CC BY
78
УДК617.51:612.831-005.98-073.731:577.32 ГОРОДНИК Г.А.
Донецький нащональний медичний унверситет ¡м. М. Горького Донецьке обласне кл!н!чне територ/альне медичне об'еднання
ДЕЯК ОСОБЛИВОСЛ ПАТОГЕНЕЗУ НАБРЯКУ-НАБУХАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ТА ОБГРУНТУВАННЯ ОПТИМАЛЬНО! ФАРМАКОТЕРАПП ПРИ ТЯЖШ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВМ ТРАВМ1
Резюме. Стаття присвячена уточненню патогенезу набряку-набухання головного мозку в динамщ початкового етапу черепно-мозковог травми (ЧМТ). За допомогою комп'ютерног томографаобстежен 314 пацieнтiв 1з тяжкою ЧМТ. Выявлено морфологiчнi змни в головному мозку за умов тяжког ЧМТ, що зумовлюють розвиток посттравматичного набряку-набухання головного мозку, вираженсть якого залежить вiд ступеня ушкодження мозково! тканини, проникностi гематоенцефалiчного бар'ера та порушень крово- та лiкворообiгу. Розроблений на пiдставi комп'ютерно! томографа метод оцнки гiдратацii компонентiв внутршньочерепного вмсту дозволяе селективно оцшювати ступшь вираженостi набряку-набухання биог та арог речовин головного мозку за умов тяжко! ЧМТ. Отримаш дан дозволяють обТрунтувати новi тдходи до ефективног штенсивноi терапп потертлих 1з тяжкою ЧМТ. Ключовг слова: черепно-мозкова травма, набряк-набухання головного мозку, патогенез, нтенсивна тератя.
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Черепно-мозкова травма (ЧМТ), частота i тяж-шсть яко! щороку збшьшуеться, е одшею з основних причин смертност й швалщизацп оаб молодого й середнього вшу [1—3, 8]. Висока частота й леталь-шсть роблять ЧМТ одшею з найбшьш значущих медичних i сошальних проблем у свт.
Основш причинно-наслiдковi зв'язки, що визна-чають розвиток, тяжшсть i результати ЧМТ, закла-даються в гострому перiодi травматично! хвороби, що охоплюе першi двi доби шсля травми. Саме цей перюд е патогенетично найбiльш значущим [2, 6]. У зазначений термш до патолопчного процесу за-лучаються вс системи життезабезпечення органiзму, розвиваеться набряк-набухання мозку, вторинне ушкодження центрально! нервово! системи (ЦНС), причинами якого е iшемiя, гшокия й токсемiя [2, 4—6]. Високий вщсоток летальностi й частоти ускладнень при ЧМТ зумовлений тим, що недостат-ньо вивчено патогенез набряку-набухання головного мозку й незадовшьними е результати його лшування.
Для полшшення результапв лiкування необхiдно вдосконалити методи ранньо! дiагностики набря-ку-набухання головного мозку й розробити крите-рп, що дозволяють швидко й точно прогнозувати
результат i перебiг ЧМТ, ефектившсть протоколiв лiкування пацiентiв iз тяжкою ЧМТ Розроблення методiв оцшки стану пдратацп сiро! i бшо! речовини головного мозку при тяжкш ЧМТ, прогнозування результатiв хвороби, зокрема смерт мозку, роблять цю проблему особливо важливою для практично! охорони здоров'я. Терашя, побудована з урахуван-ням конкретних механiзмiв, що викликають набряк-набухання мозку, сприятиме виршенню проблеми зниження високо! летальностi й частоти ускладнень у постраждалих iз тяжкою ЧМТ
Матер\ал \ методи досл\дження
Проaнaлiзовaно данi, що стосуються 493 постраждалих iз тяжкою ЧМТ 1з них 401 пaцiент становив основну групу, 92 — групу порiвняння. До контрольно! групи ввшшли 80 донорiв кровi (група практично здорових оаб молодого вiку). Усi пострaждaлi iз ЧМТ основно! й групи порiвняння перебували на лiкувaннi в нейрореашмацшному центрi Донецького обласного клiнiчного територiaльного медичного
© Городник Г.А., 2013
© «М1жнародний неБролог1чний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
об'еднання (ДОКТМО). 98 % пацieнтiв при над-ходженнi були в коматозному сташ, глибина якого оцiнювалася за шкалою коми Глазго i коливалася в межах 3—8 балiв. Вш постраждалих був вiд 16 до 74 рошв. Види ушкодження мозку при тяжкш i дуже тяжкш ЧМТ були представленi забитими мюцями мозку тяжкого ступеня, що часто супроводжувалися переломами склешння й основи черепа, масивними субарахно!дальними крововиливами з наявшстю внутрiшньомозкових гематом, епi- i субдуральних гематом. У пацieнтiв основно! групи, у яких був спри-ятливий результат ЧМТ (n = 230), дослщжено рiзнi клiнiчнi, функцюнальш й лабораторнi показники, що характеризуюсь стан функцюнально! активностi головного мозку й гомеостазу. У пащенпв iз ЧМТ i несприятливим результатом (n = 171) також було ви-вчено цi показники, але в окремш групi на трупному матерiалi (n = 22) проводили морфолопчш дослщжен-ня мозково! тканини. Методом КТ проведено оцшку стану пдратацп бшо! й шро! речовини головного мозку (n = 222). Шсля диференцiювання хворих за ознакою домшування набряку-набухання бшо! або аро! речовини головного мозку проводили виявлення й оцшку значення основних патогенетичних факторiв цього патолопчного процесу (n = 133). Розроблено методику прогнозування результату ЧМТ i смерт мозку (n = 36). У груш порiвняння вивчено ефективнiсть трьох комплекшв лiкувальних засобiв (n = 92).
Оцшку морфолопчних особливостей тяжко! черепно-мозково! травми здiйснено за даними 22 дослщжень летальних випадкiв. Використовували так методики: оглядовi — забарвлювання гематок-силiн-еозином, гематоксилiн-пiкрофуксином, для вивчення змш нервових клiтин — тюншом; крово-носнi судини вивчали на препаратах, iмпрегнованих за Гоморi, астроцити — за допомогою золото-сулемового методу Кахала.
