CC BY
67
■ ФИЗИОЛОГИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. ДИАГНОСТИКА
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Атабеков Тариель Абдилазимович -аспирант, врач-хирург отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции НИИ кардиологии ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр» РАН E-mail: kgma1011@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-2645-4142
НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ В ОЦЕНКЕ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Атабеков Т.А.1, Баталов Р.Е.1, Сазонова С.И.1, Криволапов С.Н.1, Суранова Г.Ж.2, Попов С.В.1
1 НИИ кардиологии ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр» РАН
2 Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, Бишкек, Кыргызстан
Актуальность. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее частой причиной, приводящей к внезапной сердечной смерти (ВСС). Последняя преимущественно обусловлена развитием жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий (ЖТА). Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) является основным методом профилактики ВСС. Однако срабатывания устройств после имплантации регистрируются лишь у 15-25% больных. В связи с этим возникает вопрос о необходимости совершенствования стратификации риска и поиска новых прогностических предикторов развития ЖТА и ВСС.
Цель работы: исследовать возможность применения отдельных показателей анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР), систолической функции левого желудочка (ЛЖ), перфу-зионной сцинтиграфии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) миокарда с 1231-метайод-бензилгуанидином (1231-МИБГ) в оценке развития ЖТА у пациентов с ИБС и высоким риском развития ВСС.
Материал и методы. В исследование был включен 51 (мужчин - 41, женщин - 10, средний возраст 65,4+6,9 года) пациент с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом. Пациенты были разделены на 2 группы с учетом показаний для имплантации ИКД (первичная и вторичная профилактика ВСС). Всем пациентам были проведены клинические обследования перед операцией [эхокардиография, анализ ВСР, перфузионная сцинтиграфия миокарда с 99тТс-метокси-изобутил-изонитрилом (99тТс-МИБИ) и ОЭКТ миокарда с 1231-МИБГ], а после операции была назначена антиаритмическая терапия - в-адреноблокаторы в комбинации с амиодароном. На 6-й месяц проводилась оценка параметров работы ИКД, оценивались эпизоды ЖТА в каждой группе по данным записи устройства. Показатели неинвазивных методов диагностики, полученные до имплантации аппарата, сравнивали между пациентами с эпизодами ЖТА и без эпизодов ЖТА в каждой группе.
Результаты. В 1-ю группу вошел 21 (41,1%) пациент с первичной профилактикой ВСС (мужчин -19, женщин - 2, средний возраст 63,2+7,7 года). Эпизоды ЖТА документированы у 18 (85,7%) пациентов. У данных пациентов документирован 1 эпизод ЖТА или более, среднее число составило 1,5+0,6 (минимальное - 1, максимальное - 3), средняя продолжительность - 7,0+3,9 с. У 3 (16,6%) из них ЖТА была успешно купирована антитахикардийной стимуляцией желудочков, у 15 (84,4%) документированы пароксизмы неустойчивой ЖТА, купированные самостоятельно. У 3 (14,3%) пациентов из данной группы эпизоды ЖТА в течение 6 мес не регистрировались. 2-ю группу составили 30 (58,9%) пациентов со вторичной профилактикой ВСС (мужчин - 22, женщин - 8, средний возраст 66,9+8,6 года). Эпизоды ЖТА документированы у 19 (63,3%) пациентов. У данных пациентов документирован 1 эпизод ЖТА или более, среднее число составило 1,42+0,96 (минимальное - 1, максимальное - 4), средняя продолжительность - 11,1+4,7 с. У 1 (5,2%) пациента ЖТА была купирована разрядом в 31 Дж, у 9 (47,4%) из них ЖТА успешно купирована антитахикардийной стимуляцией желудочков, у остальных 9 (47,4%) документиро-
ваны пароксизмы неустойчивой ЖТА, купированные самостоятельно. У 11 (36,7%) пациентов из данной группы эпизоды ЖТА в течение 6 мес не регистрировались. В 1-й группе были выявлены статистически достоверные различия по показателям: средний интервал NN - 900,2+131,1 и 1267,0+6,9 мс (р=0,001), стандартное отклонение всех NN-интервалов - 88,4+21,6 и 138,0+24,2 мс (р=0,001), низкочастотный спектральный компонент - 794,6+295,0 и 1348,6+382,2 мс (р=0,03), дефект накопления 1231-МИБГ на ранних [29,55+14,97 и 11,33+6,35% (р=0,006)] и поздних [36,77+14,72 и 18,66+4,04% (р=0,03)] сцин-тиграммах и дефект накопления 99тТс-МИБИ - 19,16+12,34 и 6,01+3,61% (р=0,01) соответственно. Во 2-й группе были выявлены статистически достоверные различия по показателям: фракция выброса ЛЖ - 50,6+9,2 и 64,1+7,9% (р=0,0006), низкочастотный спектральный компонент - 719,4+437,8 и 1385,1+889,9 мс (р=0,01), общее количество спектральных компонентов - 1910,6+882,1 и 2830,8+1208,6 мс (р=0,04), дефект накопления 1231-МИБГ на ранних [31,68+17,71 и 7,36+2,24% (р=0,0002)] и поздних [33,05+18,08 и 9,36+3,93% (р=0,0001)] сцинтиграммах и дефект накопления 99тТс-МИБИ - 24,57+15,82 и 7,48+7,01% (р=0,001) соответственно.
Заключение. Оценка ВСР, а также радионуклидная оценка нарушений перфузии и симпатической иннервации миокарда могут служить методом идентификации группы лиц с наиболее высоким риском развития ЖТА. Отдельные показатели вышеперечисленных методов диагностики могут являться дополнительным диагностическим маркером ВСС у пациентов с ИБС. Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. Т. 6, № 3. С. 50-63. аок 10.24411/2308-1198-2018-13005.
Статья поступила в редакцию: 20.04.2018. Принята в печать: 10.08.2018.
Ключевые слова:
желудочковые тахиаритмии, внезапная сердечная смерть, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, вариабельность сердечного ритма, фракция выброса левого желудочка, перфузионная сцинтиграфия миокарда, 99тТс-метокси-изобутил-изонитрил, однофотонная эмиссионная
компьютерная томография миокарда, 1231-метайод-бензилгуанидин
Noninvasive diagnostic technique in ventricular tachyarrhythmias assessment in patients with coronary artery disease
Atabekov T.A.1, Batalov R.E.1, Sazonova S.I.1, Krivolapov S.N.1, Suranova G.Zh.2, Popov S.V.1
1 Cardiology Research Institute, Tomsk
2 Kyrgyz State Medical Academy named I.K. Akhunbaev, Bishkek, Kyrgyzstan
Background. Sudden cardiac death (SCD) remains the leading cause of death. Ventricular tachyarrhythmias (VTA) are the main cause of SCD. The incidence of VTA and SCD in coronary artery disease (CAD) patients still is a hot spot in cardiology. The implantable cardioverter-defibrillator (ICD) is the main method of SCD prevention. However, only 15-25% patients after ICD implantation have VTA events. So, it's necessary to find out new predictors of VTA. Aim. To investigate the possibility of using heart rate variability (HRV) individual parameters analysis, left ventricle systolic function assessment, perfusion scintigraphy of myocardium and cardiac single-photon emission computer tomography (SPECT) with 123I-methaiodobenzylguani-dine (123I-MIBG) in the evaluation of the VTA development in patients with CAD and high risk of SCD.
