11. Спичак Т.В., Ким С.С., Катосова Л.К. Критерии диагностики и соответствие лечения внебольничных пневмоний у детей современным стандартам // Вопросы диагностики в педиатрии. - 2010. - Т. 2. №6. - С.31-34.
12. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. - М., 2000. - 236 с.
13. Anand N., Kollef M.H. The alphabet soup of pneumonia: CAP, HAP, HCAP, NHAP, and VAP // Semin Respir Crit Care Med. - 2009. - №30. - Р.3-9.
REFERENCES
1. Ageeva T.S. Clinical model of a patient with non-severe mycoplasmal and pneumococcal community-acquired pneumonia // Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. - 2009. - Vol. 55. №1. - P.46-48. (in Russian)
2. Grishchuk A.V., Ogarkov P.I., Zhogolev S.D., et al. Analyze of morbidity of acute diseases of respiratory organ and experience of effectuating of controepidemic measures in Leningrad Military Region // Voenno-Meditsinskij Zurnal. - 2009. - Vol. 330. №4. -P.48-53. (in Russian)
3. The State Pharmacopoeia of the USSR: Issue 1. General methods of analysis. - 11th ed. - Moscow: Medicina, 1987. -337 p. (in Russian)
4. State Pharmacopoeia of the USSR: Issue 2. General methods of analysis. Herbal drugs. - 11th ed. - Moscow: Medicina, 1990.
- 400 p. (in Russian)
5. Determination of the safety and efficacy of dietary supplements: Guidelines. - Moscow, 1999. - 86 p. (in Russian)
6. Oleinik S.A., Gunina L.M., Seifula R.D. Pharmacology sport.
- Kiev, Olympijskaya Literatura, 2010. - 640 p. (in Russian)
7. Kozlov R.S. Condition of antibiotic resistance of
pneumococci in Russia: 1999-2009 // Bolezni I antibiotiki. - 2010.
- №1. - P.19-23. (in Russian)
8. Kohan S. T. The search criteria for predicting the course and outcome of community-acquired pneumonia among conscripts // Allergologiya i immunologia. - 2009. - Vol. 10. №2. - P.212-213. (in Russian)
9. Kohan S.T., Namokonov E.V., Shantanova L.N. Herbal adaptogens and community-acquired pneumonia. - Chita, 2011.
- 156 p. (in Russian)
10. Menshikov V.V. Laboratory methods of studies in the clinic. - Moscow: Medicine, 1987. - 364 p. (in Russian)
11. Spichak T.V., Kim S.S., Katosova L.K. Diagnostic criteria and Conformity of Treatment for Community-Acquired Pneumonia in Children with Modern Standards // Voprosy diagnosyiki v pediatrii. - 2010. - Vol. 2. №6. - P.31-34. (in Russian)
12. Sergienko V.I., Bondareva I.B. Mathematical statistics in clinical trials. - Moscow, 2000. - 236 p. (in Russian)
13. Anand N., Kollef M.H. The alphabet soup of pneumonia: CAP, HAP, HCAP, NHAP, and VAP // Semin Respir Crit Care Med. - 2009. - №30. - P.3-9.
Информация об авторах:
Кохан Сергей Тихонович - заведующий научно-образовательным центром «Экология и здоровья человека», к.м.н., доцент; Патеюк Андрей Владимирович - ведущий научный сотрудник научно-образовательного центра «Экология и здоровья человека», д.м.н., профессор, 672039, Чита, ул. Бабушкина, 129, ЗабГУ, НОЦ «ЭиЗЧ», тел. (3022) 441497,
e-mail: ispsmed@mail.ru
Information About the Authors:
Kohan Sergey T. - Head of scientific and educational center "Ecology and human health", MD, PhD, associate professor; Pateyuk Andrey Vladimirovich - leading researcher of scientific and educational center "Environment and human health", MD, PhD, DSc, professor, 672039, Chita, Babushkina str., 129, tel. (3022) 441497, e-mail: ispsmed@mail.ru
СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
© НЕДЕЛЬКО Н.Ф., ЗИМИНА Л.А., ХАЙРУЛИН Е.Г. - 2014 УДК: [618.33-02:613.81]-036.22
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ ЭТАНОЛОМ И ДРУГИМИ ЯДОВИТЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИ УСТАНОВЛЕНИИ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Николай Фёдорович Неделько1-2, Лилия Александровна Зимина2, Евгений Гертрутович Хайрулин2 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра судебной медицины с основами правоведения, зав. - д.м.н., проф. Ю.В. Солодун; 2Иркутское областное бюро судебно-медицинской экспертизы, начальник - к.м.н. А.П. Зайцев)
Резюме. В статье приведены случаи из литературы и экспертной практики при судебно-медицинской экспертизе трупов новорожденных. Акцентировано внимание на тщательном макроскопическом выявлении и описании челюстно-лицевого дисморфизма (ЧЛД) при фетальном алкогольном синдроме (ФАС), а также комплексном использовании лабораторных и инструментальных методов исследования для установления причины смерти новорожденного.
