CC BY
67
УДК: 616.248-08-053.2
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Алексей Алексеевич Сависько1, Александр Викторович Тараканов, Александр Анатольевич Лебеденко3, Светлана Хугасовна Луспикаян2
1 Кафедра поликлинической педиатрии (зав. — проф. А.А. Сависько),2 кафедра скорой и неотложной помощи (зав. — проф. А.В. Тарканов), 3 кафедра детских болезней № 2 (зав. — проф. В.Н. Чернышов) Ростовского государственного медицинского университета, e-mail: leb.rost@rambler.ru
Реферат
Представлены результаты использования СКЭНАР-терапии в качестве дополнения к стандартному лечению при обострениях бронхиальной астмы. Включение СКЭНАР-терапии способствует наступлению ремиссии, снижению эндогенной интоксикации, повышению активности каталазы в плазме крови и эритроцитах, восстановлению структуры мембраны эритроцитов и подавлению перекисного окисления липидов.
Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, пере-кисное окисление липидов, СКЭНАР-терапия.
На протяжении многих лет бронхиальная астма (БА) у детей остается весьма актуальной проблемой, что обусловлено в первую очередь высокой распространенностью заболевания, достигающей среди детей 5—10% [13], и сохраняющейся тенденцией к дальнейшему росту [12]. Повторные госпитализации детей с БА регистрируются в течение года в 43% случаев [3]. Купирование обострений требует дополнительной лекарственной терапии, причем нередко в стационарных условиях, что неблагоприятно влияет на психологическое состояние детей и их родителей, а также увеличивает стоимость лечения. Всё это определяет актуальность поиска новых методов терапии при обострениях БА, в частности использования немедикаментозных средств.
Перспективным в этом направлении является применение самоконтролируемого нейроадаптивного регулятора (СКЭНАР), способствующего нормализации функций внутренних органов [10]. Генерируемый аппаратом высокоамплитудный электрический сигнал эффективно возбуждает нервные волокна, оставаясь безопасным в силу кратковременности воздействия [4, 5, 15]. Безопасность, отсутствие эмбри-отоксических и тератогенных свойств доказаны как в экспериментальных [1], так и в клинических исследованиях [2,
7]. Как известно, воспалительный процесс сопровождается деструктивными изменениями плазматической мембраны [14]. СКЭНАР-терапия способствует уменьшению последствий окислительного стресса как in vitro [20], так и при многих заболеваниях — инфаркте миокарда [6, 11], артериальной гипертензии [19], язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [8], острой почечной недостаточности [16] и т.д.
Цель настоящего исследования — оценка эффективности СКЭНАР-терапии при обострении БА у детей, а также её влияния на состояние антиоксидантной защиты форменных элементов крови.
Обследовано 48 детей в возрасте от 7 до 10 лет с легкой персистирующей формой атопической БА, госпитализированных по поводу обострения заболевания. Были выделены две группы: 1-я (22 чел. — 14 мальчиков и 8 девочек) служила контролем, во 2-й группе (26 чел. — 5 мальчиков и 11 девочек) стандартную медикаментозную терапию [13] дополняли лечением с помощью аппарата СКЭНАР-97.4 (табл.1) по методике «три дорожки позвоночника и 6 точек на лице» [10]. Процедуры проводили каждое утро в течение 7 дней. Критериями оценки эффективности терапии были общеклинические данные (частота дыхания, степень дыхательной недостаточности, аускультативные изменения в легких) и пиковая скорость выдоха (ПСВ) по данным пикфлоуметрии.
У пациентов обеих групп в 1 и 10-й дни наблюдения исследовали антиокси-дантную систему (АОС) крови. Уровень нитрозилгемоглобина (NOHb) в плазме определяли по максимуму поглощения при двух длинах волн — 418 и 545 нм по методу И.И. Степуро и соавт. (1997), диеновых конъюгатов (ДК) — по методу
495
Таблица 1
Характеристика групп пациентов с бронхиальной астмой (n= 48)
Показатели 1-я группа (n= 22) 2-я группа (n= 26)
Возраст, лет 7 — 10 7 — 10
Пол, абс./%
мальчики 14/63,7 15/57,6
девочки 8/36,3 11/42,3
Тяжесть и течение заболевания легкая персистирующая БА легкая персистирующая БА
Длительность заболевания, абс./%
до 5 лет 10/45,4 12/46,1
более 5 лет 12/54,6 14/53,9
ПСВ при поступлении, л/мин
7 — 8 лет 190 (74,8% от должн.) 180 (70,8% от должн.)