КТ-дослщження виконували на апарат СТ-9000 фiрми «Дженерал Електрик» (США) iз матрицею 256 х 256 i спiральному комп'ютерному томогра-фi Somatom Emotion Duo (Siemens) iз матрицею 512 х 512. Для вимiрювання щiльностi речовини мозку використовували систему вщику, у якш прийнятi одиницi Hounsfield (од.Н.). Удосконалено методику КТ у постраждалих iз тяжкою ЧМТ. Томоденси-тометричш показники, що характеризують кожен компонент внутршньочерепного вмiсту в нормi, подшеш на зони iз чiтко визначеними межами. За отриманими еталонними значеннями меж зон речовини мозку за щшьшстю вперше в нормi визначено об'еми знайдених зон i !х вiдсоткове вiдношення до об'ему всього мозку. У постраждалих iз ЧМТ i наявнiстю внутрiшньочерепних гематом обробку комп'ютерограм iз розрахунками об'eмiв шести зон i !х вщсоткових вiдношень до об'ему всього мозку проводили окремо в правш i лiвiй пiвкулях мозку.
Удосконалено методику кшьпсного визначення ступеня вираженостi набряку-набухання бшо! й сiроi речовин головного мозку за допомогою КТ [2, 4].
1нвазивний мошторинг внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ) здшснювали за допомогою ушвер-сального сiтьового монiторинго-дiагностичного комплексу для керованоi терапii в постраждалих iз тяжкою й дуже тяжкою ЧМТ Нами також викорис-тано систему мониторингу ВЧТ Кодман (Codman ICP Express). Мошторинг центрального перфузшного тиску (ЦПТ) проводили за допомогою мошторин-го^агностичного комплексу й системи стеження «ЮТАС», що дозволяе здiйснювати вимiрювання середнього артерiального тиску (САТ). Рiзниця мiж САТ i ВЧТ визначалася як ЦПТ [2, 6].
Реестрашя бiопотенцiалiв мозку здiйснювалася за допомогою 8-канального електроенцефалографа фiрми Medicor. Вивчалися показники абсолютно'1' потужностi (мкВ/^Гц), мiжпiвкульноl когерентностi (ум.од.) [7]. Визначали частку нормально функцю-нуючих нейронiв i частку функцiонуючих нейронiв. Застосовували логарифмiчнi iндекси (Л1) абсолютно1 спектрально1 потужност (АП) i мiжпiвкульноi коге-рентност (КГ) [7].
Проводилося дослiдження церебрально! гемо-динамiки методом ультразвуково! допплерографи iнтракранiальних вiддiлiв магiстральних артерiй голови за допомогою апарата DWL EZ-Dop V2.1 (Шмеччина) з датчиком, що генеруе ультразвуковi коливання високо! потужност (до 100 Вт/см) частотою 2 мГц в iмпульсному режима
Кислотно-лужний стан кровi розраховувався на аналiзаторi газiв кровi Easy Blood Gas (Medica Corporation, США), абсолютна похибка при вимь рюванш рН ± 0,05, вiдносна похибка при вимiрю-ваннi — рО2 ± 1,0 % та рСО2 ± 1,0 %.
Статистичну обробку отриманих результапв проводили на IBM PC/AT iз застосуванням лiцензiйних пакепв Statistica 5.5 (Stat Soft Rus) i Stadia 6.1. Якщо даш пiдкорялися нормальному закону розподiлу, то розраховували так статистичнi показники: серед-ню арифметичну, стандартну помилку й середньо-квадратичне вщхилення. Для оцшки вiдмiнностей середнiх величин при нормальному розподш вибiр-кових сукупностей застосовували параметричш кри-терii вiдмiнностi — статистику Фшера, Стьюдента, критерiй Стьюдента для парних даних, множинного порiвняння Шеффе.
Результати досл1джень та IX обговорення
На початковому етапi дослщження було вивчено морфологiчнi змiни головного мозку в померлих постраждалих. Було встановлено, що ЧМТ супрово-джуеться рiзноманiтними морфолопчними змiнами мозку у виглядi первинних i вторинних дистрофш
i некрозiв, розладу крово- i лiкворообiгу, а також оргашзацп тканинного дефекту. Патолопчний процес у травмованому мозку торкаеться нейро-цитiв, клiтин кровоносних судин i мiжклiтинних просторiв. Розлади крово- i лiкворообiгу свiдчать про порушення бар'ерно! i транспортно! функци гематоенцефалiчного бар'ера (ГЕБ), спричиняють розвиток того або шшого ступеня набряку-набухан-ня головного мозку.
Для усшшного виконання подальших еташв дослiдження i комплексного вивчення мехашз-мiв ушкодження головного мозку при розвитку посттравматичного набряку-набухання мозку при тяжкш ЧМТ нами було вдосконалено методи КТ, швазивного мониторингу ВЧТ й ЕЕГ. Зокрема, при КТ й удосконаленш обробки комп'ютерограм чiтко встановлено межi п'яти зон мозку (зони лшвору, зони набряку, зони бшо! речовини, зони аро! ре-човини i зони гшеремп), що характеризують усi компоненти внутршньочерепного вмiсту. Визначено об'еми знайдених зон i !х вiдсотковi вiдношення до об'ему мозку, що дозволило дiагностувати змши функцiонального стану головного мозку в пащенпв iз тяжкою i дуже тяжкою ЧМТ
Проведення КТ мозку в контрольнiй групi дало можливють визначити нижню й верхню межу щiльностi зон речовини мозку й видшити двi новi, надзвичайно важливi для визначення набряку-на-бухання й функщонального стану головного мозку зони — зону набряку, що вшбивае стан позаклгтин-ного простору мозку, i зону гшереми, що вiдображае стан кровонаповнення мозку.
Визначення вшсоткового вiдношення об'ему зон мозку до об'ему всього мозку в пащенпв iз ЧМТ дало абсолютно чиш кiлькiснi i якiснi характеристики змш стану компонентiв внутршньочерепного вмiсту. Так, установлена чiтка кшьысна оцiнка стану шлуночково! системи мозку — и розширення або зву-ження. Описано кiлькiсну i яшсну оцiнку пдратацп бшо! й аро! речовин мозку, кровонаповнення мозку шляхом розгляду рiзних варiантiв перерозподiлу рщини мiж зонами речовини мозку, що дозволило визначити поширешсть набряку-набухання головного мозку, динамiчнiсть процесiв, що вшбуваються з рiзними компонентами внутршньочерепного вмiсту. Зменшення або збiльшення об'ему зони i 11 вiдсоткового вшношення до об'ему мозку не озна-чае, що й морфологiчно ця зона змшила свiй об'ем. Збшьшення або зменшення об'емiв i вщсоткових вiдношень у зонах мозку пояснюються тiльки тим, що в iнтервалi щiльностi, що характеризуе визначенi зони, у зв'язку з розвитком набряку-набухання мозку або змшами мозкового кровотоку збшьшувалася або зменшувалася щiльнiсть речовини, що i вплинуло на змшу об'ему зон i !х вщсоткових вiдношень до об'ему мозку (рис. 1).