Ключевые слова: труп, плод, новорожденный, причина смерти, этанол, фетальный алкогольный синдром, челюстно-лицевой дисморфизм.
SOME ASPECTS OF FORENSIC DIAGNOSIS OF POISONING WITH ETHANOL AND OTHER SUBSTANCES IN ESTABLISHMENT OF CAUSE OF NEWBORN'S DEATH
N.F. Nedel'ko1-2, L.A. Zimina2, E.G. KHajrulin2 ('Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk Regional Bureau of Forensic Medicine, Russia)
Summary. The article describes cases from the literature and expert practice, relating to the forensic medical examination
of the corpses of newborns and fetus. This article is focused on a thorough macroscopic identification and description of maxillofacial dysmorfism in a fetal alcohol syndrome, as well as the integrated use of laboratory and instrumental methods of investigations to determine the cause of death of a newborn or fetus.
Key words: corpse, fetus, newborn, cause of death, ethanol, fetal alcohol syndrome, maxillofacial dysmorfism.
В судебно-медицинской литературе и экспертной практике нередко встречаются случаи наступления смерти новорожденных, сопряженные с токсическим действием этилового алкоголя и других ядовитых веществ, поступающих через маточно-плацентарный барьер в кровь плода. Приведем некоторые из них.
В 1979 г. гражданка Б., 34 лет была доставлена в родильный дом с диагнозом «Домашние роды на 9-м лунном месяце, мертвая девочка, алкогольное опьянение». При судебно-медицинском исследовании трупа новорожденного установлено: труп младенца женского пола, длиной 44 см, массой 2150 г новорожденный, недоношенный, жизнеспособный, мертворожденный. При внутреннем исследовании трупа обнаружено переполнение мочевого пузыря, что является косвенным признаком острого отравления этанолом. От трупа младенца были взяты кровь и моча для судебно-химического исследования для определения наличия и концентрации этанола. При судебно-гистологическом исследовании выявлен первичный ателектаз лёгких. При судебно-химическом исследовании обнаружен этанол в крови 4,6%о, в моче 6,9%о. Отсутствие патологии со стороны внутренних органов, подтвержденное макро- и микроскопическими исследованиями, наличие высоких показателей этанола в крови и моче позволили прийти к заключению, что смерть плода наступила внутриутробно от острого отравления этиловым алкоголем [6].
В 1984 г. у гражданки С., 38 лет роды наступили дома, через 4 ч была вызвана скорая помощь, при осмотре врач констатировал смерть ребенка. При осмотре матери обнаружены признаки алкогольного опьянения. Со слов соседей, в течение последних 6-7 лет женщина регулярно употребляла алкоголь, неоднократно помещалась в медицинский вытрезвитель, состояла на учете в женской консультации и неоднократно являлась на прием к врачу в состоянии алкогольного опьянения и с резким запахом табака. Акушерский анамнез отягощен: у гражданки С. было 10 беременностей, которые заканчивались выкидышами в различные сроки. 16.02.1984 г. рождения. С. подняла 2 ведра воды, после чего произошли роды живым ребенком, с ее слов после рождения, ребенок был вялым, зевал, тихо плакал, в течение 3-х часов спал, затем умер. При судебно-медицинском исследовании трупа новорожденного установлено, что младенец женского пола, длиной 47 см, массой 2250 г, недоношенный, жизнеспособный, живорожденный, пуповина не обработана, мочевой пузырь пуст. При гистологическом исследовании выявлены: признаки внутриутробной гипотрофии плода, склеротические изменения сосудов сердца и легких, нарушение кровообращения и выраженные дистрофические изменения во внутренних органах, тотальная мелкокапельная жировая дистрофия печени. При судебно-химическом исследовании в крови обнаружен этанол в количестве 2,3%.