9 — 10 лет 235 (70,3% от должн.) 245 (73,3% от должн.)
ПСВ после введения бронхолитиков, л/мин
7 — 8 лет 220 (86,6% от должн.) 210 (82,6% от должн.)
9 — 10 лет 280 (83,5% от должн.) 285 (85,0% от должн.)
Прирост ПСВ после введения бронхолитиков, % 11,8 — 13,2 11,7 — 12,0
Используемые бронхолитики беротек через небулайзер беротек через небулайзер
СКЭНАР-терапия нет нет
И.Д. Стальной (1977), малонового диальдегида (МДА) — по И.Д. Стальной и Т.Д. Горишвили (1977). Для определения шиффовых оснований (ШО) липиды из плазмы крови экстрагировали по методу Bligh, Dyer (1959). Активность каталазы в плазме крови оценивали по методу М.А. Королюк и соавт. (1988), содержание церулоплазмина (ЦП) — по Ревину в модификации В.Г. Колба (1982), молекул средней массы (МСМ) — по В.В. Николайчику и соавт. (1991), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) — по С.К. Вельбри и соавт. (1988), внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) — по гемоглобинцианидному методу (Каракашов А.В., Вичев Е.П.,1973), определение структурных параметров — с помощью флоуресцентного зонда пирена (Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е., 1980).
Статистический анализ результатов исследования производили с помощью программы Statistica 6,0. Количественные признаки представлены в виде среднего арифметического значения ± стандартная ошибка. Достоверность различий оценивали по критериям Стьюдента и Вилкоксона. Исследуемые показатели представлены в виде частоты наблюдений (%), их сравнивали с использованием критерия Пирсона. Различия считали достоверными при р< 0,05.
Положительный эффект терапии отмечен у детей обеих групп. Достоверных отличий по времени купирования обост-
496
рения заболевания выявлено не было, однако у детей 2-й группы, получавших СКЭНАР-терапию, установлено несколько позитивных особенностей. Во-первых, быстрее уменьшались суточные колебания пиковой скорости выдоха, через 3—4 дня улучшение наблюдалось у 84,6% пациентов против 63,6% в 1-й группе (р<0,05). Во-вторых, значительно раньше нормали-зоваласьаускультативнаякартиналегких— отсутствовали хрипы. Признаки дыхательной недостаточности исчезали в течение первых суток у 78% больных основной группы против 54% в 1-й группе (р<0,05). Кроме того, у больных 2-й группы сокращались сроки госпитализации.
Результаты исследования АОС плазмы крови приведены в табл.2. У детей, получавших стандартную терапию, содержание фракций МСМ достоверно не изменилось, во 2-й группе их уровень снизился по отношению к исходному и среднему показателям 1-й группы после лечения (р<0,05). Это может служить косвенным признаком снижения выработки воспалительных цитокинов (ИЛ-1, 2, 6, 8, ФНО и др.), имеющих пептидную природу. Показатели ЦИК плазмы в обеих группах не отличались от исходных. Согласно полученным результатам, уровни нитрозилгемоглобина как в 1, так и во 2-й группе достоверно не отличались от исходного фона. Однако СКЭНАР-те-рапия во второй группе способствовала
Таблица 2
Динамика содержания молекул средней массы, циркулирующих иммунных комплексов и нитрозилгемогло-бина в плазме крови у пациентов (М^)
Показатели Исходное значение После лечения Д, %
МСМ (210), ед/мл р 18,1±1,1 18,4±0,9 19,5±0,3 15,8±0,9 +7,7% -14,7%* <0,2 <0,05
МСМ (254), ед/мл р 2,4±0,2 2,5±0,1 2,1±0,1 2,00±0,2 -12,5% -20%* <0,2 <0,05
МСМ (280), ед/мл р 2,4±0,2 2,4±0,6 2,1±0,1 2,4±0,2 -12,5% 0% <0,2 <0,2
ЦИК усл., ед./100 мл р 99,3±18,2 97,5±17,1 114,2±20,6 106,0±22,8 +15% +8,7% <0,2 <0,2
МОНЪ (418), ед/мг НЪ р 8,0±0,1 8,5±0,1 8,2±0,6 8,0±0,1 +2,5% -5,8% <0,2 <0,2
МОНЪ (545), ед/мг НЪ р 38,8±1,4 39.5±3,2 38,9±3,3 42,0±5,4 +0,2% +6,3% <0,2 <0,2
Примечание: * по сравнению с исходным значением. В числителе — данные 1-й группы, в знаменателе — 2-й группы. То же в табл. 3—5.
