CC BY
114
местами разорванные. Часть сосудов полностью разрушена, и деформированные ядра эндотелиоцитов с обрывками соединительно-тканных структур свободно лежат в отечной жидкости. Часто обнаруживаются периваскулярные отек и кровоизлияния. В интерстициальном пространстве располагаются обрывки фибриллярных и мембранных структур.
Сарколемма части сердечных миоцитов разрушена, из-за чего наблюдается выпадение органелл в межклеточное пространство. В прочих кардиомиоцитах цитоплазма просветлена за счет внутриклеточного отека и деструкции органелл. На фоне резко выраженного внутриклеточного отека видны признаки разрушения митохондрий (МХ), что проявляется частичной либо полной гомогенизацией, фрагментацией крист, разрывами мембран, формированием кольцеобразных фигур на фоне аморфного или вымытого матрикса, скоплениями осмиофильного материала на месте бывших органелл. Видны признаки пересокращения и интенсивной деструкции миофибрилл в виде разъединения их пучков и крупных очагов гомогенизации миофиламентов. На ряде ЭГ имеются участки разрывов, чаще в области 1-дисков. Характерны участки, где от сократительных структур остались лишь 7-диски. Выявляются расширенные элементы саркоплазматического ретикулума, заполненные гомогенным содержимым малой электронной плотности. На ряде электронограмм (ЭГ) встречается масса липидных включений.
Рис. 1. МХ с явлениями гомогенизации и деструкции крист. .Липидные включения (Л). ЭГ. Ув. 15000
На ряде ЭГ обнаружена типичная картина развития соединительной ткани. Скопления разнонаправленных
соединительно-тканных волокон, имеющих при большом увеличении поперечную исчерченность, образуют прослойки на месте гибели мышечной ткани миокарда.
Ранее нами было показано [1, 2], что уже через 7 дней действия В в миокарде при электронно-микроскопическом и светооптическом исследовании выявляются признаки деструкции сосудов микроциркуляторного русла и контрактурно-литические повреждения кардиомиоцитов. Но при увеличении срока В происходит не только рост размера очагов, но и утяжеление капиллярно-паренхиматозной дистрофии.
Рис. 3. Разрастание соединительной ткани на месте некроза. ЭГ. Ув. 8000
Формируются очаги миокардионекроза с замещением функционально активных проводящих и сократительных элементов грубой волокнистой соединительной тканью. Картины выраженной липидной дистрофии, наблюдаемые на поздних сроках действия В, говорят о декомпенсации сердечной деятельности [6]. Манифестация необратимых деструктивных процессов в миокарде доказывает развитие тяжелой патологии сердца при длительном действии В.
Литература
1. Абдуллин А. Т. // Рождественские чтения: сборник
научных трудов. Магнитогорск.- 2006.- С. 10-18.
2. Абдуллин А.Т. // Вестник новых медицинских
технологий.- 2007.- Т. XIV, № 4.- С. 20-21
3. Аманбеков УА. и др. // Мед-на труда.- 2006.-№ 4.- С. 8.
4. Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни.- М.,
2004.
5. Бодиенкова ГМ и др.// Мед-на труда.-2005.- №12.- С. 25.
6. Струков А.И. и др. Патологическая анатомия.- М., 1993.
7. Palmer K. et alH Occup. Environ. Med.- 2002.-№ 9.- P. 640.
8. Pelmear P.L. et al. // Occup. Med. (Lond).- 2003.- Vol. 53, № 5.- P. 337-341.
Рис. 2. Очаг распада миокарда. Деформированное ядро (Я) с конденсированным хроматином лежит свободно в оптически пустом пространстве. Вокруг - разрушенные мембраны кариолеммы. Деструкция МХ. Лизис миофибрилл. ЭГ. Ув. 6000
Ядра приобретают изрезанные контуры, количество гетерохроматина и интенсивность его маргинации нарастают. Нередки картины резкого отека, распада мышечных клеток на отдельные фрагменты, где границы соседних кардиомиоцитов не определяются. Отдельные структурные элементы в подобных очагах еще различимы, но они резко изменены. Мембраны сарколеммы выглядят как отдельные прерывистые линии. Среди распадающихся кардиомиоцитов есть структуры, напоминающие базальные мембраны бывших капилляров. Нередко возникают участки, лишенные миофибрилл, заполненные обрывками миофиламентов и митохондриями. В участках электронограмм, соответствующих некрозу, наблюдаются свободно лежащие в оптически пустом пространстве ядра, «обломки» митохондрий, обрывки мембран и пучков миофибрилл, гомогенное вещество.
