CC BY
8
Обзоры
УДК 616.2-02:[б 14.72+ 613.84
Проф. Б. А. Кацнельсон
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ГИГИЕНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ КОМБИНИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ КУРЕНИЯ И ВОЗДУШНЫХ ЗАГРЯЗНЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ
Институт гигиены труда и профзаболеваний, Свердловск
Ингаляция токсических газов и взвешенных частиц из окружающего воздуха и периодическое, но еще более массивное воздействие ингалируемо-го табачного дыма имеют общие точки приложения и ряд общих физических и химических особенностей действующих факторов. С воздействием курения и загрязнения атмосферы (либо воздушной среды производственных помещений) связываются такие распространенные заболевания, как хронический бронхит и рак, в первую очередь рак легких. Однако исследования, посвященные анализу вредных последствий курения и загрязнений, вызываемых промышленными предприятиями, окружающей воздушной среды еще слишком часто проводятся независимо друг от друга.
Следует подчеркнуть, что в связи с независимостью клинических проявлений и морфологической характеристики рака и хронического бронхита от той или иной этиологии важнейшие в медико-социальном отношении выводы о причинно-следственной связи соответствующей заболеваемости с каким-либо внешним фактором обосновываются главным образом данными эпидемиологического анализа. Поскольку же контингенты, подвергающиеся воздействию тех или иных воздушных загрязнений, заведомо включают больший или меньший процент курильщиков, такой анализ неизбежно вызывает необходимость выяснения сравнительной роли и вместе с тем возможного комбинированного действия названных факторов.
Так, при курении в органы дыхания с дымом (в особенности сигаретным и папиросным) попадают канцерогенные полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), в том числе бенз(а)пирен (БП). Увеличение смертности от рака легких с нарастанием интенсивности курения показано многочисленными исследованиями (Л. М. Шабад). Вместе с тем хорошо известно (Л. М. Шабад и П. П. Дикун), что те же ПАУ повсеместно загрязняют внешнюю среду, особенно крупных промышленных центров и городов с интенсивным транспортом, и это обычно рассматривают как основную причину повышенной онкологической заболеваемости городского населения по сравнению с сельским и роста заболеваемости раком легких в XX веке; высокими концентрациями БП и других ПАУ в воздухе некоторых производств объясняют обнаруживаемую там же повышенную раковую заболеваемость и смертность (например, в электролизных цехах алюминиевых заводов, как указывают Е. В. Готлиб и соавт., В. Г. Константинов и А. И. Кузьминых; в коксогазовом производстве, как отмечают Doll и соавт., 1965). Неизбежно возникает вопрос о том, какой из 2 источников попадания канцерогенных ПАУ в легкие более существен и может ли быть доказано их суммирование?
Расчеты, которые провел Pott, свидетельствуют о том, что в зависимости от обнаруживаемых концентраций БП в различных промышленных районах ФРГ и от того, какие сигареты принимают для сравнения \ суточное
1 Выход БП с дымом сигарет различного сорта колеблется в весьма широких пределах, составляя в среднем, по данным Wynder и Hoffmann, 20 нг.
поступление БП в организм с атмосферным воздухом эквивалентно выкуриванию от 6,5 до 280 сигарет. Следует, правда, учесть, что концентрации БП здесь значительно выше, чем, например, в Москве, по данным Л. М. Ша-бада и П. П. Дикуна, и даже в Лос-Анджелесе, по данным Sawicki. Тем не менее складывается впечатление, что вклад атмосферных загрязнений в поступление канцерогенных ПАУ в организм не только вполне соизмерим с вкладом курения, но может даже существенно преобладать. Однако эпидемиологические данные литературы не вполне соответствуют этому.