Material and methods. 51 patients (male - 41, female - 10, average age 65,4+6,9 years) with CAD and myocardial infarction were examined. Patients were divided into 2 groups according to the ICD implantation indications (primary and secondary SCD prevention). Before ICD implantation, patients underwent echocardiography, HRV individual parameters analysis, perfusion scintigraphy of myocardium with 99mTc-methoxy-isobutyl-isonitrile (99mTc-MIBI) and cardiac SPECT with 123I-MIBG. All patients were treated with antiarrhythmic therapy (beta-blockers and amiodarone). During 6-month follow-up VTA events were documented in each group.
Results. The 1st group consisted of 21 (41,1%) patients with primary prevention (male - 19, female -2, age 63,2+7,7 years). 18 (85,7%) patients had VTA events. 1 or more VTA events was documented in these patients, average number of VTA was 1,5+0,6 (minimal - 1, maximal - 3), VTA duration -7,0+3,9 s. 3 (16,6%) patients had successful ventricular antitachypacing, 15 (84,4%) had non-sustained VTA. 3 (14,3%) patient from this group don't have VTA events. The 2nd group consisted of 30 (58,9%) patients with secondary prevention (male - 22, female - 8, age 66,9+8,6 years). 19 (63,3%) patients have VTA events. 1 or more VTA events were documented in these patients,
CORRESPONDENCE
Atabekov Tariel A. - Graduate Student, Surgeon of the Department of Surgical Treatment of complex Heart Rhythm Disturbances and Electrocardiostimulation, Cardiology Research Institute, Tomsk
E-mail: kgma1011@mail.ru
https://orcid.org/0000-0003-
2645-4142
Keywords:
ventricular tachyarrhythmias, sudden cardiac death, implantable cardioverter-defibrillator, heart rate variability, left ventricle ejection fraction, perfusion scintigraphy of myocardium, 99mTc-methoxy-isobutyl-isonitrile, single-photon emission computer tomography, 123I-methaiodoben-zylguanidine
average number of VTA was 1,42+0,96 (minimal - 1, maximal - 4), VTA duration - 11,1+4,7 s. 1 (5,2%) patient had successful ICD (shock) therapy, 9 (47,4%) patients had successful ventricular antitachypacing, 9 (84,4%) had nonsustained VTA. 11 (14,3%) patients from this group didn't have VTA events within 6 months.
In the 1st group the differences between patients with and without VTA before ICD implantation were statistically significant in terms of: average NN interval - 900,2+131,1 vs 1267,0+ 6,9 ms (p=0,001), standard deviation of NN interval - 88,4+21,6 vs 138,0+24,2 ms (p=0,001), low frequency - 794,6+295,0 vs 1348,6+382,2 ms (p=0,03), average accumulation defect index of 123I-MIBG on early (SSe%) [29,55+14,97 vs 11,33+6,35% (p=0,006)] and delayed (SSd%) scintigrams [36,77+14,72 vs 18,66+4,04% (p=0,03)] and accumulation defect of 99mTc-MIBI - 19,16+12,34 vs 6,01+3,61% (p=0,01), respectively. In the 2nd group the differences between patients with and without VTA before ICD implantation were statistically significant in terms of: left ventricle ejection fraction - 50,6+9,2 vs 64,1+7,9% (p=0,0006), low frequency - 719,4+437,8 vs 1385,1+889,9 ms (p=0,01), total frequency - 1910,6+882,1 vs 2830,8+1208,6 ms (p=0,04), average SSe of 123I-MIBG [31,68+17,71 vs 7,36+2,24% (p=0,0002)] and SSd [33,05+18,08 vs 9,36+3,93% (p=0,0001)] and accumulation defect of 99mTc-MIBI - 24,57+15,82 vs 7,48+7,01% (p=0,001), respectively. Conclusion. HRV assessment, as well as radionuclide assessment of perfusion and cardiac sympathetic innervation assessment can be used for identification of patients with the highest SCD risk. Individual results of these diagnostic methods can be an additional diagnostic marker of SCD in patients with CAD.
Clin Experiment Surg. Petrovsky J. 2018; 6 (3): 50-63.
doi: 10.24411/2308-1198-2018-13005. Received: 20.04.2018. Accepted: 10.08.2018.
Внезапная сердечная смерть (ВСС) продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения. На данный момент она составляет почти половину всех сердечно-сосудистых смертей [1]. Безусловно, ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее частой причиной, приводящей к ВСС [2]. ВСС при ИБС преимущественно обусловлена желудочковыми тахиаритмиями (ЖТА), в частности устойчивой желудочковой тахикардией (ЖТ) и фибрилляцией желудочков [3]. Возникновение этих жизнеугрожаю-щих аритмий у пациентов с ИБС является конечным результатом сложного каскада патофизиологических реакций, возникающих в результате нарушения миокардиальной перфузии, приводящей к ишемии или повреждению миокарда, метаболического, электролитного, нейрогуморального баланса, вегетативной функции и т.д. [4]. У пациентов с ИБС ЖТА может быть инициирована 2 отдельными механизмами. Одним из них является острая ишемия миокарда без предшествующих миокардиаль-ных рубцов [5]. Второй связан с наличием рубца в миокарде, который служит анатомическим субстратом для развития ре-ентри тахикардии. При этом клетки, участвующие в аритмической цепи, состоят главным образом из выживших клеток миокарда в периинфарктной зоне. В этом случае наличие клинически значимой ишемии миокарда необязательно для развития ЖТА. Важно подчеркнуть, что риск возникновения ЖТА и ВСС после инфаркта мио-
карда существует даже у пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка (ЛЖ).
Систолическая дисфункция ЛЖ признана одним из самых сильных независимых предикторов ВСС [б] и сама по себе способствует развитию фиброза, который может модифицировать субстрат, а также усиливает множественные гемодинамиче-ские и нейрогуморальные изменения, способные вызвать ЖТА.
В связи с этим изучение взаимосвязи ЖТА и ВСС, в особенности у пациентов с ИБС, остается одной из актуальных проблем современной кардиологии. Существуют 2 основные стратегии предотвращения ВСС: управление сердечно-сосудистыми факторами риска и снижение риска ЖТА.
Первым этапом профилактики ВСС у данной категории больных является хирургическая или интервенционная реваскуляризация жизнеспособного (гибернированного) миокарда [2]. Однако у постинфарктных пациентов жизнеугрожающие нарушения ритма сердца могут быть устранены реваскуляризацией миокарда только в том случае, если они провоцируются ишемией [7].
Несмотря на успешное лечение пациентов данной категории р-блокаторами и амиодароном, прогноз остается неблагоприятным [8]. В связи с этим следующим этапом профилактики ВСС является имплантация кардиовертера-дефибрилля-тора (ИКД). Влияние ИКД на риск развития ВСС доказано по результатам серии крупных рандоми-
зированных исследований, среди которых можно выделить исследования MADIT I и II (MuLticenter Automatic DefibriLLator Implantation Trial), AVID (Antiarrhythmic Versus Implantable DefibriLLator), SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart FaiLure TriaL) и ряд других. Метаанализ данных всех исследований показал снижение показателя смертности от всех причин на 25%.
В то же время показано, что после имплантации ИКД срабатывания устройств на протяжении 5 лет наблюдения регистрировались лишь у 15-25% больных [9]. При этом в большей степени ИКД не срабатывал у тех пациентов, которым аппарат был установлен с целью первичной профилактики ВСС.
В связи с этим возникает вопрос о необходимости совершенствования стратификации риска и поиска новых прогностических предикторов развития ЖТА и ВСС, что уменьшит количество нерационально имплантированных устройств и снизит необоснованные затраты на госпитализацию и оперативное вмешательство. Перспективным в этом направлении является выявление неинвазивных маркеров развития ЖТА.