Учитывая вышеприведенные данные, смерть младенца наступила от острого отравления этанолом на фоне хронической внутриутробной интоксикации вследствие злоупотребления матери алкоголем [3].
В данном случае фетальный алкогольный синдром (ФАС) подтверждается анамнезом матери, свидетельствующим о злоупотреблении ее алкоголем на протяжении всей беременности, морфологическими признаками эмбриофетопатии, наличием этанола в крови новорожденного.
По данным А.Н. Брюханова [2], в 2000 г. в январе месяце на улице возле жилого дома был обнаружен замороженный труп неизвестного младенца. Исследование трупа произведено после оттаивания его при комнатной температуре. Установлено, что труп младенца женского пола, длиной 53 см, массой 3150 г, новорожденный, доношенный, жизнеспособный, мертворожденный. Пороков развития и заболеваний внутренних органов не выявлено. Гистологически установлено: наличие очажков первичного ателектаза в легких, в части альвеол околоплодная жидкость, мелкоочаговые кровоизлияния в надпочечниках. При судебно-химическом исследовании в крови трупа обнаружен этанол в концентрации 7,4% . Автор случая, игнорируя высокое содержание этано-
ла, приходит к выводу, что смерть младенца наступила от аспирации околоплодными водами, а высокую концентрацию этанола расценивает как факт нахождения матери в состоянии алкогольного опьянения во время родов.
Сопоставляя и анализируя этот случай с первым наблюдением Л.Е. Кузнецова [6], мы считаем, что в приведенном случае А.Н. Брюханова смерть младенца наступила не от аспирации околоплодными водами, а внутриутробно от острого отравления этиловым алкоголем.
Гражданка Ф., 35 лет поступила в родильный дом в состоянии алкогольного опьянения сильной степени. До настоящей беременности и в течение её, женщина злоупотребляла алкоголем. При поступлении в роддом сердцебиение у плода отсутствовало. При исследовании влагалищной крови обнаружен этанол в количестве 4,2%. У роженицы развился алкогольный делирий, сопровождавшийся коллапсом, и наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании плода установлено: труп женского пола, длиной 52 см, массой 2900 г, врожденная гипотрофия, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, асцит, кровоизлияния под плевру, эпикард, под капсулу тимуса, очаговые субарахноидальные кровоизлияния, жидкое состояние крови, переполнение мочевого пузыря, масса тимуса 5 г (при норме 8 г). Со стороны внутренних органов макроскопически патологии не обнаружено. При гистологическом исследовании установлено: отек головного мозга, очаговые диапедезные кровоизлияния в нем, ателектазы в легких, эритробластоз печени и селезенки, дистрофия паренхиматозных органов, в плаценте множественные кальцифи-каты, акцидентальная инволюция тимуса. В крови плода обнаружен этанол в количестве 2,0%, результат анализа мочи на наличие этанола автором не приводится [11].
Гражданка Ю., 30 лет поступила в родильное отделение в состоянии алкогольного опьянения с кровотечением. Сердцебиение у плода отсутствовало. Женщина находилась на учете в полиции как личность без определенных занятий и злоупотребляющая алкоголем. При патологоанатомическом исследовании плода установлено: труп женского пола, длиной 40 см, массой 1470 г., кожные покровы синюшные, отмечается выраженный черепно-лицевой дисморфизм: низкий лоб, деформированные ушные раковины, глазные щели узкие и короткие, верхняя и нижняя челюсти недоразвиты. При внутреннем исследовании выявлены множественные мелкоочаговые кровоизлияния под плеврой легких, эпикардом, капсулой тимуса, жидкое состояние крови. В крови плода обнаружен этанол в концентрации 1,2%. При гистологическом исследовании изменения внутренних органов были аналогичны предыдущему случаю, однако морфологические признаки незрелости плода оказались более выраженными. В плаценте обнаружены ре-троплацентарная гематома и признаки нарушения кровообращения, акцидентальная инволюция тимуса [11].
Авторы приведенных последних двух случаев с ФАС считают, что смерть плодов наступила антенатально от внутриутробной гипоксии. Причем в первом случае в основе ее развития лежит болезнь плода - ФАС, а во втором - нарушение маточно-плацентарного кровообращения в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Учитывая, что со стороны внутренних органов патологии не было выявлено, высокие показатели этанола в крови матери 4,2%о, в крови плода 2,0%о, результаты гистологического исследования внутренних органов, мы считаем, что в первом случае смерть наступила от острого отравления этиловым алкоголем, а не от внутриутробной гипоксии.