УДК: 612.46-616.61
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ И МОРФОЛОГИИ ПОЧЕК КРЫС В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЕЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
И.Г. ДЖИОЕВ, А.М. ФИДАРОВА*
Болезни почек занимают одно из ведущих мест среди заболеваний внутренних органов, особенно в ряде регионов, где в силу особенностей питьевого водного бассейна, частота этой нозологии значительно выше. В этом смысле Северная Осетия, к сожалению, не является исключением из правил, а наоборот -подтверждением, в том числе и у детей [1-2]. По данным литературы, около 5% всех обращений за терапевтической и хирургической помощью приходится на острую почечную недостаточность, а среди болезней почек - более 70% [4].
* Северо-Осетинская ГМА г. Владикавказ, РФЦНИЛ и кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии
Несмотря на то, что почечно-заместительная терапии находится на хорошем уровне и постоянно развивается, такой высокий процент заболеваний не может не сопровождаться летальностью, особенно в случаях присоединения вторичных осложнений [4]. Ввиду особенностей строения и функций почек, они больше, чем другие органы, подвержены воздействию как экзогенных, так и эндогенных токсических факторов, часто ведущих к развитию острой, а затем и хронической почечной недостаточности.
В научной литературе описаны различные способы создания экспериментальных моделей почечной недостаточности и одним из таких способов является введение нефротоксической смеси, состоящей из равных долей уранилацетата и глицерина. Такая модель нами ранее была создана и изучена [3]. Учитывая то, что не уранилацетат, а глицерин имеет широкое применение в пищевой промышленности, особенно в кондитерской, а также используется в качестве консерванта жидких продуктов питания, кроме того, глицерин, являясь многоатомным спиртом, часто используется как растворитель в лекарственных прописях, мы сочли целесообразным сравнить изменения функций и морфологии почек при экспериментальной уранилацетатно-глицериновой и общепринятой глицериновой моделей почечной недостаточности, что и являлось целью нашей работы.
Исследования проводили на половозрелых крысах-самцах линии Вистар, разделённых на три группы: контрольная группа, состоящая из интактных крыс; уранил-ацетатная группа, где крысам однократно п/к водилась нефротоксическая смесь из уранилацетата и глицерина (0,5 мг уранилацетата и 0,5 мл глицерина на 100 г массы); глицериновая группа, в которой животным, делали инъекции только глицерина в дозе 0,8 мл на 100 г массы. В каждой группе было по 20 крыс.
Спустя неделю, во время которой все животные находились в условиях вивария со свободным доступом к воде и пище, а световой режим соответствовал естественному, начали ставить опыты и исследовать спонтанный диурез. С этой целью крыс помещали на 6 часов в специальные клетки для сбора мочи. По объёму собранной мочи определяли спонтанный диурез (мл/час/100г). Спектрофотометрически определяли: содержание эндогенного креатинина (метод Поппера), белка (метод Лоури) и мочевины (наборами фирмы «Лахема», Чехия). В плазме крови концентрацию креатинина (мкмоль/л) и мочевины (ммоль/л) определяли теми же методами. Рассчитывали: экскрецию
мочевины (мкмоль/час/100г), объём канальцевой реабсорбции воды (%)и скорость клубочковой фильтрации (мл/часа/100г). Результаты статистически обрабатывались, а степень достоверности оценивалась по 1-критерию Стьюдента.
Почки крыс, забитых путем декапитации, после подготовки (фиксация в формалине, обезвоживание, парафиновая заливка, окраска гематоксилином и эозином) исследовались морфологически с помощью световой микроскопии.
Цель работы - сравнение возможных изменений функции и структуры почек при разных моделях почечной недостаточности. Ранее мы описывали почечные нарушения, возникающие у крыс через неделю после введения уранилацетат-глицериновой смеси, то сейчас мы будем сравнивать их с изменениями, возникающими после введения только глицерина.
Введение глицерина способствовало достоверному (р<0,01) уменьшение 6-часового спонтанного диуреза у крыс, что обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации и изменением объёма канальцевой реабсорбции воды. Уровень белка в моче вырос в ~2 раза, а экскреция мочевины оставалась без особых изменений. При микроскопировании мочевого осадка отмечалось много уратов и оксалатов, эритроцитов, как сохранных, так и выщелоченных, белковых масс в виде детритов и зернистых цилиндров. Все эти изменения аналогичны имевшимся после введения уранилацетатно-глицериновой смеси, но менее выражены. Изменения структуры почек обеих групп крыс можно охарактеризовать как дистрофические изменения паренхимы и стромы с дисциркуляторными нарушениями.