Наиболее информативным неинвазивным методом количественной оценки вегетативной регуляции сердечного ритма в настоящее время признано определение вариабельности сердечного ритма(ВСР) [10]. Выявлена тесная взаимосвязь большего риска смерти у больных с ИБС, в особенности у тех, кто перенес инфаркт миокарда со сниженной ВСР [11].
Среди неинвазивных методов диагностики нарушений кровоснабжения миокарда в настоящее время наиболее чувствительными остаются радио-нуклидные методы. Перфузионная сцинтиграфия миокарда (ПСМ) дает возможность оценить перфузию на клеточном уровне. Данный метод остается «золотым стандартом» в диагностике преходящей ишемии миокарда, обусловленной как коронаро-генными, так и некоронарогенными причинами. ПСМ применяется для определения областей ише-мизированного, но жизнеспособного миокарда путем оценки отсроченных изображений, на которых становятся видны зоны с замедленным метаболизмом кардиомиоцитов [12-14]. В связи с тем, что гибернированный миокард является потенциально аритмогенным субстратом, результаты сцинти-графии могут стать дополнительным предиктором возникновения ЖТА у пациентов с факторами риска ВСС. На сегодняшний день исследования, посвященные данному вопросу, единичны [15].
Другим фактором, играющим важную роль в развитии ЖТА у пациентов с ИБС, может оказаться нарушение симпатической активности миокарда. В последние годы у пациентов с ИБС и имплантированным ИКД активно исследуются диагностические возможности сцинтиграфии миокарда
с нейротропным трэйсером 1231-метайод-бензилгуа-нидином (1231-МИБГ), позволяющим оценивать состояние симпатической иннервации сердечной мышцы [16].
Интенсивно исследуется значение сцинтигра-фии с 1231-МИБГ в прогнозе ВСС [17]. Так, в исследовании ADMIRE-HF было продемонстрировано, что соотношение сердце/средостение (H/M) <1,6 при выполнении сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ является независимым предиктором в оценке риска ВСС при сердечной недостаточности [18]. В другом клиническом исследовании было установлено, что у пациентов с сердечной недостаточностью и фракцией выброса (ФВ) ЛЖ менее 40% размер дефекта накопления 1231-М И Б Г является более значимым в прогнозе ВСС, чем соотношение сердце/средостение (H/M) [19]. M.J. Boogers и соавт. было показано, что размер дефекта накопления этого радиофармпрепарата (РФП) на отсроченных изображениях позволяет прогнозировать последующие срабатывания ИКД. Соотношение H/M при этом не имело самостоятельного прогностического значения.
R. Hachamovitch и соавт. в 2015 г. [20] получили другие данные. Было установлено, что соотношение H/M обратно пропорционально смертности, но не позволяет определить группу пациентов, у которых в последующем будут происходить срабатывания ИКД. Примечательно, что в этом исследовании не была сопоставлена прогностическая ценность соотношения H/M и нарушения регионарной иннервации миокарда.
В ряде исследований показана более высокая значимость однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) с 1231-МИБГ по сравнению с перфузионной сцинтиграфией миокарда
Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов
Показатель Значение
Количество пациентов, п 51
Гендерная структура, м/ж 41/10
Возраст, годы б5,4±б,9
Первичная профилактика ВСС, п (%) 21 (41,1%)
Вторичная профилактика ВСС, п (%) 30 (58,9%)
Артериальная гипертензия ¡-III степени, п (%) 22 (43,1%)
Сахарный диабет, п (%) 8 (15,б%)
Ожирение (¡-III степени по ВОЗ), п (%) 19 (37,2%)
Постинфарктный кардиосклероз, п (%) 51 (100%)
АКШ/ЧКВ в анамнезе, п (%) 35 (б8,б%)
Фракция выброса левого желудочка (%) 45,7+12,5
Антиаритмическая терапия (р-адрено-блокаторы + амиодарон), п(%) 51 (100%)
Примечание. ВСС - внезапная сердечная смерть; ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения; АКШ - аортокоро-нарное шунтирование; ЧКВ - чрескожные коронарные вмешательства.
в прогнозе мотивированных срабатываний ИКД, имплантированных для первичной профилактики ВСС [16].
Мы предположили, что определение отдельных показателей суточного мониторирования электрокардиограммы (СМЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), ПСМ и ОЭКТ миокарда с 1231-МИБГ может послужить дополнительным предиктором развития ЖТА у данной категории больных.
Цель работы: исследовать возможность применения отдельных показателей СМЭКГ, ЭхоКГ, ПСМ и ОЭКТ миокарда с 1231-МИБГ в оценке развития ЖТА у пациентов с ИБС и высоким риском развития ВСС.
Материал и методы
В исследование был включен 51 пациент с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, функциональным классом стенокардии напряжения от I до III, сердечной недостаточности от I до III по классификации New-York Heart Association (NYHA), имевших показания для имплантации ИКД, из них 41 (80,4%) мужчина и 10 (19,6%) женщин. Возраст пациентов от 47 до 82 лет, средний возраст 65,4+6,9 года. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1.
Пациенты были разделены на 2 группы с учетом показаний для имплантации ИКД (первичная и вторичная профилактика ВСС). При госпитализации все пациенты проходили стандартные клинические обследования, в том числе ЭхоКГ и СМЭКГ. Также перед проведением имплантации ИКД дополнительно проводилась ПСМ с 99тТс-метокси-
изобутил-изонитрилом [99тТс-МИБИ («Технетрил, 99тТс», ОАО «Диамед», Россия)] в условиях физиологического покоя и ОЭКТ с 1231-МИБГ.
СМЭКГ выполняли с оценкой вариабельности сердечного ритма (ВСР), используя систему суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) (Schiller, Швейцария и MARS PC, США). Проводилась реализация временных методов, включающих измерение средней частоты сердечных сокращений (ЧСС), среднего интервала NN (ANN), стандартных величин: стандартное отклонение всех NN-интервалов (SDNN), стандартное отклонение средних значений NN-интервалов, вычисленных по 5-минутным промежуткам в течение всей записи (SDANN), среднее значение стандартных отклонений NN-интервалов, вычисленных по 5-минутным промежуткам в течение всей записи (ASDNN), квадратный корень из средней суммы квадратов разностей между соседними NN-интервалами (rMSSD) и процент NN50 общего количества последовательных пар NN-интервалов, различающихся более чем на 50 мс, полученное за весь период записи (pNN50). Также выполнялся спектральный анализ номинальной 24-часовой записи с вычислением полного диапазона: очень низкочастотного спектрального компонента (VLF), низкочастотного спектрального компонента (LF), высокочастотного спектрального компонента (HF), общего количества спектральных компонентов (TF) и отношение LF к HF. Записи были сделаны в физиологически стабильных условиях.