Приведем несколько случаев из собственной экспертной практики, касающихся судебно-медицинской экспертизы трупов плодов и новорожденных.
20.09.2002 г. в перинатальный центр г. Иркутска по экстренным показаниям была доставлена гражданка Е., 41 г. с мертвым ребенком. Из объяснений женщины следует, что за три дня до родов употребляла алкоголь, в женской консультации не наблюдалась, беременность нежелательная. В августе 2002 г. находилась в стационаре с диагнозом «угрожающие преждевременные роды». Пробыв двое суток в стацио-
наре, самовольно покинула роддом, в женскую консультацию не обращалась. Вечером 19.09.2002 г. дома начались схватки, рожала стоя. При судебно-медицинском исследовании трупа новорожденного установлено: младенец женского пола, длиной 49 см, массой 2550 г, новорожденный, доношенный, жизнеспособный, мертворожденный, пуповина длиной 15 см, свободный конец ее имел ровные края, вероятно, был отсечен острым предметом. При судебно-гистологическом исследовании органов и тканей выявлено: аспирация околоплодных вод, полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, в строму легких, ткань печени, почек, селезенку, дис- и ателектазы в легких, морфологические признаки сокращения мышечной стенки артерий в пуповине. При судебно-химическом исследовании трупной крови обнаружен этанол в концентрации 2,6%о.
27.07.2009 г. в г. Иркутске в квартире гражданки Р., 34лет был обнаружен мертвый младенец. При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: младенец мужского пола, длиной 48 см, массой 2150 г, новорожденный, недоношенный, жизнеспособный, мертворожденный. Свободный конец пуповины имеет морфологические признаки воздействия режущим предметом. Кожные покровы мацерированы. При гистологическом исследовании установлено: выраженные признаки внутриутробной гипоксии (субплевральные, субэпикарди-альные кровоизлияния, жидкое состояние крови), массивная аспирация околоплодных вод, кефалогематома мягких тканей головы. При судебно-химическом исследовании в крови обнаружен этанол в количестве в крови - 2,5%, в моче - 2,6%.
2.04.2010 г. в с. Урик Иркутской области в квартире гражданки Н., 27 лет был обнаружен труп новорожденного. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп женского пола, длиной 46 см, массой 1750 г., новорожденный, недоношенный, жизнеспособный, мертворожденный. Гистологически выявлены: антенатальная гипоксия плода, первичный ателектаз легких, острое венозное полнокровие внутренних органов, очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, субплевральные, субэпикардиальные кровоизлияния, отек головного мозга, гипоксические изменения нейронов, межуточный отек миокарда, незрелость внутренних органов. При судебно-химическом исследовании в крови обнаружен этанол 1,7%, в моче - 3,6%.
Наличие этанола в крови - 1,7%о, а в моче - 3,6%о свидетельствует о том, что в определенный период алкогольной интоксикации концентрация алкоголя в крови была значительно выше, чем 1,7%.
Используя относительный коэффициент алкоголя для мочеточниковой мочи 1,3 [10], можно ориентировочно определить, что на пике резорбтивной фазы концентрация этанола в крови составляла около 2,77%.
15.04.2013 г. было произведено судебно-медицинское исследование трупа новорожденного. Согласно данным направления на судебно-медицинское исследование, труп был обнаружен в одном из частных домов п. Никольск Иркутской области. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп женского пола, длиной 50 см, массой 2965 г, новорожденный, доношенный, жизнеспособный, мертворожденный. Пуповина перевязана белой нитью, кожные покровы маце-рированы. Гистологически выявлены: первичный ателектаз легких, выраженное венозное полнокровие внутренних органов, очаговые субарахноидальные кровоизлияния, интрааль-веолярные, субплевральные кровоизлияния, дистрофические изменения внутренних органов, тромбоз пупочной вены. При судебно-химическом исследовании обнаружен этанол в почке 2,3%, в легком - 1,6%, в головном мозге - 4,6%.
Учитывая отсутствие врожденной патологии внутренних органов, результаты лабораторных и инструментальных исследований, во всех четырех наших наблюдениях смерть наступила внутриутробно от острого отравления этиловым алкоголем.