Так, Stocks нашел, что стандартизованные показатели смертности от рака легких мужчин 35—74 лет в тех районах Северо-Западной Англии и Северного Уэльса, которые отличаются наибольшим загрязнением атмосферы, примерно вдвое выше, чем в наиболее чистом районе, но лишь для некурящих и умеренных курильщиков. По мере увеличения количества выкуриваемых сигарет разница между районами стирается, и для лиц, выкуривающих 200 сигарет и более в неделю, она исчезает. С нарастанием же интенсивности курения показатели смертности растут во всех районах, но в загрязненном менее четко, чем в чистом. Таким образом, не только на фоне частого курения стирается роль атмосферных загрязнений (что, в частности, подчеркивает, опираясь на эти данные, Waller), но в известной мере справедливо и обратное утверждение. Тем не менее курение все-таки выступает на первый план. Подход Wicken к анализу смертности от рака жителей Белфаста и разных районов Северной Ирландии дал сходные результаты. При интенсивном курении стирается различие в смертности от рака легких между Белфастом и его окрестностями, а также между крупными и мелкими городами, хотя среди сельского населения и при этом отмечаются менее высокие показатели, чем среди городского (впрочем, по мнению Waller, это тоже может объясняться более длительным периодом широкого распространения курения среди горожан).
Еще менее изучена роль курения в профессиональном канцерогенезе. Разумеется, промышленные контингенты, отличающиеся повышенной смертностью от рака, в среднем курят не больше и не меньше, чем прочее население соответствующего пола, возраста и места проживания (Doll и соавт., 1965). Однако заслуживает внимания соотношение между курением и накладывающимися на него факторами производственной среды: может ли быть показана суммация или даже потенцирование при таком взаимодействии или, наоборот, на фоне действия одного из канцерогенных влияний теряет существенное значение другое? Очевидно, от того, каков вклад курения в повышение «раковой» смертности рабочих производства, зависит обоснованность включения соответствующих новообразований в той или иной отрасли промышленности в список профессиональных болезней.
Нам неизвестны исследования, авторы которых (подобно тому, как это проделали Stocks и Wicken применительно к оценке роли курения в сравнении с атмосферным загрязнением) отдельно разрабатывали бы показатели смертности от рака курящих и некурящих рабочих тех производств, где канцерогенная опасность связана с поступлением в воздух тех же ПАУ. Можно провести расчет на основании данных о содержании БП в воздухе цехов электролиза алюминия, сообщаемых В. Г. Константиновым и А. И. Кузьминых. Судя по этим данным, даже в одном из наиболее благополучных цехов н даже при исключении «пиковых» концентраций, систематически наблюдаемых при определенных технологических операциях, человек, занятый легким физическим трудом, ингалирует столько БП, сколько дает выкуривание 1100 сигарет со средним выходом БП!
Таким образом, даже пачка сигарет в день добавляет менее 2% к той дозе БП, которую дает рабочая атмосфера, что явно несущественно. Складывается впечатление, что подобно тому, как роль БП атмосферного воздуха незначительна на фоне тяжелого курения, так и само курение, даже весьма интенсивное, теряет значение на фоне значительно более высокого содержания БП в воздухе некоторых производственных помещений. Однако подоб-
ные расчеты не'являются исчерпывающе убедительными, а выводы из них нуждаются в проверке соответствующими эпидемиологическими исследованиями. К такой осторожности призывает прежде всего учет возможного и'предрасполагающего к развитию рака влияния хронического бронхита, в происхождении которого особую роль играет именно курение.
Что касается других промышленных канцерогенов, помимо ПАУ, то некоторые данные свидетельствуют о том, что на комбинацию их с курением следует обратить особое внимание. Так, Selikoff и соавт., сопоставляя смертность от рака легких курящих и некурящих термоизолировщиков, нашли, что различие между ними гораздо больше, чем это можно связать с обычным эффектом курения. Эти авторы пришли к выводу, что асбестовая пыль не только сама по себе способствует возникновению рака, но и потенцирует канцерогенный эффект табачного дыма. На больший, чем от простой сум-мации, эффект совместного действия курения и промышленного канцерогена указывают также эпидемиологические данные Lundin и соавт. (по урану), Doll и соавт. (по никелю). По мнению Kuschner, многие раздражители, например сернистый газ, могут вызывать в слизистой оболочке бронхов изменения, делающие ее более чувствительной к влиянию канцерогенов, в том числе ПАУ. Усиление канцерогенного действия БП под влиянием интоксикации сернистым газом нашло подтверждение в эксперименте Н. Н. Сквор-цова и соавт. По мнению Л. И. Шабада, хронические воспалительные изменения в бронхах могут нарушить самоочищение легких от канцерогенных ПАУ, а при отложении в легких твердых пылевых частиц аккумуляции БП и развитию рака способствует также сорбция БП на их поверхности (Н. Я. Янышева; Л. Н. Пылев).