Перфузионную сцинтиграфию миокарда выполняли в режиме ОЭКТ, в условиях физиологического покоя в соответствии с действующими
Таблица 2. Показатели инструментальных данных у пациентов с первичной профилактикой внезапной сердечной смерти
Показатель С эпизодами ЖТА Без эпизодов ЖТА Р
ФВ ЛЖ, % 31,6+4,1 31,6+1,5 0,5
Средняя ЧСС, ударов в минуту 66,7+9,5 57,0+12,2 0,1
ANN, мс 900,2+131,1 1267,1+6,9 0,001
SDNN, мс 88,4+21,6 138,1+24,2 0,001
SDANN, мс 80,8+20,5 111,3+28,2 0,07
ASDNN, мс 42,3+13,5 54,1+8,6 0,1
rMSSD, мс 18,2+5,3 23,6+8,1 0,1
pNN50, мс 4,5+3,7 5,9+3,1 0,3
VLF, мс 2133,1+1014,2 2827,3+702,1 0,3
LF, мс 794,6+295,1 1348,6+382,2 0,03
HF, мс 592,6+290,6 928,6+105,1 0,06
TF, мс 2508,3+716,4 3279,1+796,7 0,1
LF/HF 1,36+0,33 1,43+0,23 0,6
SRS 99тТс-МИБИ, % 19,16+12,34 6,01+3,61 0,01
SS 1231-МИБГ, % 29,55+14,97 11,33+6,35 0,006
SS, 1231-МИБГ, % 36,77+14,72 18,66+4,04 0,03
H/Me 1231-МИБГ 1,76+0,39 2,21+0,42 0,1
H/Md 1231-МИБГ 1,73+0,34 1,85+0,33 0,3
WR 1231-МИБГ -32,46+55,14 -22,94+55,74 0,6
Примечание. Здесь и в табл. 3: расшифровка аббревиатур дана в тексте.
рекомендациями Европейского общества ядерной медицины [21], используя 740 МБк РФП 99тТс-МИБИ. Запись сцинтиграмм осуществляли на двудетек-торной гамма-камере Philips-Forte, оснащенной высокоразрешающими коллиматорами, в матрицу 64x64 пиксела. Оценку распределения перфузи-онного РФП в миокарде выполняли с помощью программы QPS (Cedars Sinai Medical Center, США), с построением 20-сегментарной карты полярных координат ЛЖ типа «бычий глаз». Анализ локальных нарушений перфузии миокарда в каждом сегменте проводили по 5-балльной шкале (от 0 до 4) и определяли общий индекс нарушения перфузии в покое (SRS%), рассчитанный как сумма баллов в гипоперфузируемых сегментах, выраженная в процентах максимально возможной суммы баллов во всех 20 сегментах полярной карты (80 баллов) миокарда.
Протокол исследования с 1231-МИБГ включал в себя внутривенное введение РФП в дозе 111— 370 МБк и проведение как планарного, так и томографического исследования через 20 мин (раннее исследование) и 4 ч после инъекции (отсроченное исследование). Всем пациентам была проведена блокада щитовидной железы с помощью приема раствора Люголя в течение 3 дней до исследования и 3 дней после исследования с 1231-МИБГ (5 капель раствора Люголя 3 раза в день). По данным планарной сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ анализировали общую симпатическую активность по скорости вымывания (Washout Rate, WR) РФП и индексу H/M на ранних (H/Me) и отсроченных (H/Md) сцинтиграммах [22]. При томографическом исследовании оценку распределения РФП в миокарде выполняли с помощью программы QPS (Cedars Sinai Medical Center, США) с построением 20-сегментарной карты полярных координат левого желудочка типа «бычий глаз». Регионарную симпатическую активность оценивали визуально на томосрезах, выполненных по короткой оси сердца. Глубину дефектов аккумуляции РФП выражали в баллах от 0 до 4 с расчетом индекса дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних (SSe) и отсроченных (SSd) изображениях [23].
Всем пациентам после операции была назначена антиаритмическая терапия - ß-адреноблокаторы в комбинации с амиодароном. На 6-й месяц проводилась оценка параметров работы ИКД, оценивались эпизоды ЖТА в каждой группе по данным записи устройства. В ходе программирования оценивались количество и длительность эпизодов ЖТА, параметры работы системы ИКД-электрод. Показатели ЭхоКГ, холтеровского мониториро-вания (ХМ-ЭКГ), перфузионной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда, полученные до имплантации аппарата, сравнивали между пациентами с эпизодами ЖТА и без эпизодов ЖТА в каждой группе.
3,5 £ W
Ol
а ?.о
I ад £
-0,3
:....- ■■ ......... .—--"г" '
:
]0 Z4 ЭО J" 60
то
во
4=0.¡>i]
-Q5
■■"■■■I. "s- г-11
ь U.
Рис. 1. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 99тТс-МИБИ у пациентов 1-й группы (Б^ - общий индекс нарушения перфузии; 99тТс-МИБИ -99тТс-метокси-изобутил-изонитрил)
Рис. 2. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 123ЬМИБГ на ранних изображениях у пациентов 1-й группы (5Бе - индекс дефекта накопления 123ЬМИБГ на ранних сцинтиграммах; 123!-МИБГ-123!-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 3. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 123!-МИБГ на поздних изображениях у пациентов 1-й группы (5БЙ - индекс дефекта накопления 123!-МИБГ на поздних сцинтиграммах; 123!-МИБГ-123!-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 4. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) со средним интервалом NN у пациентов 1-й группы
60S 744 Phi ::FjL> |:?lih phi Oil
ОренннН ннтерьы NN {ml)
Таблица 3. Показатели инструментальных данных у пациентов со вторичной профилактикой внезапной сердечной смерти
Показатель С эпизодами ЖТА Без эпизодов ЖТА Р
ФВ ЛЖ, % 50,6+9,2 64,1+7,9 0,0006
Средняя ЧСС, ударов в минуту 59,9+11,3 57,9+6,5 0,7
ANN, мс 1040,1+158,9 1076,1+157,9 0,7
SDNN, мс 85,6+21,8 100,4+39,9 0,1
SDANN, мс 74,1+21,1 77,8+41,2 0,8
ASDNN, мс 40,9+18,6 41,1+17,2 0,8
rMSSD, мс 16,6+4,1 22,2+10,1 0,1
pNN50, мс 7,1+6,7 6,4+4,3 0,7
VLF, мс 1891,5+1097,5 1880,1+1268,8 1,0
LF, мс 719,4+437,8 1385,1+889,9 0,01
HF, мс 659,1+220,8 792,2+362,9 0,1
TF, мс 1910,6+882,1 2830,8+1208,6 0,04
LF/HF 1,05+0,35 1,33+0,45 0,08
SRS 99тТс-МИБИ, % 24,57+15,82 7,48+7,01 0,001
SS 1231-МИБГ, % 31,68+17,71 7,36+2,24 0,0002
SS, 1231-МИБГ, % 33,05+18,08 9,36+3,93 0,0001
H/Me 1231-МИБГ 1,88+0,53 2,13+0,52 0,1
H/Md 1231-МИБГ 1,78+0,51 2,11+0,72 0,2
WR 1231-МИБГ -17,35+47,71 -4,55+14,91 0,2
Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета программ Statistica 10.0, 10.0 (StatSoft, USA). Для оценки нормальности распределения признака использовали критерий Колмогорова-Смирнова. Вычисляли среднее арифметическое значение (M), стандартное отклонение (SD).
Для оценки достоверности межгрупповых различий использовали критерий Манна-Уитни для независимых выборок. Оценку корреляционных связей между парами количественных признаков осуществляли с использованием непараметрического рангового коэффициента Спирмена.