Согласно данным Р. Лудевиг, К. Лос [7], у детей в 50% случаев смерть может наступить при концентрации этанола в крови от 2% до 3%. По нашему мнению, концентрация этанола в крови может быть и ниже, при наличии высоких показателей этанола в иных внутренних органах и средах (моче, перикардиальной, спинномозговой жидкости), когда смерть наступает в фазе элиминации.
Согласно литературным данным [13], необходимо дифференцировать алкогольную эмбриофетопатию - ФАС и
острое отравление этанолом. Исходя из практического опыта судебно-медицинских экспертов, об остром отравлении этанолом можно говорить тогда, когда отсутствуют признаки эмбриофетопатии, макро- и микроскопические признаки заболеваний, врожденных аномалий, травма, а к концентрации этанола следует относиться дифференцированно в каждом конкретном случае.
В случаях алкогольной эмбриофетопатии (ФАС) у плодов и новорожденных обнаруживаются признаки, характерные для эмбриофетопатии любой этиологии. К ним относятся: не соответствующая внутриутробному возрасту масса плода, наличие истинных и тканевых пороков развития, задержка тканевого развития, избыточное развитием очагов экстрамедуллярного кроветворения и эозинофильного миелопоэза во внутренних органах, акцидентальная инволюция тимуса, дистрофические изменения паренхиматозных органов и проявления геморрагического диатеза [4,13].
21.05.07 г. в с. Оек в квартире у гражданки Л. 22 лет был обнаружен труп новорожденного. При судебно-медицинском исследовании трупа установлено, что младенец женского пола, длиной 54 см, массой 2950 г, новорожденный, доношенный, жизнеспособный, живорожденный, субконъюнктиваль-ные, субплевральные, субэпикардиальные кровоизлияния, жидкое состояние крови, пуповина перевязана шелковой нитью. Гистологически установлены: признаки длительной внутриутробной гипоксии, массивная аспирация околоплодных вод, акцидентальная инволюция тимуса, гипо- и ателектаз лёгких, отек головного мозга, некроз грушевидных клеток, кровоизлияния в селезенку, тромбоз, очаговый флебит пупочной вены. При судебно-химическом исследовании в крови был обнаружен этанол в количестве 0,7%, в моче 1,7%. В данном случае смерть новорожденного наступила от массивной аспирации околоплодных вод, сопровождавшейся внутриутробной гипоксией на фоне алкогольной интоксикации плода.
Следует подчеркнуть, что многие судебно-медицинские эксперты недооценивают значение физиологии новорожденного и в судебно-медицинском диагнозе на первое место ставят внутриутробную гипоксию, хотя речь может идти только о её последствиях, т.к. у новорожденного фактически не может быть внутриутробной гипоксии, а лишь состояние после нее. Несмотря на то, что аспирация околоплодными водами всегда является следствием внутриутробной гипоксии, по отношению к новорожденному ее следует расценивать как основное заболевание и ставить в судебно-медицинском диагнозе на первое место, т.к. именно она является препятствием к осуществлению нормального акта дыхания и поэтому приводит к развитию гипоксии новорожденного.
В декабре 2013 г. было произведено судебно-медицинское исследование трупа неизвестного младенца. Из постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы известно, что труп обнаружен в мусорном контейнере возле жилого дома в Свердловском районе г. Иркутска в вечернее время. При осмотре судебно-медицинским экспертом на месте происшествия труп в замороженном состоянии был завернут в несколько простыней. При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: труп женского пола, длиной 51 см, массой 2772 г, свободный конец пуповины имеет ровные края, свидетельствующие об отсечении острым предметом. При внутреннем исследовании выявлено: жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, легких, точечные кровоизлияния под плевру легких, эпикард, на срезах суставных хрящей таранной и бедренной костей обнаружены ядра Бекляра, Боталлов проток запустевший, заслонка овального отверстия прижата к краю овальной ямки, родовая опухоль отсутствует. На основании исследования трупа сделан вывод о том, что труп является новорожденным, доношенным, жизнеспособным, мертворожденным. При гистологическом исследовании установлены: морфологические признаки внутриутробной гипоксии, полнокровие внутренних органов, первичный ателектаз легких, тромбоз, диапедезные кровоизлияния в мягких оболочках и головном мозге, дегликогенизация печени, миокарда, «следы» гликогена в скелетной мышце. При судебно-химическом исследовании в крови обнаружен этанол в количестве 1,0%, в почке - 1,5%. Во внутренних органах и жидких средах обнаружены этанол и следы бензола или его производного. Учитывая отсутствие соматической патологии и пороков развития, результаты дополнительных методов исследования, смерть
младенца наступила от внутриутробной (токсической) гипоксии на фоне интоксикации веществом, содержащим этанол и бензол.
