CC BY
46
УДК [616.831-005-07:616-036.882-08]-092.4
НЕИНВАЗИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
1Андрей Иванович ЭТЕНКО, 2,3Алексей Владимирович БУДАЕВ,
2Александр Яковлевич ЕВТУШЕНКО
МСЧГУВД по Кемеровской области, Кемерово 2Кемеровская государственная медицинская академия 3НИИ общей реаниматологии РАМН (Филиал), Новокузнецк
В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением - Робинсона. В ходе развития гипопер-фузионного синдрома увеличиваются значения индексов Кердо, Альговера и восстанавливается индекс Робинсона. Имеются различия в динамике индексов у погибших и выживших животных.
Ключевые слова: сердечный выброс, мозговой кровоток, нейровегетативные индексы, индекс Кердо, индекс Альговера, индекс Робинсона
Экспериментально показано, что конечные результаты реанимации во многом зависят от интенсивности и продолжительности начального периода восстановления мозгового кровотока - гиперперфузии головного мозга. В свою очередь, последняя определяется перераспределением сердечного выброса, и тесно связана с кровоснабжением надди-афрагмального сегмента тела [1]. Однако в первые минуты оживления, в течение которых определяется возможность полноценного восстановления функций мозга, лечебные мероприятия максимально эффективны. Инвазивная оценка состояния гемодинамики в чрезвычайных ситуациях практически не выполнима.
В связи с этим представлялось целесообразным изучить диагностическую информативность некоторых нейровегетативных показателей как критериев оценки адекватности восстановления мозгового кровообращения.
Исследование выполнено на 43 беспородных кошках под нембуталовым наркозом (45 мг/кг вну-трибрюшинно) в соответствии с требованиями приказов № 755 МЗ СССР от 12.08.1977, № 267 МЗ РФ от 19.06.2003. Использована модель 5-минутной клинической смерти от острой кровопотери. Оживление животных осуществляли по методу В.А. Неговского путем внутриартериального нагнетания выпущенной крови и искусственной вентиляции легких воз-
духом в режиме умеренной гипервентиляции.
В исходном состоянии и в динамике раннего по-стреанимационного периода (3 ч) регистрировали и рассчитывали основные параметры мозговой и системной гемодинамики. Тканевой кровоток в коре лобной и теменной долей мозга (МК, мл/100 г/мин) изучали методом водородного клиренса [2]. Сердечный выброс (СВ, мл/кг/мин), его поддиафрагмаль-ную фракцию (ПДФ, мл/кг/мин) определяли методом термодилюции. Рассчитывали: наддиафрагмальную фракцию сердечного выброса - НДФ (мл/кг/мин) = (СВ - ПДФ) и коэффициент централизации кровообращения - КЦК (усл. ед.) = НДФ/СВ [3].
С помощью автоматизированной диагностической системы «Heart Scope-2» (ВНПО «Аква», Москва) осуществляли непрерывный мониторинг артериального давления (САД, АДсист, АДдиаст, мм рт. ст.) и частоты сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин). Регистрировали центральное венозное давление (ЦВД, мм. вод. ст.), рассчитывали систолический объем (СО) и общее периферическое сопротивление (ОПС).
В качестве неинвазивных показателей использовали нейровегетативные расчетные индексы:
- индекс Кердо (ИК=(1- АДдиаст/ЧСС)х100, усл. ед.), характеризующий баланс вегетативной нервной системы, возрастающий при симпатикотонии и уменьшающийся при парасимпатикотонии [4];
Этенко А.И. - врач-рефлексотерапевт
Будаев А.В. - д.м.н., доцент кафедры патологической физиологии, ст. науч. сотр.
Евтушенко А.Я. - д.м.н., профессор, зав. кафедрой патологической физиологии, Президент КГМА, e-mail: president@kemsma.ru
- индекс Альговера (ИА=ЧСС/АДсист, усл. ед.)
[5];
- индекс Робинсона (ИР=ЧСС*АДсист/100, усл. ед.) характеризующий потребление миокардом кислорода [6];
- индекс напряжения регуляторных систем (ИН) [7], характеризующий преобладание активности центральных механизмов (от подкорковых симпатических центров продолговатого мозга до гипоталамо-гипофизарного уровня вегетативной регуляции и коры головного мозга) регуляции сердечного ритма над автономными (синусовый узел, блуждающие нервы и их ядра).