Рис. 5. График корреляции длительности желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с низкочастотным спектральным компонентом у пациентов 1-й группы
Рис. 6. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних изображениях у пациентов 2-й группы (5Бе - индекс дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних сцинтиграммах; 1231-МИБГ - 1231-метайод-бензилгуанидин)
Результаты
1-ю группу составил 21 (41,1%) пациент, которым ИКД был имплантирован с целью первичной профилактики ВСС (мужчин - 19, женщин - 2, средний возраст 63,2+7,7 года). Эпизоды ЖТА документированы у 18 (85,7%) пациентов. У данных пациентов документирован 1 эпизод ЖТА или более, среднее число составило 1,5+0,6 (минимальное - 1, максимальное - 3), средняя продолжительность -7,0+3,9 с. У 3 (16,6%) из них ЖТА была успешно купирована антитахикардийной стимуляцией желудочков, у 15 (84,4%) документированы пароксизмы неустойчивой ЖТА, купированные самостоятельно. У 3 (14,3%) пациентов из данной группы эпизоды ЖТА в течение 6 мес не регистрировались. В этой группе были выявлены статистически достоверные различия по показателям: ANN -900,2+131,1 и 1267,0+6,9 мс (p=0,001), SDNN-интервалов - 88,4+21,6 и 138,0+24,2 мс (p=0,001), LF - 794,6+295,0 и 1348,6+382,2 мс (p=0,03), дефект накопления 1231-МИБГ на ранних [29,55+14,97 и 11,33+6,35% (p=0,006)] и поздних [36,77+14,72 и 18,66+4,04% (p=0,03)] сцинтиграммах, дефект накопления 99тТс-МИБИ - 19,16+12,34 и 6,01+3,61% (p=0,01) соответственно (табл. 2). По остальным показателям достоверных различий не выявлено.
В 1-й группе выявлена прямая корреляционная связь между количеством эпизодов ЖТА и показателями ПСМ с 99тТс-МИБИ (SRS) и ОЭКТ миокарда с 1231-МИБГ (SSe и SSd) (рис. 1-3). Обратная корреляционная связь имелась между количеством эпизодов ЖТА и показателем ВСР (ANN), а также между продолжительностью ЖТА и показателем ВСР (LF) (рис. 4, 5).
2-ю группу составили 30 (58,9%) пациентов, которым ИКД был имплантирован с целью вторичной профилактики ВСС (мужчин - 22, женщин - 8, средний возраст 66,9+8,6 года). Эпизоды ЖТА документированы у 19 (63,3%) пациентов. У данных пациентов документирован 1 эпизод ЖТА или более, среднее число составило 1,42+0,96 (минимальное - 1, максимальное - 4), средняя продолжительность - 11,1+4,7 с. У 1 (5,2%) пациента ЖТА купирована разрядом в 31 Дж, у 9 (47,4%) из них ЖТА успешно купирована антитахикардийной стимуляцией желудочков, у остальных 9 (47,4%) документированы пароксизмы неустойчивой ЖТА, купированные самостоятельно. У 11 (36,7%) пациентов из данной группы эпизоды ЖТА в течение б мес не регистрировались. В данной группе были выявлены статистически достоверные различия по показателям: фракция выброса ЛЖ - 50,6+9,2 и 64,1+7,9% (p=0,0006), LF - 719,4+437,8 и 1385,1+889,9 мс (p=0,01), TF - 1910,6+882,1 и 2830,8+1208,6 мс (p=0,04), дефект накопления 1231-МИБГ на ранних (31,68+17,71 и 7,36+2,24% (p=0,0002)) и поздних (33,05+18,08 и 9,36+3,93% (p=0,0001)) сцинтиграммах и дефект накопления 99тТс-МИБИ - 24,57+15,82 и 7,48+7,01% (p=0,001), соответственно (табл. 3). По остальным показателям достоверных различий не выявлено.
В данной группе выявлена прямая корреляционная связь между количеством эпизодов ЖТА и показателями ОЭКТ миокарда с 1231-МИБГ (SSe и SSd), а также между продолжительностью ЖТА и индексом дефекта накопления 1231-М И Б Г как на ранних, так и на отсроченных сцинтиграммах (рис. 6-9). Кроме того, наличие антитахикардий-ной стимуляции желудочков прямо коррелировало с SS 1231-МИБГ, SS. 1231-МИБГ и SRS 99тТс-МИБИ
e ' d
(рис. 10-12).
Обратная корреляционная связь имелась между фракцией выброса ЛЖ, количеством эпизодов ЖТА и антитахикардийной стимуляцией желудочков (рис. 13, 14).
Клинический случай
Пациент Л., 56 лет, находился на обследовании и лечении в НИИ кардиологии (Томск) с 14.08.2017 по 25.08.2017 с диагнозом «ИБС; стенокардия напряжения, функциональный класс I. Постинфарктный кардиосклероз от 2014 г. Атеросклероз коронарных артерий. Пароксизмальная
Рис. 7. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 1231-МИБГ на поздних изображениях у пациентов 2-й группы (SSd - индекс дефекта накопления 1231-МИБГ на поздних сцинтиграммах; 1231-МИБГ - 1231-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 8. График корреляции длительности желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних изображениях у пациентов 2-й группы (SSe - индекс дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних сцинтиграммах; 1231-МИБГ- 1231-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 9. График корреляции длительности желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с индексом дефекта накопления 1231-МИБГ на поздних изображениях у пациентов из 2-й группы (SSd - индекс дефекта накопления 1231-МИБГ на поздних сцинтиграммах; 1231-МИБГ-1231-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 10. График корреляции антитахикардийной стимуляции желудочков (АТР) с индексом дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних изображениях у пациентов 2-й группы (SSe - индекс дефекта накопления 1231-МИБГ на ранних сцинтиграммах; 1231-МИБГ-1231-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 11. График корреляции антитахикардийной стимуляции желудочков (АТР) с индексом дефекта накопления 1231-МИБГ на поздних изображениях у пациентов 2-й группы (SSd - индекс дефекта накопления 1231-МИБГ на поздних сцинтиграммах; 1231-МИБГ-1231-метайод-бензилгуанидин)
Рис. 12. График корреляции антитахикардийной стимуляции желудочков с индексом дефекта накопления 99тТс-МИБИ у пациентов 2-й группы (АТР - антитахикардийная стимуляция желудочков; SRS - общий индекс нарушения перфузии; 99тТс-МИБИ-99тТс-метокси-изобутил-изонитрил)
Рис. 13. График корреляции количества эпизодов желудочковой тахиаритмии (ЖТА) с фракцией выброса левого желудочка у пациентов 2-й группы
О
fS
s.
W 1.0
СЦ5 ЪО
-V.
V. 1 1
.....
"......................••••:::- —f
"■■I--.
J*
Îp iPJJ-inCUbpLiLl JIŒOfO ¡ЮТуППЧЬМ (it)
Рис. 14. График корреляции антитахикардийной стимуляции желудочков (АТР) с фракцией выброса левого желудочка у пациентов 2-й группы
желудочковая тахикардия. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. ХСН I стадии, функциональный класс II (по классификации New-York Heart Association)».
Из данных анамнеза было выявлено, что пациент перенес инфаркт миокарда в 2014 г. За прошедшее время чувствовал себя удовлетворительно. С апреля 2017 г. отмечает частые приступы учащенного сердцебиения с частотой сердечных сокращений до 185 ударов в минуту, сопровождающиеся потерей сознания. На ХМ-ЭКГ документирован пароксизм устойчивой желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений до 175 ударов в минуту.