Збшьшення гщратаци (набряк-набухання головного мозку) —
зниження щтьносп (од.Н.) за зонами
6 14 | | 28 37 48 60
0 15 27 38 47
ЗЛ ЗН ЗБ ЗС ЗГ
Збшьшення кровонаповнення (Г) —
збшьшення щшьносгп за зонами
Рисунок 1. Схема еталонних значень меж зон мозку за щльшстю. Напрямки змни щшьност залежно вд збшьшення кровонаповнення або г'щратацп мозку: ЗЛ — зона лiквору; ЗН — зона набряку; ЗБ — зона б'1ло'1 речовини; ЗС — зона с'1ро1 речовини; ЗГ — зона ппереми; Г — г1перем1я; од.Н. — одиниц НоипвЯеШ
Загалом запропонований нами методичний шд-хщ до оброблення комп'ютерограм у постраждалих iз тяжкою i дуже тяжкою ЧМТ дозволив дати яшсну ощнку вим компонентам внутршньочерепного вмюту (лшворнш систем^ тканиш мозку, крово-наповненню мозку), що в подальшому сприяло дiагностицi змш функцюнального стану головного мозку у виглядi гшерпдратацп бшо! речовини, аро! речовини або бшо! й аро! речовини мозку одночасно.
Для вивчення частоти локалiзацi! посттравматичного набряку-набухання в зонах мозку було обстеже-но 146 потерпших iз тяжкою ЧМТ Нами показано, що при тяжкш ЧМТ у 92 % постраждалих розвиваеть-ся виражений набряк i набухання головного мозку. У 8 % постраждалих такий набряк i набухання не виражеш, але розвиваеться гiперемiя мозку. Набряк i набухання тшьки аро! речовини мозку дiагносту-ються у 37 % випадшв. Набряк i набухання тiльки бiло! речовини мозку дiагностуються у 13 %. Набряк i набухання сiро! i бiло! речовини мозку виявляються в 40 %. Останш змiни можуть бути рiвномiрно (30 %) i нерiвномiрно (13 %) вираженими з переважним на-бряком сiро! (7 %) або бшо! (4 %) речовини мозку. Частота випадпв набряку-набухання бшо! i аро'!, переважно аро! i переважно бiло! речовини головного мозку сшввщносяться мiж собою (у вшсотках) вiдповiдно як 34 : 32 : 34. Набряк-набухання мозку при цьому ввдд травми завжди супроводжують тяжш порушення крово- i лшворооб^у.
На пiдставi отриманих даних дiагностовано збiль-шення кровонаповнення мозку (гiперемiя мозку). Дiагностовано також три провшш напрямки перебiгу набряку-набухання головного мозку (набряк-на-бухання бшо! речовини; набряк-набухання бшо! i аро! речовин; набряк-набухання сiро! речовини) i сiм додаткових (набряк-набухання бiло! речовини з редукщею мозкового кровотоку; набряк-набухання аро! речовини з пiдвищенням кровонаповнення мозку; набряк-набухання аро! речовини, шдвищення його кровонаповнення з явищами вазопарезу i стазу i загальною редукцiею кровотоку; набряк-набухання
Рисунок 2. Патогенетичнi фактори, що визначають локал1зац1ю набряку-набухання головного мозку при ЧМТ
бшо1 i шро1 речовин без редукцп кровотоку i з шдви-щенням кровонаповнення мозку; набряк-набухання бшо1 i шро1 речовин з переважним набряком шро1 речовини, редукшею мозкового кровотоку, розши-ренням або звуженням лшворно1 системи; набряк-набухання бшо'1 i сiро1 речовин з переважним набряком бшо'1 речовини i пiдвищенням кровонаповнення мозку; розширення або звуження лiкворно1 системи мозку). Патогенетична значущють визначення лока-лiзацi1 набряку-набухання мозку полягае в тому, що нами вперше при тяжкш ЧМТ проведено неiнвазивну прижиттеву оцшку стану мозкового кровотоку i лш-вородинамiки з визначенням переважно1 гшратацп бiло1 або сiро1 речовини, що дозволило визначити вибiр лiкарських засобiв у комплексi iнтенсивно1 терапп (1Т) залежно вiд переваги одного з процеав.
При морфологiчному дослiдженнi тканини мозку нами виявлено, що мшроциркуляторне русло харак-теризувалося нерiвномiрнiстю структурних змш — на-явнiстю спазму дрiбних артерiол, звуженням i запустш-ням капiлярiв, що поеднувалися з дшянками гшереми i дистонп судин, тобто вщзначалися явища гiперемi1 й шем11. При КТ-дослiдженнi у 8 % хворих нами дiагнос-товано шдвищення мозкового кровотоку. При цьому шдвищення гiдростатичного тиску в капшярах на фонi порушення цiлiсностi ГЕБ спричиняло набряк бшо1 речовини у 13 % постраждалих при збереженш гшереми. Зростання ВЧТ сприяло розвитку набряку-набухання бшо1 й шро1 речовини з переважним набряком бшо1 речовини i пiдвищенням кровонаповнення мозку в 4 % хворих. Надалi у 27 % випадыв розвивалася поеднана форма процесу набряку-набухання бшо1 i сiро1 речовин з редукщею мозкового кровотоку.
Редукщя мозкового кровотоку, що дiагностуеться при КТ у 32 % постраждалих, зумовлювала розвиток набряку-набухання шро1 речовини. У 4 % постраждалих при КТ нами виявлений набряк-набухання шро1 речовини з явищами вазопарезу i стазу та загальною
редукцiею кровотоку. Надалi зростання ВЧТ сприяло розвитку набряку-набухання бшо1 i сiро1 речовин з переважним набряком шро1 речовини i редукцiею мозкового кровотоку в 7 % хворих. Поим зафшсо-вано поеднану форму перебПу процесу (рис. 2).