Имея в виду подобные патогенетические механизмы, можно не только понять причины потенцирования действия курения и промышленных канцерогенов, но и ожидать, что загрязнение промышленной среды неканцерогенными раздражителями, в том числе пылью, может оказать подобное же коканцерогенное влияние в сочетании с курением, т. е. повысить канцеро-генность табачного дыма.
Действительно, мы нашли, что в производстве динасовых (К. А. Мок-роносова и соавт.) и шамотных (Б. А. Кацнельсон и соавт.) огнеупорных изделий смертность рабочих-мужчин от опухолей всех локализаций, вместе взятых, и, в частности, от рака легких значимо выше ожидаемых показателей, тогда как в отношении женщин такого превышения либо нет вовсе, либо оно незначимо статистически. Как известно, для истинного профессионального рака, напротив, типично стирание половых различий. Можно полагать, что промышленная (силикозоопасная) пыль не действует сама, как канцерогены, а потенцирует действие каких-то канцерогенных веществ, которому почему-либо мужчины подвергаются значительно чаще, чем женщины; логично думать, что речь идет о курении, поскольку даже в последние годы в изученных коллективах женщины курят в 50 раз реже мужчин. Brockhaus и соавт. показали в эксперименте, что запыление легких кварцем повышает стабильность накопления в них БП, однако сказать на основании эпидемиологических данных, что именно свободной Si02 в составе пыли принадлежит решающая роль, пока нельзя.
Правда, Collis и Yule, проанализировав данные статистического отчета Великобритании за 192Г—1923 годы, нашли, что смертность от рака всех локализаций, вместе взятых, у мужчин •— представителей силикозоопас-ных профессий по стандартизованным показателям в 1,3 раза выше, в то время как у представителей профессий, подвергающихся действию несилико-зоопасной пыли, она в 1,2 раза ниже, чем у всего мужского населения страны (данные о женщинах не анализировались). Однако вторая профессиональная группа на 2/з состоит из рабочих железорудных шахт, а именно на подобных рудниках другие исследователи отмечали повышенную смертность от рака легких (Bonser; М. А. Гуревич<— цит. Л. М. Шабад, 1973). Надо сказать, что Collis и Yule не имели возможности выделить рак легких из
прочих, к которым его относила статистика того периода. По данным сравнительной оценки нами канцерогенной опасности динасового и шамотного производств, наибольшая роль должна приписываться скорее концентрациям пыли, чем содержанию Si02 в ней. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения как в эпидемиологическом, так и в экспериментальном аспекте.
По данным Wicken, различия в показателях смертности от хронического бронхита, стандартизованных по возрасту и по курению, между различными районами Северной Ирландии довольно четки, тогда как в отношении смертности от рака такая стандартизация почти стирает эти различия. Судя по данным об эпидемиологии бронхита в различных «пыльных» производствах (Brinkman и Coates; Sluis-Cremer и соавт.; Valentin исоавт.; Tse исоавт.; К. Шимчикевич; К. Г. Кильбурн исоавт.; А. Минетт; Н.Скрабски-Копп и соавт.; И. Кандус и соавт.; Н. Овсиньски; В. Ендриховски), можно заключить, что на фоне высоких концентраций пыли стираются (вплоть до полного отсутствия в некоторых случаях) обычные различия между показателями распространенности этого заболевания среди курящих и некурящих, весьма существенные для групп, не контактирующих с запыленной средой. По нашим данным, пока нет оснований говорить о возможности потенциро-I вания и даже простой суммации вредного действия промышленной пыли и курения на слизистую оболочку бронхов. Вместе с тем то обстоятельство, какой из этих факторов в этиологии хронического бронхита выступает на передний план, зависит как от сравнительной интенсивности их воздействия, так и от свойств пыли, в частности пыль с высоким содержанием Si02 обычно проявляет действие достаточно отчетливо даже на фоне курения. Это должно учитываться при решении вопроса о том, следует ли квалифицировать как профессиональное заболевание случай хронического бронхита у курящего рабочего того или иного «пыльного» производства.