Госпитализирован в НИИ кардиологии (Томск). ФВ ЛЖ составила 48%. Данные оценки ВСР с использованием холтеровской системы анализа результатов ЭКГ мониторирования: средняя ЧСС - 55 ударов в минуту, АNN - 993 мс, SDNN - 89 мс, SDANN -73 мс, ASDNN - 41 мс, rMSSD - 15 мс, pNN50 - 5,2 мс, VLF - 2019 мс, LF - 442 мс, HF - 172 мс, TF - 2633 мс, LF/HF - 1,21. Проведена коронаровентрикуло-графия. Выявлен нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Дефект накопления 99тТс-МИБИ составил 38% (рис. 15). Проведена сцин-тиграфия миокарда с 1231-МИБГ. На ранних сцинтиграммах индекс дефекта накопления 1231-МИБГ составил 44%, а соотношение сердце/средостение -1,73, индекс дефекта накопления на отсроченных изображениях был равен 45%, соотношение сердце/ средостение - 1,64, скорость вымывания 1231-МИБГ из миокарда составила 22,3 (рис. 16). 18.08.2017 проведена операция - первичная имплантация двухкамерного ИКД. В послеоперационном периоде без осложнений. Выписан на седьмые сутки.
В течение 6 мес в ходе проверки параметров работы ИКД документировано 10 эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии с ЧСС 175 в минуту, с максимальной длительностью до 14 с.
Приведенный клинический случай демонстрирует, что у пациента снижены показатели временного и спектрального анализа ВСР, выявлены выраженные перфузионные нарушения миокарда и дефект накопления 1231-МИБГ. Вышесказанное свидетельствует о нарушениях симпатической активности миокарда и вегетативной регуляции сердечного ритма, в результате чего у пациента развиваются частые пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, и выявление этих нарушений до операции может дать прогноз развития жизнеугрожающих аритмий у пациента в будущем, целесообразности установки ИКД и подбора антиаритмической терапии для профилактики ВСС.
Обсуждение
На данный момент единственным предиктором, для которого подтверждена стойкая связь
с риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий после перенесенного инфаркта миокарда и дисфункции ЛЖ, является его фракция выброса [24].
Фракция выброса ЛЖ служит своеобразной точкой отсчета для стратификации риска злокачественных аритмий. Ее значение 35% или менее является основным показанием для имплантации ИКД постинфарктным больным, согласно современным международным рекомендациям [4].
Поиск прогностических маркеров развития ЖТА у пациентов с ИБС и ИКД является актуальной проблемой ввиду того, что последние исследования эффективности использования устройств, в частности у группы лиц с первичной профилактикой ВСС, свидетельствуют: традиционные критерии отбора (оценка систолической функции ЛЖ) недостаточны для выявления группы пациентов с высоким риском развития ЖТА [9]. Таким образом, несмотря на очевидную значимость, изолированное применение определения фракции выброса ЛЖ для отбора пациентов для установки ИКД не приводит к желаемому результату. Число срабатываний в этой группе больных остается относительно не-
большим, тогда как абсолютное число случаев ВСС высокое в группе больных с относительно сохранной функцией ЛЖ.
Анализ современной литературы показал, что перспективным и не до конца изученным в этом плане является выявление снижения вагусной активности по результатам оценки ВСР, нарушений симпатической иннервации и перфузионных нарушений миокарда по данным сцинтиграфии с 1231-МИБГ и 99тТс-МИБИ.
Снижение ВСР может отражать понижение ва-гусной активности в отношении сердца, приводящее к доминированию симпатических механизмов и электрической нестабильности сердца. В острой фазе инфаркта миокарда (ИМ) снижение суточной SDNN достоверно связано с развитием дисфункции левого желудочка [25]. Также показано, что пониженная ВСР является значимым предиктором смертности и аритмических осложнений (симптоматическая устойчивая ЖТ) у пациентов, перенесших острый ИМ [2б]. В исследовании A. ALgra и соавт. было показано, что прогностическая значимость ВСР не зависит от других факторов, используемых для стратификации постинфарктного риска,
IkuHiKhkM.ai^
îitiL-'^ih
IIA -Я -J |h#i
II*. U+
■1-
1- -
"* * ***" I
Çr .£> Г г
-»v. «у >
4 С? lO
л I-: .-! I А
<" r f £
у ЯП imtCbA I
Рис. 15. Результаты перфузионной сцинтиграфии миокарда с 99тТс-МИБИ, выполненной в условиях физиологического покоя пациента Л. 5б лет, имевшего показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На изображениях имеет место гипоаперфузия верхушки, апикальных отделов задней и боковой области левого желудочка (ЛЖ), а также гипоперфузия средних и базальных отделов задней и боковой стенки ЛЖ (SRS=38%), аперфузия верхушки (SS=8) (указано стрелкой)
w I" .я i
Рис. 16. Результаты однофотонной эмиссионной компьютерной томографиимиокарда с 1231-МИБГ пациента Л. 56 лет, имевшего показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На ранних изображениях Н/М=1,73, на отсроченных Н/М=1,64; скорость вымывания радиофармпрепарата равна 22,3. На ранних и отсроченных томосцинтиграммах имеет место дефект аккумуляции радиофармпрепарата в области верхушки, а также задней и боковой стенки левого желудочка, (55=44%, 55^45%). Минимальные изменения в области перегородки (55й=2), аперфузия верхушки (55й=6) (указано стрелкой)
Пленарное раннее I изображение
■ Средостение
Раннее изображение
Планарное отсроченное I изображение
Сердце
Средостение
\
Отсроченное изображение
Раннее изображение
Отсроченное изображение
таких как пониженная фракция выброса ЛЖ, повышенная эктопическая желудочковая активность и наличие поздних желудочковых потенциалов [27]. В этой же работе показано, что в целях прогнозирования общей смертности ценность ВСР сравнима с ценностью показателя фракции выброса ЛЖ, однако превышает ее в отношении прогнозирования нарушений ритма (ВСС и ЖТ).
По результатам нашего исследования мы показали, что у пациентов, которым ИКД имплантирован с целью первичной профилактики ВСС, пароксизмы ЖТА чаще возникают у больных со сниженными временными показателями (ANN и SDNN) и показателем спектрального анализа (LF). При имплантации ИКД с целью вторичной профилактики ВСС пароксизмы ЖТА чаще возникают у пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ и сниженными показателями спектрального анализа (LF и TF).
Сцинтиграфические исследования миокарда с 1231-МИБГ в последние годы получили весьма широкое распространение вследствие того, что была продемонстрирована их ценность в прогнозе кар-диальной смерти, прогрессирования сердечной недостаточности, возникновения жизнеугрожающих аритмий у данной категории больных [16, 28, 29]. Предполагается также положительная роль этого метода в отборе пациентов на установку ИКД и кар-диоресинхронизирующего устройства [16]. В ряде исследований была показана более высокая значимость сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ в прогнозе мотивированных срабатываний ИКД, имплантированных для первичной профилактики ВСС, т.е. у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ [22].
По результатам нашего наблюдения было выявлено, что у пациентов с пароксизмами ЖТА как из 1-й, так и из 2-й группы дефект накопления 99тТс-МИБИ и 1231-МИБГ на ранних и поздних
сцинтиграммах значительно больше в сравнении с пациентами, у которых ЖТА не регистрировались. Также показана прямая корреляционная взаимосвязь количества эпизодов ЖТА с индексами дефекта накопления 99тТс-МИБИ и 1231-МИБГ. Это свидетельствует о том, что изменение вегетативной иннервации у больных, перенесших инфаркт миокарда, может быть предиктором развития ЖТА [16, 22, 29].
Стоит отметить, что в нашем исследовании ОЭКТ с 1231-МИБГ оказалась более чувствительным методом, чем ПСМ с 99тТс-МИБИ, в плане прогноза развития ЖТА, и размер дефекта накопления первого РФП больше, чем перфузионные нарушения. Это связано с тем, что нервная ткань сердца более чувствительна к ишемии, чем мышечная, поэтому дефекты аккумуляции 1231-МИБГ у больных с ИБС больше по размеру по сравнению с дефектами накопления перфузионных радиофармпрепаратов.