На наступному еташ дослшження нами здiйснено спробу кiлькiсного аналiзу набряку-набухання бiло1 й сiро1 речовин з визначенням ступеня вираженост 1х гiдратацi1. У результатi проведених дослшжень отримано такi результати. У 37 % (п = 25) пащенпв при установцi курсору в бшш речовинi виявлено, що дослiджуваний об'ем щшьносп бiло1 речовини зрушився в штервал щiльностi вiд 22 до 33 од.Н., тобто половина об'ему щшьност бiло1 речовини залишилася в межах бшо1 речовини, а половина перемютилася в межi зони набряку. Дiагностовано набряк-набухання бiло1 речовини 1-го ступеня. При цьому в ус!х постраждалих на фош проведення цше-спрямовано1 iнтенсивно1 терапi1 результат ЧМТ був сприятливим. При установш курсору в бшш речови-нi мозку встановлено, що в 63 % (п = 43) пашенпв весь дослшжуваний об'ем щiльностi бiло1' речовини перемютився в межi щiльностi зони набряку (15— 27 од.Н.). Дiагностовано набряк-набухання бiло1 речовини 2-го ступеня. У 7 % (п = 8) постраждалих при встановленш курсору в шрШ речовинi з'ясовано, що дослшжуваний об'ем щшьносп сiро1 речовини зрушився в штервал щшьносп вш 33 до 42 од.Н., тобто половина об'ему щшьносп сiро1 речовини залишилася в межах шро1 речовини, а половина об'ему перемютилася в межi бiло1 речовини. Установлено дiагноз набряку-набухання сiро1' речовини 1-го ступеня. У вс!х постраждалих iз тяжкою ЧМТ i набряком иро1 речовини 1-го ступеня на фош проведення цшеспрямовано1 iнтенсивно1 терапи результат ЧМТ був сприятливим. При цьому поеднання набряку шро1 речовини 1-го ступеня i набряку бшо1 речовини
1-го ступеня не попршило результат. У 23 % (п = 25) постраждалих увесь дослшжуваний об'ем щшьносп сiро1' речовини перемютився в межi щiльностi бшо1 речовини (28—37 од.Н.). Дiагностовано набряк-на-бухання шро1 речовини 2-го ступеня. У 95 % постраждалих iз тяжкою ЧМТ, набряком шро1 речовини
2-го ступеня i набряком бшо1 речовини 1-го ступеня на фош проведення цшеспрямовано1 iнтенсивно1 терапП результат був сприятливим. При поеднанш набряку шро1 речовини 2-го ступеня i набряку бшо1 речовини 2-го ступеня усшшний результат був у 90 % випадшв. У 45 % (п = 48) постраждалих iз дуже тяжкою ЧМТ виявлено, що дослшжуваний об'ем щшьност сiро1' речовини перемютився в iнтервал щiльностi вш 21 до 32 од.Н., тобто половина об'ему щшьносп сiро1 речовини знаходилася в межах щшь-ност бшо1 речовини, а половина — у межах зони набряку. Дiагностовано набряк-набухання шро1 речовини 3-го ступеня. При поеднанш набряку шро1
Переважний набряк бтоТ речовини _мозку при тяжк1й ЧМТ_
Переважний набряк ароУ речовини _мозку при тяжкм ЧМТ_
Набряк бшоТ речовини 1-го ступеня | Набряк ароТ речовини 1 -го ступеня
Набряк 6moi речовини 2-го ступеня -^
Набряк dpo! речовини 2-го ступеня _^го-,
Пщвищення ВЧТ
Розвиток набряку 6inoi i cipo'i речовин мозку
При набряку бшо)' речовини 2-го ступеня та набряку ароТ речовини 3-го ступеня несприятливий результат у 40 % Набряк cipoi речовини 3-го ступеня
1
При набряку бтоТ речовини 2-го ступеня та набряку с1ро'| речовини 4-го ступеня несприятливий результат у 100 % При набряку ароТ речовини 4-го ступеня несприятливий результату 100 %
Рисунок 3. Визначення зв'язку ступеня вираженост набряку-набухання бЛо/ i с'ро'1 речовини мозку з результатом тяжко/ ЧМТ
речовини 3-го ступеня й набряку бшо! речовини 2-го ступеня сприятливий прогноз був тшьки в 60 % (п = 54) випадкiв. У 25 % (п = 27) постраждалих iз дуже тяжкою ЧМТ встановлено, що весь дослщжу-ваний об'ем щiльностi аро! речовини перемютився в межi щiльностi зони набряку (15—27 од.Н.). Дiа-гностовано набряк-набухання аро! речовини 4-го ступеня. В уах випадках дiагностики набряку аро! речовини 4-го ступеня результат був несприятливим. Отже, розвиток набряку-набухання бшо! i аро! речовин 1-го ступеня був прогностично сприятливим, прогресування набряку-набухання бшо! i аро! речовин до 2-го ступеня спричиняло зростання ВЧТ, розвиток поеднано! форми переб^у процесу, розвиток набряку-набухання аро! речовини до 3-4-го ступешв i збiльшення ймовiрностi несприятливого результату (рис. 3). Нами показано, що на пiдставi оцшки ступеня вираженост набряку-набухання сiро! речовини, зокрема хвостатого ядра, що е донатором дофамшу в мозку (2/3 загально! кшькосп), можна зробити припущення про стушнь порушення катехоламiнового обмiну. Даш про стушнь вираже-ностi набряку-набухання бшо! i сiро! речовин можуть служити критерiями для прогнозування результату дуже тяжко! ЧМТ Отримаш результати також шд-тверджують феномен невщновлення кровотоку (no-reflow) у рiзних дшянках мозку i дають пiдстави говорити про моза!чне ураження мозку при ЧМТ
Основою морфолопчно! диференцiально! дiа-гностики набряку й набухання головного мозку е макроскошчна картина. При набряку головний мозок збшьшений в об'ем^ обводнений, вщзна-чаеться розширення шлуночкiв i субарахно!даль-них просторiв. При набряканнi збiльшення об'ему мозку супроводжуеться в'язшстю його речовини, шлуночки зiмкнутi, субарахно!дальнi простори не диференщюються. Нами встановлено, що в уих випадках дiагностики набряку-набухання бiло!
речовини й переважного набряку-набухання бшо! речовини вщзначалося розширення шлуночково! системи i субарахно!дальних просторiв (збшьшен-ня ЗЛ), тобто переважав набряк головного мозку. В уах випадках дiагностики набряку-набухання аро! речовини i/або переважного набряку-набухання аро! речовини зафiксовано звуження шлуночково! системи й субарахно!дальних просторiв (зменшення ЗЛ), тобто переважало набухання головного мозку. У випадках дiагностики набряку-набухання бшо! й аро! речовини вщзначалося розширення лшворно! системи. Спостерiгалася сум^на форма перебiгу процесу.