Таблица 3
Интенсивность Н2О2-люминол-индуцированной хемилюминесценции, ПОЛ и активности АО в плазме крови у пациентов обследованных групп (М^)
снижению уровня МОНЪ (418) на 5,8%, в то время как в 1-й группе положительной динамики выявлено не было.
За регуляцию интенсивности процессов ПОЛ в мембранах и поддержание определённой концентрации эндогенных липоперекисей ответственна антиокси-дантная система. В плазме крови детей
© 32. «Казанский мед. ж.», № 4
Таблица 4
Интенсивность ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах у пациентов обследованных групп (М^)
Показатели Исходные значения После лечения Д, %
ДК, нмоль/мг НЪ р 3,7±0,3 3,7±0,2 3,9±0,6 3,0±0,1 -5,6% <0,2 -18,9%* <0,05
МДА, нмоль/мг НЪ р 5,6±0,4 5,3±0,2 5,3±0,4 4,5±0,3 -5% <0,2 -15,9* <0,05
ШО, отн. ед./мг НЪ р 0,9±0,1 0,9±0,1 ,6 ,7 0, 0, -31,1% <0,05 -22,2% <0,2
СОД, ед./мг НЪ р 2,5±0,1 2,2±0,2 ,7 ,7 2, 2, +7,1% <0,2 +21%* <0,05
Каталаза, нмоль Н2О2/ мг НЪ р 23,5±1,7 20,9±1,5 20,3±1,5 25,6±1,1 -13,4% <02 +22,4%* <0,05
Таблица 5
Состояние мембран эритроцитов у пациентов обследованных групп (М^)
Исходные После
Показатели значения лечения Д, %
ВЭГ, мкм/л 5,0±0,4 4,7±0,6 -6% <0,2
р 5,0±0,2 4,9±0,4 -2% <0,2
СПА, ед/мл 5,7±0,7 4,5±0,7 -21% <0,2
р 5,1±0,5 5,1±0,8 0% <0,2
Бэ/Бм (334) 0,8±0,1 0,7±0,1 -1,2% <0,2
р 0,8±0,1 0,8±0,1 +5% <0,2
Бэ/Бм (282) 1,2±0,5 1,1±0,1 -5,8% <0,2
р 1,2±0,1 1,0±0,1 -16,6% <0,2
Го-Г/Го(ДГ) 0,1±0,03 0,1±0,01 +10% <0,2
р 0,1±0,02 0,17±0,03 +70%* <0,02
Б372/Г393(334) 1,1±0,03 1,15±0,02 +4,5% <0,2
р 1,1±0,01 1,12±0,02 +1,8% <0,2
Б372/Г393(282) 1,3±0,1 1,2±0,1 -6,9% <0,2
р 1,1±0,1 1,2±0,1 +10,9% <0,2
обеих групп после лечения отмечено достоверное снижение интенсивности быстрой вспышки хемилюминесценции (табл. 3). Кроме того, имело место снижение светосуммы ХЛ (Бш ) как в 1-й, так и во 2-й группах (р<0,05 ).
Несмотря на снижение скорости образования активных форм кислорода, интенсивность ПОЛ оставалась без существенной динамики в обеих группах пациентов. Концентрация конечных продуктов ПОЛ (ДК, МДА, ШО) достоверно не отличалась от исходной. После лечения активность церулоплазмина в 1-й груп-
Показатели Исход- ные значения После лечения Д, %
Н, мм 15,2±1,2 15,2±1,2 -26,9%* <0,05
р 22,9±2,1 17,2±1,1 % ,9 4, -2 5 ,0 0, <
Бш*104 , отн. ед 30,6±4,6 18,5±2,7 * % 1-П 9, -3 <0,05
р 32,5±4,5 22,1±2,8 -32%* <0,05
ДК, нмоль/мл 9,7±0,5 9,9±0,4 +2,1% <0,2
р 11,2±0,9 11,9±1,1 +6,2% <0,2
МДА, нмоль/мл 27,1±2,9 30,4±2,9 +12,1% <0,2
р 34,1±1,1 32,9±0,9 -3,5% <0,2
ШО, отн.ед. фл./мл 1,7±0,2 1,5±0,1 -11,7% <0,2
р 1,5±0,1 1,90±0,4 26,6% <0,2
ЦП, мкМ/л 1,3±0,1 1,0±0,1 -23%* <0,05
р 1,3±0,5 1,3±0,1 0% <0,2
Каталаза, 23,2±3,7 24,1±2,3 +3,9% <0,2
р 20,3±3,3 28,0±0,8 +37,9% <0, 0
пе достоверно снизилась относительно исходного значения (р<0,05), при этом во 2-й группе повысилась активность фермента каталазы (р<0,05). Таким образом, у детей 2-й группы отмечались некоторое ослабление интоксикации и повышение активности ферментов антиоксидантной защиты.