В декабре 2004 г. в Хомутовской участковой больнице был обнаружен труп новорожденного. Роженицей оказалась гражданки М., 25 лет, которая после родов была доставлена в гинекологическое отделение ИОКБ. При судебно-медицинском исследовании трупа установлено, что младенец женского пола, длиной 44 см, массой 2200 г., новорожденный, недоношенный, жизнеспособный, мертворожденный. Пуповина длиной 6 см, перевязана ниткой и перерезана острым предметом. Кожные покровы тела преимущественно в состоянии мацерации. Гистологически установлено: полнокровие оболочек и вещества головного мозга, в легких элементы околоплодных вод. При судебно-химическом исследовании в крови этанол не обнаружен. Во внутренних органах обнаружены следы азотсодержащего вещества основного характера - алкалоиды опия (морфин, кодеин и др.).
Учитывая отсутствие патологии со стороны внутренних органов, результаты дополнительных исследований, смерть плода наступила внутриутробно от острого отравления алкалоидами опия.
Таким образом, в связи с тем, что судебно-медицинский эксперт, как правило, не располагает какой-либо информацией (а если и располагает, то весьма скудной) о родильнице, в каких условиях и в каком состоянии она рожала, о патологии беременности и течении родов, о состоянии здоровья матери и младенца в пред- и послеродовом периоде, по нашему мнению, при судебно-медицинской экспертизе трупов новорожденных обязательным является использование комплексных современных лабораторных методов исследований:
- гистологическое исследование внутренних органов, мягких тканей, плаценты и пуповины;
- гистохимическое исследование для определения гликогена в печени, миокарде и скелетной мышце;
- судебно-химическое исследование внутренних органов и жидких сред для определения наличия и количественного содержания этанола и других ядовитых веществ;
- судебно-биологическое исследование крови или частей костей для установления групповой и типовой принадлежности.
Обязательным, на наш взгляд, является подробное описание на трупе новорожденного признаков черепно-лицевого дисморфизма (ЧЛД), которые свидетельствуют о «пьяном зачатии» и хроническом употреблении алкоголя во время беременности, т.е. о ФАС. Наиболее типичным проявлением ЧЛД являются: микроцефалия - значительное уменьшение размеров головы, черепа и головного мозга; блефарофимоз - узкие и короткие глазные щели; маленький седловидный нос; сглаженный носогубный желобок; большой рот с тонкими губами и выпуклой верхней губой с узкой каймой; выступающий лоб; гипоплазия нижней челюсти (микрогения); дисплазия ушных раковин. У значительной части новорожденных с ФАС отмечаются и другие пороки развития скелета и внутренних органов [1,9,11,12].
Выявление признаков ЧЛД у новорожденных может способствовать следственным органам в целенаправленных оперативно-розыскных мероприятиях при розыске неизвестной роженицы.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов / Под ред. В.С. Моисеева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 480 с.
2. Брюханов А.Н. Обнаружение высокой концентрации этилового алкоголя в крови мертворожденного // Актуальные вопросы теории и практики судебно-медицинской экспертизы. - Красноярск, 2006. - 276 с.
3. Иванков Т.В., Карелин Н.А., Яковенко Ю.А. Случай отравления плода этанолом // Судебно-медицинская экспертиза. - 1986. - №2. - С.58-59.
4. Ивановская Т.Е. Асфиксия плода и новорожденного // Архив патологии. - 1976. - №6. - С.3-10.
5. Крупская Т.С. Состояние липидов обмена у новорожденных, родившихся от матерей, употребляющих алкоголь: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Ставрополь, 1992. - 24 с.
6. Кузнецов Л.Е. Смерть плода от острого отравления этанолом // Судебно-медицинская экспертиза. - 1981. - №3. -С.56-57.
7. Лудевиг Р., Лос К. Острые отравления. - М.: Медицина,
1983. - 560 с.
8. Марянян А.Ю. Алкоголь как один из факторов, влияющих на плод. Фетальный алкогольный синдром и фетальный спектр нарушений: учебное пособие. - Иркутск: ИГМУ 2013. - 72 с.