З метою полшшення результатiв дiагностики постраждалих, у яких при КТ-дослщженш було ви-явлено внутршньочерепш гематоми (ВЧГ) та забите мюце, методика оброблення комп'ютерограм була трохи змшена й доповнена. Зокрема, крiм визна-чених ранiше 5 зон мозку з установленими для них межами було видшено шосту зону (зону гематоми). Нижня межа ще! зони склала 60,010 ± 0,112 од.Н., верхня межа — 72,140 ± 0,118 од.Н. Видшення шосто! зони (зони гематоми з межами 61-72 од.Н.) зумовле-но винятково клшчною необхiднiстю за наявност в постраждалих внутрiшньомозкових гематом.
Для уточнення патогенезу ЧМТ, що мае переб^ з утворенням внутршньочерепних гематом i забитого мiсця мозку, було обстежено 76 пащенпв. 1з внутрш-ньомозковими гематомами обстеженi 30 пащенпв, з осередками забитого мiсця-розтрощення мозково! тканини — 25 постраждалих, iз субдуральними й епiдуральними гематомами — 21 хворий. Нами показано, що в постраждалих iз тяжкою i дуже тяжкою ЧМТ, що супроводжуеться гематомами ^або забитим мюцем мозку, частота розподшу набряку-набухання шро!, бiло! або бiло! i шро! речовини головного мозку пiдкоряеться закону розподшу випадкових величин i представлена в рiвних пропорцiях. Набряк-на-бухання мозку завжди спричиняе розлади мозково! гемато- i лшвородинамши, що шдсилюються як компенсаторними, так i дислокацшними процесами. Зниження частки лiквору в уах випадках супроводжуеться вираженою редукцiею мозкового кровотоку. У протилежнш ушкодженню половинi мозку завжди розвиваеться компенсаторна гiдроцефалiя, що стосуеться однаковою мiрою сiро!, бiло!, аро! i бiло! речовини головного мозку. Невелик за об'емом осередки забитого мюця мозку й гематоми в ушко-дженiй пiвкулi спричиняють пщвищення крово-наповнення мозку й подальший набряк-набухання.
На пiдставi отриманих даних нами встановлено, що при ВЧГ вщбуваеться стискання субарахно!-дальних просторiв i перемiщення цереброспiнально! рiдини в лшворш простори iншо! пiвкулi та спинного мозку, завдяки чому досягаеться тимчасова компенсащя пщвищеного внутршньочерепного
тиску. Далi внутрiшньочерепна гематома викликае стискання поверхневих вен, при цьому виникае упо-вiльнення венозного вщтоку з порожнини черепа, що спричиняе збшьшення проникностi капiлярiв, яке зумовлюе розвиток мiсцевого набряку мозку зi збiльшенням об'ему пiвкулi на бощ гематоми. Збiльшення внутрiшньочерепного тиску викликае витиснення церебросшнально1 рiдини iз шлуночшв мозку, змiнюеться лiквороциркуляцiя, порушуеться лшворовщпк. Iшемiя й ацидоз сприяють збшьшенню продукцп церебросшнально1 рiдини, що в умовах змщення серединних структур мозку зумовлюе розвиток дислокацшно1 пдроцефалп i тим самим збiльшення внутршньочерепно1 гшертензи. Шд-вищення внутрiшньочерепного тиску спричиняе попршення не тiльки венозного вщтоку з порожнини черепа, але й значну шемш (зниження ЦПТ). Остання зумовлюе вторинне ушкодження нервово1 тканини i сприяе поширенню набряку й набухання мозку з наступним розвитком рiзних видiв вкли-нень (звивини гшокампа — в отвiр намету мозочка, мигдалин мозочка — у потилично-шийну дуральну лшку, поясно1 звивини — пiд великий серпоподiбний вiдросток та iн.). Розвиток дислокацп i вклинення стовбурних утворень спричиняе новi порушення гемо- i лшвороциркуляци i подальшi необоротнi змiни у мозкових структурах (рис. 4).
Для прогнозування результату критичного стану в пащенпв iз дуже тяжкою ЧМТ використовува-лися рiзноманiтнi пiдходи: вщ вiзуальноl оцiнки комп'ютерограм до застосування спещальних мето-дiв оброблення з болюсним уведенням контрастно1
речовини. При вiзуальнiй оцiнцi комп'ютерограм iз пошаровою томоденситометрiею речовини мозку несприятливий результат прогнозували у випадках рiзкого посилення контрастной мiж бiлою i арою речовинами i зниження щiльностi речовини мозку до 16—19 од.Н. (точшсть тако1 оцiнки не перевищу-вала 65 %). Несприятливий результат прогнозували також у тих випадках, коли межа мiж бшою i сiрою речовинами мозку не диференщювалася. Вивчення стану шлуночково1 системи показувало значний стушнь 11 звуження з переважною локалiзацiею в базальних структурах мозку (точшсть становила 75 %). Однак така вiзуальна оцшка комп'ютерограм у прогнозуванш результату ЧМТ була попередньою. Важливою причиною несприятливого результату в постраждалих iз дуже тяжкою ЧМТ було наростан-ня ННМ зi збшьшенням зони набряку в 4—6 разiв порiвняно з еталонними показниками i зниження зони лiквору менше вщ еталонних показникiв (Р < 0,05).
Для шдвищення точностi визначення несприятливого результату критичного стану, зумовленого дуже тяжкою ЧМТ, запропоновано споиб його прогнозування шляхом оцшки стану мозкового кровотоку за рахунок проведення серГ1 комп'ютерних томограм, вимiрювання щшьносп речовини мозку до i пiсля внутрiшньовенного введення контрасту i розрахунку рiзницi змiни цiеl щiльностi в чась Не-гативнi значення проведеного тесту — вщсутшсть заповнення контрастом мозкових судин — служили одним iз критерГ]^ у постановцi дiагнозу смертi мозку.