Весьма противоречивы результаты экспериментов на животных и волонтерах, посвященных изучению влияния курения на способность легких к самоочищению от ингалируемых частиц (Klosterkötter; Albert и соавт.; Thomson и Pavia; Lourenco), поэтому пока невозможно ответить на вопрос о том, способствует ли курение длительной задержке пыли в легких, подобно тому, как сама эта пыль, по-видимому, содействует задержке в них канцерогенов табачного дыма. Следовательно, нет косвенных оснований судить о том, благоприятствует ли курение развитию пневмокониозов, прямых же данных об этом в известной нами литературе нет Можно отметить лишь, что на динасовом заводе, где курящими оказалось лишь ^ 1,5% работающих женщин и 75% работающих мужчин, первые заболевают силикозом на 2 года раньше, чем вторые, при статистически значимой разнице (М. Ф. Лемясев и соавт.), по-видимому, неблагоприятная роль курения менее существенна, чем половые различия чувствительности к фиброгенному действию Si02, доказанные экспериментально (Б. А. Кац-нельсон и Л. Г. Бабушкина). Возможно, что на развитие иммунопатологических механизмов патогенеза силикоза оказывает какое-то влияние неблагоприятное действие курения на участке альвеолярных макрофагов в иммунных реакциях замедленного типа, что нашли Warr и Martin.
Выводы
1. Роль, которую играет курение наряду с загрязнением атмосферного воздуха и воздуха рабочих помещений в канцерогенезе и прохождении менее страшного, но гораздо более распространенного и достаточно тяжело-
1 Имеется, впрочем, немало указаний на особую функциональную тяжесть пневмо-В кониоза, сочетающегося с хроническим бронхитом, развитию же последнего способствует курение.
3 Гнгиена я санитария Mi 9
65
го заболевания, каким является хронический бронхит, достаточна, чтобы уделить ей особое внимание в системе профилактических мероприятий.
2. Изучение закономерностей комбинированного действия воздушных загрязнений и курения должно занять более заметное место в гигиенических работах.
ЛИТЕРАТУРА. Готлиб Е. В., Си махина П. Г., Константин о в В. Г. В кн.: Вопросы гигиены труда и профессиональной патологии в цветной и черной металлургии. Свердловск, 1971, с. 61. — Ендриховски В. В кк.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 111.— К а н д у с И. Там же, с. 106. — Кацнельсон Б. А., Бабушкина Л. Г. Гиг. и сан., 1969, № 3, с. 29. — К и л ь б у р н К- Г., М е р ч е н т Д. К. и др. В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 81. — Константинов В.Т., Кузьминых А. И. Гиг. и сан., 1971, № 2, с. 39. — Л е м я с е в М. Ф., Б а к а л е й н и к К- Е. и др. В кн.: Профессиональные болезни пылевой этиологии. М., 1974, в. 2, с. 178. — Минетт А. В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 92. — М о к р о н о с о в а К. А., Ш а б ы н и и а Н. К., Кацнельсон Б. А. и др. Вопр. онкол., 1973, № 5, с. 3. — О в с и н ь с к и Н. В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 124. — Пылев Л. Н. Вести. АМН СССР, 1964, № 11, с. 41.;' Вопр. онкол., 1964, № 8, с. 53; Гиг. и сан., 1967, № 5, с. 19. В кн.: Рак легкого. Под ред. Б. Е. Петерсона. М., 1971, с. 76. — С к в о р -ц о в а Н. Н., Осинцева В. П. и др. В кн.: Вопросы профилактики загрязнения окружающей человека среды канцерогенными веществами. Таллин, 1972, с. 61. — Скраб-ски-Копп М., Тимар Н. и др. В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 102. — ШабадЛ. М.,Дикун П. П. Загрязнения атмосферного воздуха канцерогенным веществом 3,4-бензпиреном. М., 1959.