Лечение существенно влияло на состояние АОС эритроцитов (табл. 4). Достоверно уменьшался уровень первичных (ДК) и вторичных продуктов (МДА) ПОЛ, а также ШО. Во 2-й группе достоверно повышалась активность основных ферментов антиоксидантной защиты — су-пероксиддисмутазы и каталазы (р<0,05).
Показатели динамического состояния мембран эритроцитов представлены в табл. 5. На фоне лечения уровень ВЭГ и суммарная пероксидазная активность (СПА) снижались, что свидетельствует об уменьшении проницаемости клеточных мембран. Оценка вязкости и полярности липидного слоя мембран с использованием пирена выявила следующие изменения. Коэффициент подавления интенсивности флюоресценции белков пиреном [Б0-Г/Г0 (ДБ)] достоверно увеличился (р<0,02) в группе детей, получавших СКЭНАР-терапию, что может указывать на восстановление белково-липидного матрикса функции клетки.
ВЫВОДЫ
1. Включение немедикаментозного метода лечения (СКЭНАР-терапии) способствует снижению амплитуды суточных колебаний пиковой скорости выдоха и нормализации аускультативной картины в легких, купированию дыхательной недостаточности.
2. Применение метода нейроадаптив-ной регуляции в качестве дополнения к стандартному лечению приводит к ослаблению эндогенной интоксикации с повышением активности супероксиддисму-тазы, каталазы в плазме крови и эритроцитах, улучшению состояния мембран эритроцитов и достоверному снижению интенсивности ПОЛ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Боровкова Л.В., Щербатюк Т.Г., Козлов Д.В. и др. Влияние СКЭНАР-терапии на протекание беремен-
498
ности самок белых беспородных крыс./«Ремедиум Приволжья», спецвыпуск для врачей «Охрана здоровья матери и ребенка». — Н.Новгород, 2006. — С.50—51.
2. Боровкова Л.В., Артифексова А.А, Колобова С.О. Влияние СКЭНАР-терапии на течение беременности, родов, состояние новорожденного и ребенка первого года жизни у женщин с невынашиванием беременности инфекционного генеза // Росс. вестн. акушера-гине-колога. — 2009. — № 2. — С. 53—58.
3. Вишнева Е.А., Намазова-Баранова Л.С. Бронхиальная астма у детей младше 8 лет: как снизить частоту обострений и госпитализаций? // Педиатр. фармакол. — 2008. — Т.5, №4. — С.51—54.
4. Гринберг ЯЗ. СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экс-пертиза. Некоторые аспекты// Рефлексология. — 2005. — № 3. — С. 5—10.
5. Гринберг Я.З. СКЭНАР: построение, физические механизмы, основы эффективности // Нелекарственная мед. — 2006. — № 3. — С. 37—42.
6. Карташева Н.В. Коррекция оксидативного стресса при остром Q-инфаркте миокарда: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. —Ростов-на-Дону, 2007. —20 с.
7. Колобова С.О. Эффективность СКЭНАР-терапии в комплексном лечении невынашивания беременности инфекционного генеза: Автореф. дисс.. канд.мед. наук. — М., 2009. — 26 с.
8. Кочурова И.А. Комплексное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с использованием СКЭНАР-терапии: Автореф. дисс. . канд. мед.наук. — Пермь, 2005. — 24 с.
9. Луспикаян С.Х. Применение артрофоона и СКЭНАР-терапии в комплексном лечении гнойного перитонита: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Волгоград, 2008. — 26 с.
10. Методика коррекции клинических проявлений соматических, хирургических, неврологических заболеваний нейроадаптивным электростимулятором «СКЭНАР» (Пособие для врачей). — М., ученый совет МЗ РФ, 2000. —16 с.
11. Мусиева Л.Х. Сравнительный анализ эффективности различных методов лечения ранней постинфарк-тной стенокардии: Автореф.дисс. канд.мед.наук. — Ростов-на-Дону, 2003. — 25 с.