Рисунок 4. Основн ланки патогенезу внутрiшньочерепноi' ппертензп при розвитку
внутршньочерепних гематом
Для контролю функцiонального стану ЦНС i дiагностики CMepTi мозку нами удосконалено методику, що Грунтуеться на використаннi ЕЕГ. Вона включала даш, якi ми отримали при обстеженш 23 хворих i3 дуже тяжкою черепно-мозковою травмою. Глибина порушення свiдомостi за шкалою коми Глазго в них становила 3—4 бали, що вГдповГдало позамежнiй комi — смерт мозку. Усi хворi померли. Вивчення рГв-ня фоново! активност ЕЕГ до констатацп смертi показало надзвичайно низьы величини, що свГдчать про формування смертi мозку. Так, частка функцюнуючих нейронiв i частка нормально функцiонуючих нейронiв у всГх спостереженнях коливалася вiд 0 до 3,9 %, що вiзуально вГдповГдало Гзолшп. При проведеннi ЕЕГ-дослiдження протягом 24 годин до несприятливого результату в пащенпв виявлено значш змiни значень логарифмiчних шдекав абсолютно! спектрально! по-тужностi всГх дослiджуваних дiапазонiв. Значне зрос-тання показнишв логарифмiчних iндексiв абсолютно! спектрально! потужност дельта- i бета-дiапазонiв вГдбивало пригнiчення даних ЕЕГ-ритмiв (р < 0,05). Так звана електроенцефалографiчна альфа-кома, що спостерПалася в 10 пащенпв за 24 години до не-сприятливого результату, характеризувалася такими параметрами: сума log АП < 0, LogAnaKr АПаП < 0. Таким чином, було встановлено, що при тяжкш ЧМТ зниження параметрiв суми логарифмiчних iндексiв АП до вщ'емних значень було ознакою формування ЕЕГ-коми. У зв'язку з цим було виявлено, що за 24 години до летального кшця смерть мозку визначають, якщо сума log АП < 0, Log^^ АПаП < 0.
При оцшщ показнишв мозкового кровотоку за допомогою транскрашально! допплерографГ! в по-страждалих iз дуже тяжкою ЧМТ було виявлено так змiни. Для пащенпв iз несприятливим результатом найбiльш показовими були зниження систолiчноl швидкостi кровотоку в басейнах внутршньо! сонно! артерГ! (середньомозково! артерГ! — на 47,4 %, передньомозково! артерГ! — на 41,2 %; р < 0,05) i у вертебробазилярному вГддш (хребтово! артерГ! — на 16,7 %, основно! артерГ! — на 30,6 %; р < 0,05). Максимальне уповшьнення кровонаповнення було типовим для хребтових артерш. Виражене зростання рГвня систолодiастолiчного спiввiдношення було зафшсовано бiлатерально в середньомозковiй, пе-редньомозковш i основнш артерiях у 2,7 раза, 3,2 раза i 4 рази в1дпов1дно (р < 0,05), що свГдчило про значне зниження дiастолiчного компонента кровотоку в цих артериях.
1з метою шдвищення якост надання медично! допомоги постраждалим Гз тяжкою ЧМТ вивчали ефектившсть ряду фармаколопчних препаратГв. Для обГрунтування принцишв оптимГзацГ! штенсивно! терапГ! тяжко! ЧМТ з урахуванням особливостей патогенезу набряку-набухання аро! i бшо! речовини головного мозку, динамши патолопчного процесу i
складу фармакологiчних препаратiв проведено ана-лiз якостi надання медично1 допомоги на етапах ме-дично1 евакуацп: на мiсцi поди i при транспортуваннi (догоспiтальний етап), у санпропускнику лшарш, в операцiйнiй, у вщдшенш реанiмацi! й iнтенсивно! терапп (госпiтальний етап).
Установлено, що на догосштальному етапi тяжка ЧМТ iз глибиною коматозного стану за шкалою коми Глазго менше 8 балiв вимагае штубацп трахе! i переведення на штучну вентиляцiю легень (ШВЛ) iз подачею О2, забезпечення венозного доступу i при нестабшьному АТ застосування плазмозамiнникiв i симпатомiметикiв. 1з медикаментозних препаратiв на догосштальному еташ доцiльно використовувати лазикс i L-лiзину есцинат. Комплекс лшувально-дiагностичних заходiв, проведений на госшталь-ному еташ постраждалим iз тяжкою ЧМТ, вимагае виконання ше1 допомоги в повному обсязь При цьому основним е хiрургiчне втручання з приводу розв'язання наростаючо1 внутрiшньочерепно! п-пертензи за наявностi внутрiшньочерепних гематом (еш-, субдуральних, внутрiшньомозкових) з шва-зивним мониторингом внутрiшньочерепного тиску i церебрального перфузшного тиску.
ОбГрунтування призначення засобiв медикамен-тозно! терапп здiйснювалося з урахуванням уточне-них у цьому дослщженш ланок патогенезу набряку-набухання мозку. Уам постраждалим на першому еташ штенсивно! терапi! виконувалася аналгоседа-цiя (для створення охоронного гальмування мозку, зниження його енергетичних потреб i захисту в!д вторинно! гшоксп, нейровегетативно! стабiлiзацi!). Для стабiлiзацi! функцп ГЕБ застосовували лiпiн. Для зменшення активност ПОЛ використовували антиоксиданти (токоферолу ацетат). Уам постраждалим проводилася профшактика пiдвищення ВЧТ: 1) створювалося шдвищене положення головного кiнця лiжка (15—30°); 2) контролювалися прове-дення ШВЛ (прагнули досягти повно! синхрошзаци дихання пацiента з респiратором), 802, гази кровi; 3) нормалiзували температуру тша; 4) оцiнювали адекватнiсть обсягу циркулюючо! кровi шляхом ш-терпретацп показникiв центрально! гемодинамiки, вимiрювання центрального венозного тиску i серед-нього артерiального тиску; 5) у хворих з швазивним монiторингом ВЧТ за формою криво! на диспле! проводили постшний контроль показникiв ВЧТ i ЦПТ.
Для оцiнки ефективност комплексно! терапi!, побудовано! на удосконаленш нами дiагностичнiй базi й мошторингу основних життево важливих показникiв д!яльносп мозку, видiлено 4 групи по-страждалих iз тяжкою ЧМТ. Усього було зад!яно 175 пацiентiв.
У 1-й груш постраждалих (24 %), у яких при КТ-дослщженш дiагностовано пiдвищення мозкового кровотоку (гiперемiя), у випадках, коли гiперемiя
1-ша група
Пщвищення кровонаповнення мозку з набряком бшоТ речовини.
Препарати, що пщвищують тонус венозних судин та
полтшують венозний вщлк ¡з порожнин черепа (1_-л1зину есцинат), осмотичт д1уретики, салуретики, ШВЛ у режим 1
поынрноТ ппервентиляцм
1-й етап 1Т для вс1х груп хворих
— аналгоседац1я — стабт1зац1я ГЕБ — лтЫ — зниження активносл ПОЛ — токоферолу ацетат
2-га група
РедукцЫ мозкового кровооб1гу з набряком cipoV речовини.