9. Марянян А.Ю., Протопопова Н.В., Колесникова Л.И., Крупская Т.С. Алкоголь как один из вредных факторов, влияющих на плод: распространённость фетального алкогольного синдрома // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2013. - Т. 122. №7. - С.5-9.
10. Новиков П.И. Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе. - М., 1967. - 128 с.
11. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Токсические энцефалопатии новорожденных. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 160 с.
12. Разводовский Ю.Е. Алкогольный синдром плода // Медицинские новости. - 2004. - №11. - С.31-34.
13. Ходасевич Л.С., Рубцов В.К. Морфологическая диагностика алкогольной эмбриофетопатии // Судебно-медицинская экспертиза. - 1989. - №4. - С.51-52.
REFERENCES
1. Alcohol disease. The defeat of the internal organs / Ed. VS Mosaic. - Moscow: GEOTAR Media, 2014. - 480 p. (in Russian)
2. Bruchanov A.N. The discovery of high concentrations of ethyl alcohol in the blood of a stillborn. // Actual problems of the theory and practice of forensic examination. - Krasnoyarsk, 2006. - 276 p. (in Russian)
3. Ivankov T.V., Karelin N.A. Yakovenko Y.A. The case of poisoning fetal ethanol // Sudebno-meditsinskaya expertiza. -1986. - №2. - P.58-59. (in Russian)
4. Ivanovskaja T.E. Fetal and neonatal asphyxia // Arkhiv patoloii. - 1976. - №6. - P.3-10. (in Russian)
5. Krupskaya T.S. State of lipid metabolism in infants born to mothers who consume alcohol: Thesis PhD. - Stavropol, 1992. -24 p. (in Russian)
6. Kuznetsov L.E. Fetal death from acute ethanol poisoning // Sudebno-meditsinskaya expertiza. - 1981. - №3. - C.56-57. (in Russian)
7. Ludevig R., Los K. Acute poisoning. - Moscow: Medicine,
1983. - 560 p.
8. Maryanyan A. Y. Alcohol as one of the factors affecting the fetus. Fetal Alcohol Syndrome and Fetal spectrum disorders: a tutorial. - Irkutsk: ISMU, 2013. - 72 p. (in Russian)
9. Marianian A.Y., Protopopova N.V., Kolesnikova L.I., Krupskaya T.S. Alcohol as one of the adverse factor affecting the fetus: the prevalence of fetal alcohol syndrome // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2013. - Vol. 122. №7. - P.5-9. (in Russian)
10. Novikov P.I. Examination of alcohol intoxication on the body. - Moscow, 1967. - 128 p. (in Russian)
11. Palchik A.B., Shabalov N.P. Toxic neonatal encephalopathy. - Moscow: MEDpress-inform, 2009. - 160 p. (in Russian)
12. Razvodovsky J.E. Fetal alcohol syndrome // Meditsinskie novosti. - 2004. - №11. - P.31-34. (in Russian)
13. Khodasevich L.S., Rubtsov V.K. Morphological diagnosis of alcohol embriofetopatii // Sudebno-meditsinskaya expertiza. -1989. - №4. - P.51-52. (in Russian)
Информация об авторах:
Неделько Николай Федорович - доцент, к.м.н., 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1; Зимина Лилия Александровна -врач судебно-медицинский эксперт; Хайрулин Евгений Гертрутович - врач судебно-медицинский эксперт.
Information About the Authors:
Nedel'ko Nikolai Fedorovich - Associate Professor, MD, PhD, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania str., 1; Zimina Liliya - doctor medical examiner; Khairulin Eugene Gertrutovich - doctor medical examiner.
© БАЛЯЗИНА Е.В. - 2014
УДК: 611.16+616.14-007.24+617.51+617.53
АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ МАЛЬФОРМАЦИЯ С МАНИФЕСТНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ
НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
Елена Викторовна Балязина (Ростовский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. С.В. Шлык, кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсами мануальной терапии и рефлексотерапии ФПК и ППС, зав. - к.м.н., доц. И.В. Черникова)
Резюме. Представлено описание клинического наблюдения больной с артерио-венозной мальформацией, дебютом которой была клиника классической невралгии тройничного нерва (НТН), по поводу чего она безуспешно лечилась у стоматологов и неврологов. В связи с нарастанием количества и интенсивности приступов боли, после консультации на кафедре РостГМУ, больной было выполнено МРТ-исследование, выявившее артерио-венозную мальформацию. Среди наблюдавшихся автором 220 больных с клиникой классической НТН, у 20 она оказалась вторичной (симптоматической). На основании этого автор рекомендует всем больным с клиникой классической НТН выполнять интраскопическое исследование для исключения вторичной природы заболевания.
