та ступеня нирково! недостатност1. Б1лки харчових продукпв являють собою дуже складш високомолекулярн1 сполуки з р1зних амшокислот, яких нал1чують до 80. Однак у бшьшосп продукт1в м1ститься близько 20 амшокислот. Р1зномаштшсть бшюв визначаеться первин-ною, вторинною та третинною структурою б1лка. Певна частина амшокислот розщеплюеться до ор-гашчних кетокислот, 1з яких в оргашзм1 знову син-тезуються нов1 амшокислоти 1 пот1м б1лки. Ц1 амшо-кислоти назвали зам1нними. Однак 9 амшокислот фолейцин, лейцин, л1зин, метюнш, фен1лалан1н, триптофан, треон1н, вал1н 1 пстидин) не можуть утворюватися в оргашзм1 доросло! людини з шших ам1нокислот 1 повинн1 надходити з !жею. Найб1льш близьк1 до щеального б1лка тваринн1 б1лки. Бшь-шють рослинних б1лк1в мае недостатн1й умют одше! або нав1ть двох-трьох незамшних ам1нокислот. Сл1д також враховувати, що рослинш б1лки засвоюються орган1змом прше, н1ж тваринн1: б1лки яець 1 молока — на 96 %, бшки риби та м'яса — на 95 %, бшки бобових — на 70 %.
Добре в1домо, що високе споживання б1лка асоц1юеться з1 своер1дними гемодинам1чними зру-шеннями в нирках, яю виражаються в зниженн1 ниркового судинного опору, наростанш нирково-го кровотоку 1 гломерулярно! ультрафшьтрацп. На цьому тл1 зменшуеться коеф1ц1ент гломерулярно! ультрафшьтрацп (КГ). Зниження КГ у даних умовах розглядаеться як реакц1я, покликана обмежити не-контрольоване зростання ШКФ в окремому не-фрон1. Зрозумшо, що в так1й ситуацп зменшення величини КГ повинно призводити до збшьшення штрагломерулярно! гшертензи. Так1 змши можуть сприяти акцелераци ниркових ушкоджень за ге-модинам1чним механ1змом (Кучер А.Г. та ствавт., 2004; Кучер А.Г. та ствавт., 2007). Однак вплив зна-чно! к1лькост1 проте!шв у рац1он1 на стан нирок не вичерпуеться т1льки гемодинам1чними ефектами.
Наприклад, на тлi пщвищеного споживання быка спостерпаеться наростання кшцевих продуктiв глiкозування, якi запускають складний каскад реак-цiй, що включае генерацiю активних форм кисню. Останш, у свою чергу, активують сигнальш шляхи мгшгенактивуючо^ протешкшази, протешкшази С i активаторiв транскрипцп. Це супроводжуеться на-ростанням експреси прозапальних (NF-kB, моно-цитарного хемоатрактантного протеину-1, фактора некрозу пухлини а) та проф1бротичних (трансфор-муючого фактора росту р, фактора росту сполучно^ тканини, фактора росту тромбоцитарного похо-дження) субстанцш. У так1й ситуаци в1дбуваеться трансформац1я канальцевих кл1тин у м1оф1броблас-ти, що врештьрешт призводить до тубулярно^ атрофи та ф1брозу штерстищю. Свш внесок у фор-мування ниркових ушкоджень в умовах високого споживання бшка робить посилення ацидозу й ак-тивац1я ендотел1ну-1 (Uribarri i ствавт.).
Певне значення у прогресуванш ХХН мае не тшьки к1льк1сть, а й як1сть харчового б1лка. У 1964 р. S. Giovanetti i Q. Maggiore довели, що д1ета з ум1стом 24—25 г бшка в добовому рац1он1 з додаван-ням есенц1альних ам1нокислот здатна збшьшити виживання хворих 1з вираженою хрошчною нир-ковою недостатн1стю (ХНН), а C. Giordano (1981) i G. Masshino показали, що у хворих 1з початковою стад1ею ХНН малобшкова дiета запобiгае прогре-суванню уреми.
Сьогодн1 дiетичне лiкування ХХН у дод!ал!зному перiодi Грунтуеться на таких основних принципах:
— знизити споживання быка до 0,8 г/кг/добу хво-рим на ХХН як i3 цукровим дiабетом (2С), так i без нього (2В) i 3i ШКФ < 30 мл/хв/1,73 м2 i3 додаванням кето/амiнокислот 0,1 г/кг масси т1ла на добу;
— не допускати високого споживання быка (> 1,3 г/кг/добу) дорослим пащентам i3 ХХН, як1 ма-ють ризики прогресування (2С);
— забезпечити достатню калорiйнiсть рацiону вщповщно до енерготрат органiзму за рахунок жир!в i вуглеводiв i повну компенсацго потреб органiзму у вiтамiнах та мжроелементах;
— обмежити надходження в оргашзм 1он1в на-тр1ю до тих мшмальних меж, при яких вдаеться забезпечити тдтримання нормального водного та електролггаого складу внутр1шнього середовища органiзму, особливо за наявностi гшертензивного синдрому;
— забезпечити добрими смаковими якостями страви за рахунок використання кислих фруктових i овочевих сок1в, лимон1в, зелен петрушки, кропу,
цибулГ, селери, лаврового листа, гвоздики i в неве-ликш кiлькостi — пркого перцю, хрону, гiрчицi;
— широко застосовувати в дieтi св1жГ фрукти, овочi й баштаннi культури;
— подрiбнене 5—6-разове харчування з обов'язковим прийомом невелико! кГлькостГ im за 2 години перед сном.