Препарати для
полтшення мкроциркуляцм (трентал), мозкового
KpOBOOÖiry (HiMOTOn), метаболюму мозку (Актовегш, цитиколш). Не застосо-вувалися резкими гтервентиляцй, не застосо-вувалися осмотичнi diypemuKu
3-тя група
Набряк-набухання
бтоТ та ароТ речовин з редукц1ею мозкового кровооб1гу. Препарати 1-Т та 2-Т груп.
Не застосовувалися
режими ппервентиляцм, як
альтернатива введення маштолу нами запропоновано зааб зниження ВЧТ за рахунок посднаного застосування Ь-люину есцинату та реосорбтакту
4-та група
Монторинг ВЧТ та ЦПТ.
При мдвищены ВЧТ, зниженм ЦПТ та нормальному САТ: 1. ЗмЫа режим1в ШВЛ. 2. Уведення мажтолу. 3. Дренування вентрикулярного
л1квору пщ контролем ВЧТ. При зниженм ЦПТ та САТ:
1. ПлазмозамЫники.
2. Симпатом1метики
Рисунок 5. Алгоритм нтенсивно/ терапИ в постраждалих Iз тяжкою черепно-мозковою травмою
спричиняла переважний набряк-набухання бшо! речовини 1-2-го ступеня, застосовували комплекс лшарських засобiв, що включав препарати, яп пiдвищували тонус венозних судин i полiпшували венозний вщпк iз порожнини черепа, осмотичш дiуретики, салуретики, а також ШВЛ у режимi по-мiрно! гшервентиляцп (рис. 5).
У 2-й груш постраждалих (36 %), у яких при КТ-дослщженш було дiагностовано редукщю мозкового кровотоку, що викликала переважний набряк-набухання аро! речовини 1-2-го ступеня, застосовували додатково до препарапв першого комплексу лiкарськi засоби для полшшення мiкро-циркуляцi!, мозкового кровотоку й метаболiзму мозку. Для вiдновлення аеробного енергообмшу мозку й усунення енергетичного дефщиту нерво-во! тканини нами використовувався Актовегш. Актовегiн уводили внутршньовенно краплинно в дозi 8-16 мг/кг на добу. Для активаци бюсинтезу фосфатидилхолiну, запобiгання його катаболiзму з мембран i пiдтримки нормальних рiвнiв кардiолiпiну (основний компонент мiтохондрiальних мембран) i сфiнгомiелiну, необхiдних для синтезу ацетилхолшу, ми застосовували цитиколiн (Цераксон). Цей пре-
парат, як вщомо, також стимулюе синтез глутатюну й послаблюе пероксидацш лiпiдiв (антиоксидантний ефект), послаблюе актившсть фосфолiпази А2 й ак-тивуе енергетичнi процеси в нейронах. У пащенпв iз ЧМТ ми застосовуемо Цераксон внутршньовенно по 500-1000 мг 2 рази на день залежно вщ тяжкосп стану. Максимальна добова доза при парентеральному призначенш була 2000 мг. У цш груш пащенпв режими гшервентиляцп не застосовували й осмотичш дiуретики не використовували.
У 3-й груш постраждалих (34 %), у яких прогре-сування набряку-набухання бшо!, аро! речовини 1-2-го ступеня зумовлювало пщвищення ВЧТ, при КТ-дослщженш дiагностована поеднана форма переб^у процесу набряку-набухання бшо! i иро! речовини з редукщею мозкового кровотоку. Комплекс штенсивно! терапГ! включав препарати, що пщ-вищували тонус венозних судин i полiпшували венозний вщпк iз порожнини черепа, препарати для полшшення мшроциркуляци, мозкового кровотоку й ме-таболiзму мозку (Актовегш, цитиколш (Цераксон)). У зв'язку з редукшею мозкового кровотоку при проведенш ШВЛ не використовувалися режими гшервентиляцп.
У 4-й груш постраждалих (29 пашенпв), у яких проводили швазивний мониторинг ВЧТ i ЦПТ шс-ля видалення внутрГшньочерепних гематом, для зниження ВЧТ i стабшзацГ! ЦПТ застосовували бшьш агресивний алгоритм дш щодо зниження ВЧТ. Змшювали режими ШВЛ (у 13 постраждалих засто-совувалася помГрна гшервентиляшя з шдтримкою показнишв РаСО2 32—35 мм рт.ст.). У 8 пашенпв змша режимГв ШВЛ не викликала зниження ВЧТ, i !м уводили маштол. У 6 пашенпв введення осмотичних дГуретишв не спричинило зниження ВЧТ, !м було застосовано дозоване дренування вентрикулярного лшвору.
Шсля нормалГзацГ! ВЧТ, САТ i ЦПТ у всГх групах постраждалих для подальшого контролю за змшою функцюнального стану ЦНС i запобГгання рецидиву внутршньочерепних гематом проводили КТ. Летальшсть у кожнш груш постраждалих становила 20, 25, 32 i 30 % вГдповГдно. Найбшьша летальшсть була в 3-й груш з набряком-набуханням бшо! i аро! речовини i редукшею мозкового кровотоку.
Нами проведено апробацш комплексГв фарма-колопчних препаратГв, що оптимГзують лшування набряку-набухання бшо! i сГро! речовини мозку з редукшею мозкового кровотоку в 92 постраждалих Гз тяжкою ЧМТ. 1х подшили на три групи.
— 1-ша група (30 хворих) одержувала терашю за протоколом: 1) зниження ВЧТ; 2) аналгоседашя;
3) стабшзашя показнишв гемодинамши i дихання;
4) антибютикотерашя (комплекс 1);
— 2-га група (30 хворих) — додатково до комплексу 1: 5) зниження штенсивносп ПОЛ; 6) стабшзашя ГЕБ; 7) усунення церебрального вазоспазму; 8) вГд-новлення енергетичного дефщиту нервово! тканини (Актовегш) (комплекс 2);
— 3-тя група (32 хворГ) — додатково до комплексу 2: 9) полшшення венозного вГдтоку з порожнини черепа; 10) вГдновлення нейромедГаторного обмшу (цитиколш (Цераксон)) (комплекс 3).
При використанш комплексу 1 зафшсовано 42% летальшсть. При використанш комплексу 2 вдалося знизити летальшсть на 12 %, а при використанш комплексу 3 — на 19 %. Отже, порГвняно з групою постраждалих, у яких не застосовували комплекс розроблених нами лшувальних заходГв, загальна летальшсть була зменшена на 19 % (p < 0,01).