Контрольную группу составили 25 ложноопери-рованных животных.
Статистическую обработку полученных данных производили с использованием критерия Стьюден-та и непараметрических критериев: Вилкоксона, Вилкоксона-Манна-Уитни, %2. Корреляционный анализ проводили с помощью программы «Origin plot».
С возобновлением кровообращения кровоток в коре головного мозга (МК) увеличивался, к 3-й мин превышал исходный в среднем в 1,9 раза. Гиперперфузия продолжалась в течение первых 10 мин после оживления. К 15 мин после оживления мозговой кровоток достоверно не отличался от исходного, к 1-му ч уменьшался. Гиперперфузия мозга развивалась в условиях увеличенного СВ за счет возрастания систолического объема вследствие высокого венозного возврата при неизменной ЧСС и сниженном ОПС. Возрастание выброса сочеталось с увеличением АД, которое составляло на 3-5 мин в среднем 120 % исходного.
У животных контрольной серии (n=25) при аналогичной продолжительности наркоза и фиксации фазных изменений не наблюдалось, отмечалась лишь тенденция к уменьшению МК, систолического объема, СВ, НДФ, ПДФ и увеличению ОПС.
Восстановление кровотока головного мозга после оживления характеризовалось изменениями нейровегетативных показателей.
В течение периода гиперперфузии мозга индекс напряжения регуляторных систем уменьшался в среднем в 7,5 раз, а с развитием малого сердечного выброса, к 1 ч после оживления, восстанавливался до исходных величин, свидетельствуя о преобладании автономных механизмов управления работой миокарда на начальном этапе оживления и восстановлении центральных влияний в последующем.
Индекс Кердо во время гиперперфузии уменьшался. Завершение гиперперфузии к 15 мин после оживления и последующее появление достоверно значимых признаков развития гипоперфузии мозга характеризовалось увеличением ИК. Постреанима-
ционная динамика ИК косвенно отражает последовательное включение механизмов, ответственных за фазное восстановление кровообращения. Учитывая уменьшение ИК во время гиперперфузии, можно заключить, что реперфузионное увеличение производительности сердца обусловлено не столько активацией симпатоадреналовой системы, сколько повышением сократительной активности миокарда по механизму Франка-Старлинга. Это подтверждается и многократным уменьшением индекса напряжения регуляторных систем. Увеличение ИК после прекращения гиперперфузии свидетельствует об активации симпатико-адреналовой системы, происходящей в условиях нарастающей постреанимационной гиповолемии, являющейся важным патогенетическим фактором развития синдрома низкого сердечного выброса.
Индекс Альговера во время гиперперфузионной фазы уменьшался в среднем до 81 % от исходного. Снижение мозгового кровотока сопровождалось возрастанием ИА. Изменения ИА отражали стадийность восстановления постреанимационной гемодинамики [8]. Уменьшение ИА в период гиперперфузии сочеталось с развитием постреанимационной гипер-волемии вследствие мобилизации в сосудистое русло депонированных эритроцитов и интерстициальной жидкости в период кровопотери и клинической смерти [9]. В результате увеличивались венозный возврат, СВ и его НДФ, определяющая гиперперфузию головного мозга. Последующее увеличение ИА (с 20 мин) отражало развитие гиповолемии, в результате которой венозный возврат, СВ, НДФ и мозговой кровоток уменьшались.
Индекс Робинсона в первые 3-5 мин оживления увеличивался в среднем на 15%, отражая, по-видимому, одновременное с развитием мозговой гиперперфузии увеличение коронарного кровотока [10] и потребление миокардом кислорода. Последующее, на 15-30 мин, уменьшение ИР характеризовало начальный, кардиальный механизм снижения кровотока (эндотоксемия). В дальнейшем, во время гипоперфузии головного мозга значения индекса восстанавливались до исходного.
Постреанимационная летальность в опытах составила 33 %. Анализ окончательных результатов реанимации показал, что у выживших и погибших животных развивалась разная по интенсивности и продолжительности гиперперфузия головного мозга, которая отражалась динамикой изменений ней-ровегетативных показателей.