12. Намазова Л. С., Вознесенская Н.И., Торшхоева Р.М. и др. Эпидемиология и профилактика аллергических болезней и бронхиальной астмы на современном этапе// Вопр. совр. педиатр. — 2004. — Т.3, № 4. — С.66—70.
13. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — М.,
2008. — 108 с.
14. Соодаева С.К., Климанов И.А Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидантной терапии// Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. —
2009. — № 1. — С. 34—38.
15. Тараканов А.В., Гринберг Я.3, Милютина Н.П. Универсальные механизмы действия СКЭНАРа при оксидативном стрессе // Рефлексотер. — 2003. — № 4 (7). — С.41—45.
16. Тараканов А.В., Климова Л.В., Усалёва Н.Н. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы и эритроцитов крови у больных в анурической стадии
острой почечной недостаточности на фоне компрессионной травмы // Анестезиол. и реаниматол. — 2004. — № 3. — С. 45—47.
17. Шимунов Г.Я. Особенности изменения метаболических процессов в крови, печени и миокарде на разных стадиях острого экспериментального панкреатита и их коррекция: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2006. —18 с.
Поступила 30.04.10.
УДК 616.248-036.86: 615.036.8 (049.5)
NON-MEDICATED METHODS OF TREATING
BRONCHIAL ASTHMA EXACERBATIONS IN CHILDREN
A.A. Savis'ko, A.V. Tarakanov, A.A. Lebedenko,
S.Kh. Luspikayan
Summary
Presented were the results of the use of SCENAR-therapy as an adjunct to standard treatment for exacerbations of bronchial asthma. Inclusion of SCENAR-therapy contributes to the onset of remission, reduction of endogenous intoxication, increase in the catalase activity in blood plasma and erythrocytes, restoration of the erythrocyte membrane structure and suppression of lipid peroxidation.
Key words: bronchial asthma, children, lipid
peroxidation, SCENAR therapy.
ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Ирина Леонидовна Фридман
ГУЗ «Самарская областная клиническая больница им. И.М. Калинина»
(главврач - канд. мед. наук Г.Н. Гридасов), e-mail: fridman_irina@mail.ru
Реферат
Представлены результаты изучения качества жизни у 196 больных бронхиальной астмой с помощью респираторного вопросника госпиталя Святого Георгия. С помощью корреляционного анализа выделены факторы, определяющие качество жизни больных со среднетяжелой и тяжелой формами бронхиальной астмы.
Ключевые слова: бронхиальная астма, качество жизни, вопросник госпиталя Святого Георгия.
Медицинский диагноз не дает полной и объективной характеристики состояния больного — степени дезадаптации и влияния болезни на эмоциональную и социальную сферу, т.е. представления о качестве жизни [1, 2, 4, 6, 8]. Последнее является интегральным показателем физического, психологического, эмо-
ционального и социального состояний, способности пациента адаптироваться к болезни [2, 3, 7]. Возникает вопрос о том, какие параметры качества жизни больных бронхиальной астмой (БА) наиболее репрезентативны, зависят ли они от пола и тяжести заболевания.
Цель — выявление параметров, в наибольшей степени определяющих качество жизни у больных со среднетяжелой и тяжелой формами БА.
Было обследовано 196 больных в возрасте от 23 до 64 лет со среднетяжелой и
тяжелой формами БА, леченных в августе-ноябре 2008 г. Обследование и лечение больных БА соответствовали стандартам МЗ РФ (1998 г.). Для оценки качества жизни пациентам был предложен специализированный респираторный вопросник госпиталя Святого Георгия (БОК^, степень дезадаптации оценивалась в баллах (1—100). Полученные показатели качества жизни были сгруппированы следующим образом: а) субъективная оценка тяжести БА; б) ограничение активности вследствие заболевания; в) психологические проблемы; г) общий дистресс.
Статистическая обработка полученных данных включала расчет средней арифметической, дисперсии, среднего квадратического отклонениия, парного коэффициента корреляции Пирсона с проверкой его статистической значимости (корреляции) с последующим сравнением средних для количественных данных (с помощью парного 1-критерия Стьюден-та и критерия ранговых сумм Вилкок-сона), сравнением долей и выявлением взаимосвязи для качественных данных (анализ таблиц сопряженности).
Среднетяжелая форма БА (БАС) была у 49 мужчин (средний возраст — 32,55±18,53 года) с длительностью забо-
499