Висновки
1. Розроблений нами на основГ комп'ютерно! томографГ! метод оцшки гшратацГ! компонентГв внутрГшньочерепного вмюту дозволяе селективно оцшювати стушнь вираженост набряку-набухання бшо! й сГро! речовин головного мозку, стан лшво-ровмюних просторГв i кровонаповнення мозку при тяжкш ЧМТ. Удосконалеш нами методики швазив-ного мониторингу внутршньочерепного тиску й ЕЕГ
шдвищують точшсть дГагностики функцюнальних порушень мозку i сприяють оптимГзацГ! лшування постраждалих.
2. У постраждалих Гз тяжкою i дуже тяжкою ЧМТ, у тому числГ Гз супровГдними гематомами i/або заби-тим мюцем мозку, розвиваеться в рГвних пропоршях мГж собою набряк-набухання шро!, бшо!, сГро! i бшо! речовин головного мозку.
3. Вшсутшсть заповнення контрастом мозкових судин при проведенш КТ Гз внутрГшньовенним болюсним посиленням, що шдтверджуеться вщ-сутшстю змши щшьносп мозково! речовини в час (вшсутшсть шку збшьшення щшьносп), визначае несприятливий результат у пашенпв Гз тяжкою ЧМТ. Зниження параметрГв суми логарифмГчних шдекав АП до вГд'емних значень е ознакою формування ЕЕГ-коми. За 24 години до летального кшця смерть мозку визначають, якщо сума log АП < 0, Log^^ АПаП < 0. Прогностично несприятливими ознаками рГзкого порушення регуляцГ! внутршньочерепного кровотоку у хворих Гз тяжкою ЧМТ варто вважати також зниження рГвня систолГчно! швидкост кровотоку в судинах каротидного i вертебробазилярного басейшв, наростання циркуляторного опору, збшь-шення значень систолодГастолГчного сшввшношен-ня за рахунок зниження показнишв дГастолГчно! швидкост кровонаповнення, зниження швидкост венозного вГдтоку в прямому синусГ
4. При динамГчному спостереженш за постражда-лими з тяжкою ЧМТ i набряком-набуханням мозку, що включае селективне призначення лшування у випадках, коли переважае набряк бшо'! речовини, набряк-набухання сГро! речовини або коли на-бряк-набухання торкаеться i бшо!, i сГро! речовини головного мозку, а також при використанш в комплексному лшуванш таких препарапв, як Актовегш, цитиколш (Цераксон), летальшсть постраждалих зменшуеться на 19 %.
Список л1тератури
1. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. акад. РАМНА.Н. Коновалова. — М.:Антидор, 2002. — Т. 3. — 631 с.
2. Ельский В.Н., Кардаш А.М., Городник Г.А. Патофизиология, диагностика и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / Под ред. В.И. Черния. — Донецк, 2004. — 200 с.
3. Педаченко 6.Г., Шлапак 1.П., Гук А.П, Пилипенко М.М. Черепно-мозкова травма: сучаст принципи невiдкладноi допо-моги: навчал. метод. поаб. — К.: Варта, 2007. — 311 с.
4. Черний В.И, КардашА.М., Городник Г.А., Дроботько В.Ф. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга. — К : Здоров'я, 1997. — 228 с.
5. Черний В.И., Ельский В.Н., Городник Г.А., Колесников А.Н. Острая церебральная недостаточность. — Донецк: Промшь, 2007. — 514 с.
6. Черний В.И., Шевченко А.И., Городник Г.А., Колесников А.Н. и др. Алгоритм диагностики и интенсивной терапии
внутричерепной гипертензии при полиэтиологическом поражении центральной нервной системы методами искусственного интеллекта. — Донецк: Наука i освта, 2009. — С. 208.
7. Черний В.И., Андронова И.А., Черний Т.В. Оценка эффективности терапии при тяжелой черепно-мозговой травме: метод логарифмических индексов параметров количественной ЭЭГ// Мiжнароднийневрологiчнийжурнал. — 2008. — 4(26). — С. 61-70.
8. Шлапак И.П., Пилипенко М.Н. Вторичные системные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме, мониторинг внутричерепного давления, особенности анестезии и интенсивной терапии (Обзор литературы) // Быь, знеболювання, ттенсивна терапiя. — 2000. — № 1(10). — С. 52-68.
Отримано 18.02.13 О
Городник Г.А.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ОБОСНОВАНИЕ ОПТИМАЛЬНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Резюме. Статья посвящена уточнению патогенеза отека-набухания головного мозга в динамике начального этапа тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Методом компьютерной томографии обследованы 314 пациентов с тяжелой ЧМТ. Выявлены морфологические изменения в головном мозге при тяжелой ЧМТ, которые обусловливают развитие посттравматического отека-набухания головного мозга, выраженность которого зависит от степени повреждения мозговой ткани, проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушений крово- и ликворообращения. Разработанный на основе компьютерной томографии метод оценки гидратации компонентов внутричерепного содержимого позволяет селективно оценивать степень выраженности отека-набухания белого и серого вещества головного мозга при тяжелой ЧМТ. Полученные данные позволяют обосновать новые подходы к эффективной интенсивной терапии пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, отек-набухание мозга, патогенез, интенсивная терапия.
Gorodnik G.A.
Donetsk National Medical University named after M. Gorky
Donetsk Regional Clinical Territorial Medical Association, Ukraine
SOME FEATURES OF PATHOGENESIS OF BRAIN OEDEMA AND SWELLING AND SUBSTANTIATION OF OPTIMAL PHARMACOTHERAPY AT THE SEVERE CRANIOCEREBRAL TRAUMA
Summary. The article clarifies the pathogenesis of brain oedema and swelling in the dynamics in the initial period of the craniocerebral trauma (CCT). Three hundred and fourteen patients with severe CCT were undergone computer tomography research. Discovered morphological changes in the brain under the serious CCT determine the development of post-traumatic brain oedema and swelling the manifestation of which depends on the severity of brain tissue damage, blood-brain barrier permeability, blood and liquid circulation damage. The method for estimating the hydration of components of intracranial content is elaborated by means of computer tomography, that enables to estimate selectively the degree of manifestation of oedema and swelling of brain white and grey substance under the serious CCT. The obtained data allow prove some new approaches to the effective and intensive therapy for the sufferers with the serious CCT
Key words: craniocerebral trauma, brain oedema and swelling, pathogenesis, intensive therapy.