Известно, что снижение систолической функции ЛЖ является доказанным независимым предиктором развития ВСС [30], нами же была выявлена относительно слабая корреляционная взаимосвязь количества эпизодов ЖТА с фракцией выброса ЛЖ.
Выводы
1. Снижение ANN, SDNN, LF и TF при оценке ВСР является фактором повышенного риска возникновения жизнеугрожающих желудочковых аритмий у пациентов с ИБС.
2. Частота возникновения ЖТА зависит от выраженности нарушений перфузии миокарда: чем больше дефект аккумуляции 99тТс-МИБИ, тем чаще и длительнее эпизоды желудочковых аритмий.
3. Чем больше индекс дефекта накопления 1231-МИБГ как на ранних (SSe), так и на поздних сцинтиграммах (SSd), тем чаще возникают эпизоды ЖТА. Чем меньше фракция выброса ЛЖ, тем чаще возникают пароксизмы желудочковой аритмии.
4. Радионуклидная оценка нарушений перфузии и симпатической иннервации миокарда может служить методом идентификации группы лиц с наиболее высоким риском развития ЖТА. Результаты сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ и 99тТс-МИБИ, в частности показатели SSe, SSd и SRS, могут являться дополнительным диагностическим маркером ВСС у пациентов с ИБС.
Литература
1. McElwee S.K., Velasco A., Doppalapudi H. Mechanisms of sudden cardiac death // J. Nucl. Cardiol. 2016. Vol. 23. P. 1368-1379.
2. Lopera G., Huikuri H.V., Makikallio T.H. et al. Ischemic sudden death: critical analysis of risk markers // Rev. Esp. Cardiol. 2010. Vol. 53, N 4. P. 568-574.
3. Carsten W. Mechanisms of sudden cardiac death // Indian Heart J. 2014. Vol. 66. P. 10-17.
4. Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти // Рос. кардиол. журн. 2016. № 7 (135). С. 5-86.
5. Gorenek B., Blomstrom L., Brugada T. et al. Cardiac arrhythmias in acute coronary syndromes: position paper from the joint EHRA, ACCA, and EAPCI task force // Europace. 2014. Vol. 16. P. 1655-1673.
6. Jimenez-Juan L., Karur G., Connely A. et al. Relationship between right and left ventricular function in candidates for implantable cardioverter defibrillator with low left ventricular ejection fraction // J. Arrhythmia 2017. Vol. 33. P. 134-138.
7. Lee M.S., Yang T., Dhoot J. et al. Meta-analysis of clinical studies comparing coronary artery bypass grafting with percutaneous coronary intervention and drug-eluting stents in patients with unprotected left main coronary artery narrowing // Am. J. Cardiol. 2010. Vol. 105, N 8. P. 1070-1075.
8. Claro J., Candia R., Rada G. et al. Amiodarone versus other pharmacological interventions for prevention of sudden cardiac death // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. Vol. 12.
9. Merchant F.M., Jones P., Wehrenberg S. et al. Incidence of defibrillator shocks after elective generator exchange following uneventful first battery life // J. Am. Heart Assos. 2014. Vol. 3, N 6. Article ID e001289.
10. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Волковская И.В. Вариабельность сердечного ритма: методы измерения, интерпретация, клиническое использование // Анналы аритмологии. 2009. № 4. С. 21-32.
11. Brateanu A. Heart rate variability after myocardial infarction: what we know and what we still need to find out // Curr. Med. Res. Opin. 2015. Vol. 31, N 10. P. 1855-1860.
12. Fujita K., Kasama S., Kurabayashi M. Serial dual single-photon emission computed tomography of thallium-201 and iodine-123 beta-methyliodophenyl pentadecanoic acid scintigraphy can predict functional recovery of patients with coronary artery disease after coronary artery bypass graft surgery // Nucl. Med. Commun. 2015. Vol. 36, N 2. P. 148-155.
13. Henzlova M.J., Duvall W.L. Tl-201 dosing for CZT SPECT: more new information // J. Nucl. Cardiol. 2018. Vol. 25, N 3. P. 955-957.
14. Kurisu S., Sumimoto Y., Ikenaqa H. et al. Comparison of 8-frame and 16-frame thallium-201 gated myocardial perfusion SPECT for determining left ventricular systolic and diastolic parameters // Heart Vessels. 2017. Vol. 32, N 7. P. 790-795.
15. Hussein A.A., Niekoop M., Dilsizian V. et al. Hibernating substrate of ventricular tachycardia: a three-dimensional metabolic and electro-anatomic assessment // J. Interv. Card. Electrophysiol. 2017. Vol. 48, N 3. P. 247-254.
16. Verschure D.O., van Eck-Smit B.L.F., Somsen G.A. et al. Cardiac sympathetic activity in chronic heart failure: cardiac 123I-MIBG scintigraphy to improve patient selection for ICD implantation // Neth. Heart J. 2016. Vol. 24, N 12. P. 701-708.
17. Nakajima K., Scholte A.J., Nakata T. et al. Cardiac sympathetic nervous system imaging with 123I-meta-iodobenzylguani-
dine: perspectives from Japan and Europe // J. Nucl. Cardiol. 2017. Vol. 24, N 3. P. 952-960.
18. Jacobson A.F., Senior R., Cerqueira M.D. et al. Myocardial iodine-123 meta-iodobenzylguanidine imaging and cardiac events in heart failure. Results of the prospective ADMIRE-HF (AdreView Myocardial Imaging for Risk Evaluation in Heart Failure) study // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55. P. 2212-2221.
19. Boogers M.J., Borleffs C.J., Henneman M.M. et al. Cardiac sympathetic denervation assessed with 123-iodine metaiodoben-zylguanidine imaging predicts ventricular arrhythmias in implantable cardioverter-defibrillator patients // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55. P. 2769-2777.
20. Hachamovitch R., Nutter B., Menon V. et al. Predicting risk versus predicting potential survival benefit using 123I-mIBG imaging in patients with systolic dysfunction eligible for implantable cardiac defibrillator implantation: analysis of data from the prospective ADMIREHF study // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 8, N 12. P. 1-12.
21. Hesse B., Tagil K., Cuocolo A. et al. EANM/ESC procedural guidelines for myocardial perfusion imaging in nuclear cardiology // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2005. Vol. 32, N 7. P. 855-897.
22. Verschure D.O., de Groot J.R., Mirzaei S. et al. Cardiac 123I-mIBG scintigraphy is associated with freedom of appropriate ICD therapy in stable chronic heart failure patients // Int. J. Cardiol. 2017. Vol. 248. P. 403-408.
23. Cerqueira M.D., Weissman N.J., Dilsizian V. et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardio-
References
1. McElwee S.K., Velasco A., Doppalapudi H. Mechanisms of sudden cardiac death. J Nucl Cardiol. 2016; 23: 1368-79.
2. Lopera G., Huikuri H.V., Makikallio T.H., et al. Ischemic sudden death: critical analysis of risk markers. Rev Esp Cardiol. 2010; 53 (4): 568-74.
3. Carsten W. Mechanisms of sudden cardiac death. Indian Heart J. 2014; 66: 10-7.
4. The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Rossiys-kiy kardiologicheskiy zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. 2016; 7 (135): 5-86. doi: 10.15829/1560-4071-2016-7-5-86. (in Russian)
5. Gorenek B., Blomstrom L., Brugada T., et al. Cardiac arrhythmias in acute coronary syndromes: Position paper from the joint EHRA, ACCA, and EAPCI task force. Europace 2014; 16: 1655-73.