Ключевые слова: невралгия тройничного нерва, артериовенозная мальформация, дифференциальная диагностика.
ARTERIO-VENOUS MALFORMATION WITH THE FIRST CLINICAL MANIFESTATION OF THE TRIGEMINAL NERVE
E.V. Balyazina
(Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russia)
Summary. Describes the clinical observation of a patient with arteriovenous malformation, a debut which was the clinic of classical trigeminal neuralgia, for which she was unsuccessfully treated by dentists and neurologists. In connection with the increase of the number and intensity of attacks of pain, after consulting the Department of Rostov state medical University, the patient was performed MRI study revealed arteriovenous malformation. Among the observed author of 220 patients with clinic classic Trigeminal Neuralgia, 20 it was secondary (symptomatic). Based on this, the author recommends that all patients with clinic classic Trigeminal Neuralgia to do MRI study to exclude secondary nature of the disease.
Key words: trigeminal neuralgia, arteriovenous malformation.
Среди причин вторичной невралгии тройничного нерва (НТН) ведущее место занимают объемные образования задней черепной ямки (менингиомы, невриномы, холестеатомы, кисты и др.). Артерио-венозные мальформации как причина НТН встречаются чрезвычайно редко [7]. В доступной нам литературе мы встретили описания по одному лишь наблюдению мальформации задней черепной ямки, клиническим дебютом которых была НТН [1-11]. При этом в некоторых наблюдениях от первого симптома невралгии до постановки правильного диагноза проходило до года [2,5,10]. Все время до постановки правильного диагноза больные получали медикаментозное лечение, обычно безуспешное, как страдающие классической (идиопатической) невралгией. После обнаружения артерио-венозной мальформации каждый автор выбирал свой метод лечения: эмболизацию приводящих сосудов мальформации с последующей стереотаксической радиохирургией [6,10], микроваскулярную декомпрессию корешка тройничного нерва с транспозицией компремирую-щих артерий [11].
Типичная клиническая картина классической НТН: па-роксизмальный характер болей, продолжительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут, наличие «курковых» или триггерных зон, постприступный абсолютный рефрактерный период, эффект от применения карба-мазепина в начале заболевания, гипнотизируют невролога, в особенности при отсутствии расстройств чувствительности на лице, и нарушений функции смежных структур мозга, и он длительно рассматривает больного как страдающего классической тригеминальной невралгией.
Цель настоящего сообщения - обратить внимание специалистов на возможность вторичной НТН при клинике
классического её варианта. Расширить круг дифференцируемых заболеваний, лежащих в основе возникновения вторичной НТН, при которой в качестве этиологического фактора может выступать артериио-венозная мальформация.
Больная К., 1962 года рождения, обратилась 30.06.08 с жалобами на приступообразные стреляющие боли, сравнимые с ударом электрическим током, в области нижней челюсти нижней губы и подбородка справа. Продолжительность болевого пароксизма - несколько секунд. Приступы боли провоцировались разговором, приемом пищи, туалетом полости рта. Впервые прострелы возникли в сентябре 2007 года, когда возникшие боли в области нижней челюсти в проекции пятого зуба привели ее к стоматологу, который удалил «болевший» зуб, однако через две недели боли возобновились. Невролог расценил заболевание как классическая невралгия третьей ветви правого тройничного нерва и назначил кар-бамазепин. Интенсивность и частота болевых пароксизмов уменьшилась. Однако в мае 2008 года после стрессовой ситуации приступы болей усилились и участились до 80-100 приступов в день. Прием 1000 мг карбамазепина лишь на время уменьшал частоту приступов, и больная могла с трудом принимать пищу. На кафедру нервных болезней и нейрохирургии РостГМУ обратилась в связи с не эффективностью проводимой по месту жительства терапии. При осмотре установлено: интенсивность болей по ВАШ - 10 баллов, триггерные точки - десна нижней челюсти и нижняя губа справа. Нарушений чувствительности на лице не выявлено. Расстройств координации и других двигательных нарушений не обнаружено. Учитывая молодой возраст больной, возникло подозрение о вторичной невралгии тройничного нерва, и больная направлена на МРТ ангиографию, которая выяви-