У выживших впоследствии животных (п=29) происходило умеренное увеличение (на 70 %) мозгового кровотока продолжительностью до 10 минут. В этот период уменьшались индексы Кердо (в 10
раз) и Альговера (на 23 %), а индекс Робинсона не изменялся.
У погибших животных (n=14) установлено два варианта восстановления мозгового кровотока. Первый (n=6) проявлялся слабовыраженной (до 35 %) и кратковременной (не более 3 мин) гиперперфузией. В этот период индексы Кердо и Альговера не изменялись по сравнению с исходными, но превышали значения у выживших животных, а индекс Робинсона снижался по сравнению как с исходными, так и с выжившими. Второй вариант восстановления мозгового кровотока у погибших животных (n=8) характеризовался чрезмерно интенсивной (в 2,4 раза выше исходного объема) и продолжительной (до 20 мин) гиперперфузией головного мозга. В это время индексы Кердо и Альговера, так же как и у выживших животных, снижались в сравнении с исходными, но превышали на 5-10 мин значения у выживших. Индекс Робинсона, напротив, увеличивался как по сравнению с исходом (в первые 10 мин гиперперфузии), так и по сравнению с выжившими животными.
Таким образом, закономерные фазные изменения мозгового кровотока в раннем постреанимационном периоде острой смертельной кровопотери отражаются динамикой нейровегетативных индексов. Период гиперперфузии характеризуется уменьшением индексов Кердо, Альговера и увеличением индекса Робинсона, гипоперфузионная фаза - увеличением исходных значений индекса Кердо, Альговера и восстановлением индекса Робинсона.
Полученные данные свидетельствуют о возможности использования относительно простых расчетных нейровегетативных индексов для косвенной оценки мозгового кровообращения на начальном этапе реанимации. При недостаточной перфузии мозга информативными являются неизменные значения индексов Кердо и Альговера при существенно уменьшающемся индексе Робинсона. При избыточной гемоперфузии мозга, выходящей за пределы адаптивных границ, характерно существенное увеличение индекса Робинсона при уменьшении индексов Кердо и Альговера.
Литература
1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 295 с.
Aronov D.M., Lupanov V.P. Functional tests in cardiology. M.: MEDpress-inform, 2002. 295 р.
2. Баевский Р.М. Анализ вариабильности сердечного ритма в космической медицине // Физиология человека. 2002. 28 (2): 70-82.
Baevskij R.M. The analysis of the heart rhythm variability in space medicine //. Human’s physiology. 2002. 28 (2): 70-82.
3. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Клиника-
диагностика-лечение. М: Медицинское информационное агентство, 2003. 749.
Vejn A.M. Vegetative disorders. Clinic, diagnose, treatment. M.: Medical information agency, 2003. 749.
4. Евтушенко А.Я. Патофизиология постреанима-ционного кровообращения II Скорая мед. помощь. 2003. 4 (4): 23-24.
Evtushenko A.Ya. Pathophysiology of post-resuscitation hemocirculation II Fast medical aid. 2003. 4 (4): 23-24.
5. Евтушенко А.Я., Разумов А.С., Будаев А.В., Разумов П.С. Патогенетические аспекты постреанимационно-го восстановления кровообращения II Общая реаниматология. 2007. III (5-6): 204-207.
Evtushenko A.Ya., Razumov A. S., Budaev A.V., Razumov P.S. Pathogenesis aspects of post-resuscitation restoration of hemocirculation II General reanimatology. 2007. III (5-6): 204-207.
6. Евтушенко А.Я., Разумов А.С., Иванова Н.А. Роль нарушений транскапиллярного обмена в развитии постреанимационной гиповолемии II Анестезиология и реаниматология. 1987. 1: 50-52.
Evtushenko A.Ya., Razumov A.S., Ivanova N.A. Role of the transcapillary exchange disorders in the development of post-resuscitation hypovolumia II Anesthesiology and reanimatology. 1987. 1: 50-52.
7. Лисаченко ГВ. Гемодинамика в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Томск, 1992. 40 с.
Lisachenco G.V. Hemodynamics in the post-resuscitation period of myocardial infarct: autoref. dis. ... Doct. Med. Sci. Tomsk, 1992. 40 р.