6. Jimenez-Juan L., Karur G., Connely A., et al. Relationship between right and left ventricular function in candidates for implant-able cardioverter defibrillator with low left ventricular ejection fraction. J Arrhythmia 2017; 33: 134-8.
7. Lee M.S., Yang T., Dhoot J., et al. Meta-analysis of clinical studies comparing coronary artery bypass grafting with percutaneous coronary intervention and drug-eluting stents in patients with
logy of the American Heart Association // Circulation. 2002. Vol. 105, N 4. P. 539-542.
24. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 877-883.
25. Wilinski J., Sondej T., Kusiak A. et al. Heart rate variability in the course of ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous transluminal coronary angioplasty in elderly and younger patients // Przegl. Lek. 2014. Vol. 71, N 2. P. 61-66.
26. Song T., Qu X.F., Zhang Y.T. et al. Usefulness of the heart-rate variability complex for predicting cardiac mortality after acute myocardial infarction // BMC Cardiovasc. Disord. 2014. Vol. 14. P. 59.
27. Algra A., Tijssen J.G., Roelandt J.R. et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiographic and the 2-year risk for sudden death // Circulation. 1993. Vol. 88, N 1. P. 180-185.
28. Martins da Silva M.I., Vidigal Ferreira M.J., Morao Moreira A.P. Iodine-123-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in risk stratification of sudden death in heart failure // Rev. Port. Cardiol. 2013. Vol. 32, N 6. P. 509-516.
29. Klein T., Dilsizian V., Cao Q. et al. The potential role of iodine-123 meta-iodobenzylguanidine imaging for identifying sustained ventricular tachycardia in patients with cardiomyo-pathy // Curr. Cardiol. Rep. 2013. Vol. 15. P. 359-368.
30. Rizas K.D., McNitt S., Hamm W. et al. Prediction of sudden and non-sudden cardiac death in postinfarction patients with reduced left ventricular ejection fraction by periodic repolarization dynamics: MADIT-II substudy // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38, N 27. P. 2110-2118.
unprotected left main coronary artery narrowing. Am J Cardiol. 2010; 105 (8): 1070-5.
8. Claro J., Candia R., Rada G., et al. Amiodarone versus other pharmacological interventions for prevention of sudden cardiac death. Cochrane Database Syst. Rev. 2015; 12.
9. Merchant F.M., Jones P., Wehrenberg S., et al. Incidence of defibrillator shocks after elective generator exchange following uneventful first battery life. J Am Heart Assoc. 2014; 3 (6): e001289.
10. Bockeria L.A., Bockeria O.L., Volkovskaya I.V. Cardiac rhythm variability: methods of measurement, interpretation, clinical use. Annaly aritmologii [Annals of Arrhythmology] 2009; (4): 21-32. (in Russian)
11. Brateanu A. Heart rate variability after myocardial infarction: what we know and what we still need to find out. Curr Med Res Opin. 2015; 31 (10): 1855-60.
12. Fujita K., Kasama S., Kurabayashi M. Serial dual single-photon emission computed tomography of thallium-201 and iodine-123 beta-methyliodophenyl pentadecanoic acid scintigraphy can predict functional recovery of patients with coronary artery disease after coronary artery bypass graft surgery. Nucl Med Commun. 2015; 36 (2): 148-55.
13. Henzlova M.J., Duvall W.L. Tl-201 dosing for CZT SPECT: more new information. J Nucl Cardiol. 2018; 25 (3): 955-7.
14. Kurisu S., Sumimoto Y., Ikenaqa H., et a I. Comparison of 8-frame and 16-frame thallium-201 gated myocardial perfusion SPECT for determining left ventricular systolic and diastolic parameters. Heart Vessels. 2017; 32 (7): 790-5.
15. Hussein A.A., Niekoop M., Dilsizian V., et al. Hibernating substrate of ventricular tachycardia: a three-dimensional metabolic and electro-anatomic assessment. J Interv Card Electrophysiol. 2017; 48 (3): 247-54.
16. Verschure D.O., van Eck-Smit B.L.F., Somsen G.A., et al. Cardiac sympathetic activity in chronic heart failure: cardiac 123I-MIBG scintigraphy to improve patient selection for ICD implantation. Neth Heart J. 2016; 24 (12): 701-8.
17. Nakajima K., Scholte A.J., Nakata T., et al. Cardiac sympathetic nervous system imaging with 123I-meta-iodobenzylgua-nidine: perspectives from Japan and Europe. J Nucl Cardiol. 2017; 24 (3): 952-60.
18. Jacobson A.F., Senior R., Cerqueira M.D., et al. Myocardial iodine-123 meta-iodobenzylguanidine imaging and cardiac events in heart failure. Results of the prospective ADMIRE-HF (AdreView Myocardial Imaging for Risk Evaluation in Heart Failure) study. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2212-21.
19. Boogers M.J., Borleffs C.J., Henneman M.M., et al. Cardiac sympathetic denervation assessed with 123-iodine metaiodoben-zylguanidine imaging predicts ventricular arrhythmias in implantable cardioverter-defibrillator patients. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2769-77.
20. Hachamovitch R., Nutter B., Menon V., et al. Predicting risk versus predicting potential survival benefit using 123I-mIBG imaging in patients with systolic dysfunction eligible for implant-able cardiac defibrillator implantation: analysis of data from the prospective ADMIREHF study. Circ Cardiovasc Imaging. 2015; 8 (12): 1-12.
21. Hesse B., Tagil K., Cuocolo A., et al. EANM/ESC procedural guidelines for myocardial perfusion imaging in nuclear cardiology. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2005; 32 (7): 855-97.
22. Verschure D.O., de Groot J.R., Mirzaei S., et al. Cardiac 123I-mlBG scintigraphy is associated with freedom of appropriate ICD therapy in stable chronic heart failure patients. Int J Cardiol. 2017; 248: 403-8.
23. Cerqueira M.D., Weissman N.J., Dilsizian V., et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation. 2002; 105 (4): 539-42.
24. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J., et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002; 346: 877-83.
25. Wilinski J., Sondej T., Kusiak A., et al. Heart rate variability in the course of ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous transluminal coronary angioplasty in elderly and younger patients. Przegl Lek 2014; 71 (2): 61-6.
26. Song T., Qu X.F., Zhang Y.T., et al. Usefulness of the heart-rate variability complex for predicting cardiac mortality after acute myocardial infarction. BMC Cardiovasc Disord. 2014; 14: 59.
27. Algra A., Tijssen J.G., Roelandt J.R., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiographic and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88(1): 180-5.
28. Martins da Silva M.I., Vidigal Ferreira M.J., Morao Moreira A.P. Iodine-123-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in risk stratification of sudden death in heart failure. Rev Port Cardiol 2013; 32 (6): 509-16.
29. Klein T., Dilsizian V., Cao Q., et al. The potential role of iodine-123 meta-iodobenzylguanidine imaging for identifying sustained ventricular tachycardia in patients with cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep. 2013; 15: 359-68.
30. Rizas K.D., McNitt S., Hamm W., et al. Prediction of sudden and non-sudden cardiac death in postinfarction patients with reduced left ventricular ejection fraction by periodic repolarization dynamics: MADIT-II substudy. Eur Heart J. 2017; 38 (27): 2110-8.