Включення до МБД комбiнацГ! кетоаналопв амь нокислот сприяе уповiльненню прогресування ХХН (Teschan P.E. i ствавт., 1998; Prakash S. i ствавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При використант препара-тГв кетоаналогiв есенщальних амiнокислот тривале застосування малобГлково! дГети в додiалiзному пе-рГодГ не викликае порушення бГлкового о6мГну, що сприятливо позначаеться на результатах подальшо! замюно! терапГ! (Chauveau P. i ствавт., 2009). Мало-быкова дieта в поеднанш з препаратами кето/амшо-кислот е одним з метода ренопротекцп, застосування якого в1рог1дно уповiльнюе темпи прогресування ХХН та подовжуе дод1ал1зний перiод. ОкрГм того, висока вартiсть дГалГзно! терапГ! та велик ризики можливих ускладнень у пащенпв пГсля початку дiалiзу нада-ють переваги в призначеннi МБД у поеднанш з препаратами кето/амшокислот.
При формуваннi рацiонiв у пащенпв Гз ХХН можна керуватись шрамщою харчування (рис. 2). Ця схема принцитв здорового харчування розро-блена Гарвардською школою громадського здоров'я пГд керГвництвом американського дГетолога Уолтера ВГллетте. Продукти, розташованГ знизу, потрГбно вживати в !жу якомога частше, розташованГ вго-рГ — виключити з рацГону або вживати в обмеженш кГлькостГ. У пГрамГдГ всГ продукти розподГленГ на 6 груп: 1-ша — зерновГ; 2-га — овочц 3-тя — фрукти; 4-та — молочнГ продукти; 5-та — м'ясо, риба, горь хи, 6-та — жири, солодощГ та алкоголь.
За умови обмеження квоти б!лка калорГйнГсть рацГону збГльшуеться за рахунок простих i складних вуглеводГв, тваринних i рослинних жирГв.
Одним з ускладнень малобГлково! дГети може бути розвиток бГлково-енергетично! недостатностГ.
Доведено, що з прогресуванням нирково! недостат-HOCTi у хворих i3 захворюваннями нирок зб!льшу-ються порушення нутритивного статусу. Для ви-значення ступеня порушень нутритивного статусу у хворих i3 ХНН можна використовувати метод, запропонований G.L. Bilbrey, T.L. Cohen, що вклю-чае дек!лька параметрiв: шдекс маси т!ла, товщину шюрно-жирово! складки над трицепсом, вим!рюва-ну калшером, окружнiсть плеча (ОП = 0,314 • тов-щина жирово! складки над трицепсом), кон-центрацiю альбумшу в плазмi, абсолютне число лiмфоцитiв периферично! кровi, рiвень трансфери-ну кровi i С-реактивного б!лка. Кожен з отриманих показникiв порiвнюеться з нормальним його зна-ченням. Наявш данi пiдтверджують, що МБД i застосування кетоаналогiв незамiнних амшокислот ефективнi для лiкування затримки азотистих шла-кiв, порушень кислотно-лужно! рiвноваги та фос-форно-кальцiевого обмiну, шсулшорезистентносп та для вiдстрочки початку ЗНТ, не впливае негативно на нутритивний статус хворих на ХХН.
М1жнародною консультативною радою iз застосування кетокислот (Кетостерилу) розроблеш рекомендаций щодо ращонально! д!етотерапп (Рим, 23-24.09.2003, Падуя, 22-24.06.2004). При цьому окремо визначеш правила для пащенпв на дод!ал!з-ному етапi ХХН та для тих, хто отримуе дiалiз.
основн! положення рекомендацiй такi:
— у додiалiзному перiодi добове споживання бiлка при МБД становить 0,6 г/кг (0,4 г/кг) у поеднанш i3 кетокислотами 0,1 г/кг/добу (1 таблетка на 5 кг маси ттла на добу) з енергетичною щншстю дiети 35 ккал/кг/ добу. Б1лков1 калори повинн1 замiщатися вуглеводами;
— у пащентв i3 дiабетичною нефропатiею коректно призначена терапiя кетокислотами може гальмувати прогресування нирково! недостатност та подовжува-ти дод1ал1зний перюд;
— при проведеннi гемодiалiзу, що чинить потуж-ний катаболiчний ефект, призначення кетокислот до-зволяе корегувати розлади харчування, збiльшуе си-роватковий альбумiн, знижуе р1вень паратгормону та сприяе зниженню дози еритропоетину.
При цьому KDOQI рекомендуе для гемод!ал!з-них пацiентiв вживання бiлка 1,2 г/кг/добу з енерге-тичним умютом 30-35 ккал/кг/добу.