Дистрофические изменения паренхимы проявлялись разнокалиберностью почечных телец, чьи сосудистые клубочки были сморщены, а эндотелий капилляров имел вакуолярные включения (см. рис.1 стр.4 обложки). В некоторых же клубочках петли капилляров полнокровны с мезангиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией, часто было расширение полости капсулы Боумена - Шумлянского и утолщение её листков.
Изменения проксимальных канальцев также неоднородны. Просвет одних не визуализировался, а у других был расширен, со скоплением большого количества белковых масс в виде гиалиновых цилиндров (см. рис. 2 стр.4 обложки). Одновременно в цитоплазме нефроцитов появились гиалиноподобные белковые капели, которые иногда сливались и заполняли всю клетку. Вместе с тем у части клеток цитоплазма оптически, наоборот, выглядела менее плотной. В эпителиальных клетках канальцев встречалось явление кариорексиса, а местами и кариолизиса.
В ряде клеток апикальная мембрана разрушена, и местами отмечалось монохромное затемнение всей клетки. Изменения, отмеченные в собирательных трубочках, были менее выражены. Просвет их сохранен, хотя часто заполнен белковыми массами, а цитоплазма эпителиальных клеток имела явления вакуолизации, и вокруг ряда ядер отмечались участки разряжения. В единичных случаях также констатировался кариолизис (см. рис.3 стр.4 обложки). Дистрофические изменения в строме почек проявлялись утолщением межканальцевых пространств и неоднородностью их структуры, то есть встречались участки глыбчатых уплотнений, а местами интерстиции был замещен гомогенной полупрозрачной эозинофильной субстанцией. Вместе с тем клеточный компонент практически не визуализировался.
Дисциркуляторные изменения отличались тем, что просветы капилляров с явлениями стаза и большим числом форменных элементов крови, резко расширены. Почти во всех почках в корковом и мозговом веществе имелись множественные мелкие и крупные кровоизлияния, участки некроза с
лейкоцитарной инфильтрацией (см. рис. 4 стр.4 обложки).
При исследовании почек крыс, получавших инъекции с уранилацетат-глицериновой смесью выявлялись все
вышеописанные изменения, но в более выраженной форме. В этом случае большинство нефроцитов было разрушено,
практически во всех клетках отмечалось явления кариорексиса и кариолизиса. Отмечались выраженные отеки. В просвете же канальцев выявлялось большое количество кристаллических структур, а частота и выраженность кровоизлияний, с более обширными очагами некроза вокруг них, была значительней. На основании анализа данных морфологии, можно заключить, что во всех исследованных нами случаях в почках преобладают явления альтерации и дисциркуляции, более выраженные при уранилацетат-глицериновой интоксикации.
Преобладают явления дистрофии - гидропической и гиалиново-капельной в паренхиме почек с гиалиново-
фибриноидным набуханием в строме. Гиалиново-капельная дистрофия - патологический процесс, связанный с накоплением гиалиноподобных белковых капель в цитоплазме клетки, как и гидропическая дистрофия, говорящая о потере тканями белков, ведущее к изменению их коллоидного состояния, вплоть до коагуляционного и колликвационного некроза.
Дисциркуляторные явления представлены умеренными отеками и кровоизлияниями; набухание интерстиция может вести к сдавлению капилляров и мелких сосудов и к малокровию органа, гипоксии и ущемлению почек - к почечной недостаточности.
Через одну неделю после однократного подкожного
введения половозрелым крысам линии Вистар нефротоксичной уранилацетатно-глицериновой смеси и глицерина отмечаются аналогичные почечные проявления, но более выраженные при сочетанном введении глицерина с уранилацетатом. Эти изменения имеют как функциональный характер (снижение диуреза и нарушения основных процессов мочеобразования и протеинурия), так и морфологический, в виде дистрофических изменений, характерных при острой почечной недостаточности.
Литература
1Албегова Д.В., Тимуриди Е.Г.// Лечебное использование курортных факторов Северной Осетии.- Краснодар,1999.- С.5.
2.Ревазова А.А. Цораева Л.К. // Лечебное использование природных факторов Северной Осетии.- Краснодар ,1999.- С.79.
3. Фидарова А.М. и др.// Фундаментальные проблемы морфологии.- Махачкала.- 2007.- С.81-84
4Храйчик Д.Е. и др. Секреты нефрологии.- М.- СПб., 2001.