— Ш а б а д Л. М. Арх. пат., 1962, в. 6, с. 3. В кн.: Рак легкого. Под ред. Б. Е. Петерсона. М., 1971, с. 68; О циркуляции канцерогенов в окружающей среде. М., 1973. — Шик-чикевич К. В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 75. — Я н ы ш е в а Н. Я. Гиг. и сан., 1972, № 7, с. 87 — Albert R. Е., L i р р m а п п М. et al. В кн.: Inhaled Particles and Vapours 11. Oxford, 1967, p. 361; Ann. N. Y. Acad. Sei., 1972, v. 200, p. 37; Arch, intern. Med., 1973, v. 131, p. 115. — В г i n k m a n G. L., Co at es E. O., Am. Rev. resp. Dis., 1962, p. 47.— Brockhaus A.,Tomingas R.etal. Prax. Pneumol., 1971, Bd 28, S. 602.— Collis E. L„ Yule G., J. industr. Hyg., 1933, v. 15, p. 602. — Doll R., Fischer R. E. W. et al Brit. J. industr. Med., 1965, v. 22, p. 1. — D о 1 I R., Morgan L. G., S p e i z e r F. E., Brit. J. Cancer, 1970, v. 24, p. 623. — Klosterköt-ter W. В кн.: Ergebnisse von Untersuchungen auf dem Gebiet der Staub- und Silikosebekämpfung im Steinkohlenbergbau. Detmold, 1967, Bd 6, S. 77. — К u s с h n e r M., Am. Rev. resp. Dis., 1968 v. 98, p. 573. — LourencoR.V., KlimekM. F., В о г о w -s k i C. J., J. Clin. Invest., 1971, v. 50, p. 1411. — L u n d i n F. F., L 1 i у d J. W. et al. Hlth Phys., 1969, v. 16, p. 571. —Pott F. В кн.: Medizinisches Institut für Lufthygiene und Silikoseforschung. Jahresbericht 1971. Dusseldorf, 1972, S. 43. — S a w i с k i E., Arch, environm. Hlth, 1967, v. 14, p. 46. — S e I i k о f f I. J., Hammond E. C., ChurgJ., J.A.M.A, 1968, v. 204, p. 104,— SI u i s -Cremer G. K-, WaltersL.G., Sichel H. S., Brit J. industr. Med., 1967, v. 24, p. 13. — S t о с k s P.B кн.: 35th Ann. Rep. Brit. Empire Cancer Campaign. London, 1958, Suppl. Pt2. — T h о m s о n M. L., Pavia D., Arch, environm. Hlth, 1973, v. 26, p. 86.—Tse S., Warren P. et al. Arch, environm. Hlth., 1973, v. 27, p. 74. — V a 1 e n t i n H„ Schmidt U. et al. Zbl. Arbeitsmed., 1971, Bd 22, S. 368. — W a 1 1 e г R. E., Ahn. occup. Hyg., 1972, v. 15, p. 66. — Warr G. A., Martin R. R., Infect, and Immun., 1973, v. 8, p. 222 — Wicken A. J., Environmental and Personal Factors in Lung Cancer and Bronchitis Mortality in Northern Ireland, 1960—1962.— Tobacco Research Couneil. Research Paper 9. London, 1962, — Wynder E. L., Hoffmann D., Tobacco and Tobacco Smoke. New York, 1961.
Поступила 27/11 1974 r.
УДК 614.777(047)
Доктор мед. наук Ю. В. Новиков, канд. мед. наук М. М. Сайфутдинов
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ОХРАНЫ ВОДОЕМОВ И СОВРЕМЕННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
С увеличением масштабов промышленного и сельскохозяйственного производства увеличивается и потребность в воде. В ближайшее время потребление воды возрастает в 2 раза, а далее •— более чем в 3 раза (Б. Н. Лас-