Абсолютним показанням для призначення кетокислот у пащеипв, яю отримують гемодiалiз, е озна-ки мальнутриц!! (сироватковий альбумiн менше н1ж 35 г/л). Це пов'язано з тим, що смертшсть пащенпв !з гiпоальбумiнемiею (менше н1ж 35 г/л) майже у два рази б!льша, н1ж при нормоальбумшем!!.
Слщ вщзначити, що пацiенти похилого вжу, як! отримують МБД у поеднанш з кето/амшокислота-ми, пор!вняно з пащентами, як! отримують гемодь ал!з, мають так! ж показники виживаност!, але зна-чно нижчий р!вень госп!тал!зац!й та низький ризик порушення статусу харчування (Brunori et al., 2004).
Таким чином, збалансована малоб!лкова д!ета в поеднанн! з кетоаналогами незам!нних ам!нокислот
Жири, масла, солодощi (BepxiBKa пiрамiди) Обмежити
Q Жир, який мютиться в продуктах та додаеться
П Цукор (який додаеться)
Молоко, йогурт, сири 2-3 порцм на день
Овочi 3-5 порцш на день
со, птиця, риба, бобовi, яйця, горixи 2-3 порцií на день
Фрукти 2-4 порцм на день
^б, зернов^ кашi, рис, макаронш вироби
6-11 порцш на день
Рисунок 2. Шрам'ща харчування
сприяе пщтриманню бшкового балансу, регуляци показниюв фосфорно-кальц1евого обм1ну 1 кислотно-лужно! р1вноваги, запоб1гае розвитку бшково-енергетично! недостатност1, спов1льнюючи темпи прогресування нирково! недостатност1 у хворих на хротчну хворобу нирок на дод1ал1зному етат.
Список л1тератури
1.1ванов Д.Д., Корж О.М. Нефрологiя в практиц амейного лжаря. — 3-те вид., переробл. i доповн. — Донецьк: Видавець За-славський О.Ю., 2014. — 464 с.
2. Наказ МОЗ Украгни та НАМН Украгни вiд 11.05.2011 № 280/44 «Стандарт надання медичног допомоги хворим iз хротчною хворобою нирок V стади, яю л^ються гемодiалiзом».
3. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. — М.: Медицинское информационое агентство, 2011. — 592 с.
4. Ромаданова О.И., Семидоцкая Ж.Д., Власенко Е.М., Бу-тикова Е.А. Ренопротективные эффекты малобелковой диеты с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот / О.И. Ромаданова, Ж.Д. Семидоцкая, Е.М. Власенко, Е.А. Бути-кова //Почки. - 2013. - № 4. - С. 11-17.
5. Aparicio M., Cano N.J., CupistiA. et al. Keto-acid therapy in predialysis chronic kidney disease patients: consensus statements // J. Ren. Nutr. - 2009. - Vol. 19, Issue 5, suppl. - P. 33-35.
6. Chauveau P., Aparicio M. Benefits in nutritional interventions in patients with CKD stage 3—4// J. Ren. Nutr. - 2011. - Vol. 21. -P. 20-22.
7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney inter. - 2013. - Suppl, № 3. - Р. 1-150.
8. The Renal Association «Nutrition in CKD», 2010. http: www. renal.org/clinical/guidelinessection/Nutrition in CKD.aspx
Отримано 19.05.14 ■
Кушниренко С.В.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, кафедра нефрологии и почечно-заместительной терапии, г. Киев
НЕОБХОДИМА ЛИ ДИЕТОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫМ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК В ДОДИАЛИЗНОМ ПЕРИОДЕ?
Резюме. В статье рассматриваются критерии диагностики хронической болезни почек и целесообразность применения диетотерапии в сочетании с кетоаналогами незаменимых аминокислот на додиализном этапе. Дополнительное назначение больным с додиализной хронической болезнью почек кетоаналогов незаменимых аминокислот усиливает метаболически благоприятные эффекты малобелковой диеты, способствует нормализации аминокислотного состава крови и коррекции метаболического ацидоза, поддерживает в условиях уменьшенного употребления белка показатели углеводного и липидного обмена на оптимальном уровне, замедляя дальнейшее прогрессирование хронической болезни почек.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, Кетостерил.
Kushnirenko S.V.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Department of Nephrology and Renal Replacement Therapy, Kyiv, Ukraine
DO WE NEED A DIET THERAPY TO MANAGE PATIENTS
WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE IN THE PREDIALYSIS PERIOD?
Summary. The article examines the criteria for diagnosis of chronic kidney disease and the feasibility of diet therapy in combination with keto-analogues of essential amino acids at predialysis stage. It is proved that additional administration to the patients with predialysis chronic kidney disease of keto-analogues of essential amino acids enhances the metabolic beneficial effects of low-protein diet, promotes normalization of the amino acid composition of the blood and correction of metabolic acidosis, supports the parameters of carbohydrate and lipid metabolism at an optimum level under reduced protein intake, slowing further progression of chronic kidney disease.
Key words: chronic kidney disease, Ketosteril.