8. Мазуркевич ГС., Крецер И.В., Тюкавин А.И. и др. О некоторых аспектах централизации кровообращения при шоке II В кн.: Вопросы скорой медицинской помощи I под ред. М.П. Гвоздева. Л., 1981. 60-68.
Masurkevich G.S., Krecer I.V., Tykavin A.I. at al. About some aspects of centralization of hemocirculation by shock II In: Questions of the fast medical aid I еd.: M.P Gvozdev. L., 1981. 60-68.
9. Цибин Ю.Н., Лапшин В.Н., Шах Б.Н. Диагностика и коррекция нарушений кровообращения у пострадавших с травматическим шоком II В кн.: Шок: теория, клиника, организация противошоковой помощи I под ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Багненко. СПб.: Политехника, 2004. 226-234.
Cibin Y.N., Lapshin V.N., Shah B.N. Diagnose and correction of hemocirculation disorders with victim with traumatic shock II In: Shock: theory, clinic, organization of the anti shock aid I еds: G.S. Masurkevich, S.F. Bagnenko. St. Petersburg: Polytechnics, 2004. 226-234.
10. Keiji K., Kazugo K., Nobuo O. et al. Measurement of regional blood flow using hydrogen gas generated by electrolysis II Stroke. 1982. 13 (4): 483-484.
NONINVASIVE CRITERIA OF ESTIMATION OF CEREBRAL HEMODYNAMICS RESTORATION IN POST-RESUSCITATION PERIOD
1Andrew Ivanovich ETENKO, 2,3Aleksej Vladimirovich BUDAEV, 2Alexander Yakovlevich EVTUSHENKO
Medical Sanitary Unit, State Administration of Internal Affairs in the Kemerovo Region 2Kemerovo State Medical Academy
3Branch of Research of General Reanimatology RAMS, Novokuznetsk
In the experiments on 43 cats we studied cardiac output, cerebral blood flow and the dynamics of neurovegetative indexes in the early post-resuscitation period. It was determined that hyperperfusion was associated with reducing values of Kerdo’s, Allgover’s indexes and with increasing Robinson’s index. In the course of hypoperfusion syndrome the values of Kerdo’s and Allgover’s indexes were increasing while the Robinson’s index was recovering. There are differences in dynamics of indexes in dead and survived animals.
Key words: cardiac output, cerebral blood flow, neurovegetative indexes, Kerdo’s index, Allgover’s index, Robinson’s index
Etenko A.I. - doctor-reflexolog
Budaev A.V. - Doct. Med. Sci., docent of the chair of pathological physiology, senior researcher
Evtushenko A.Ya. - Doct. Med. Sci., professor, chief of the chair of pathological physiology, president of Kemerovo State Medical Academy, e-mail: president@kemsma.ru
УДК 616-008.9+612.13
СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
1Наталья Сергеевна ЮБИЦКАЯ, 1Елена Евгеньевна МИНЕЕВА, 2Ольга Александровна МИСЮРА, 2Анна Вячеславовна МАТВЕЙЧУК
владивостокский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН
— НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения 2Владивостокский государственный медицинский университет
Исследование состояния показателей центральной гемодинамики неинвазивным методом компьютерной полиреокардиографии выявило развитие диастолической и систолической дисфункции правого желудочка на фоне гипокинетического типа центральной гемодинамики у пациентов с метаболическим синдромом. Выявленные гемодинамические изменения в большом круге кровообращения обусловлены не только увеличением объема циркулирующей крови, но и метаболическими сдвигами со стороны углеводного и липидного статуса крови у пациентов с метаболическим синдромом.
Ключевые слова: метаболический синдром, центральная гемодинамика, метод компьютерной полиреокардиографии
Проблема метаболического синдрома (МС) в по- данного симптомокомплекса в популяции, трудностя-следние годы представляется одной из актуальных и ми в изучении патогенеза заболевания, нерешенностью дискуссионных в клинике внутренних болезней, что многих вопросов диагностики и лечения. Основанием во многом определяется широким распространением для выделения метаболического синдрома послужили
Юбицкая Н.С. - к.м.н., науч. сотр. лаб. восстановительного лечения, e-mail: natalia.yb@mail.ru Минеева Е.Е. - врач функциональной диагностики клиники Мисюра ОА. - к.м.н., ассистент каф. патологической физиологии Матвейчук А.В. - студентка
