Нефрологические синдромы в клинической практике терапевта: часть I Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Нефрологические синдромы

О т

в клиническом практике терапевта: часть I

^ А.А. Трошина1, 2, И.П. Белоглазова1, 2, Н.Г. Потешкина1, 2

1 Кафедра общей терапии Факультета дополнительного профессионального образования ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова"МЗ РФ, Москва

2 ГБУЗ "Городская клиническая больница № 52" Департамента здравоохранения города Москвы

Заболевание почек может протекать бессимптомно или с неспецифическими проявлениями. В связи с этим врач при первой консультации нередко имеет дело с хроническим патологическим процессом и выраженным нарушением функции почек. На сегодняшний день первый врач, к которому обращается пациент, — это врач-терапевт амбулаторной службы. Таким образом, знания об основных нефрологических синдромах необходимы для ранней диагностики заболеваний почек. Настоящая лекция посвящена основным нефрологиче-ским синдромам, встречающимся в клинической практике терапевта, в частности рассмотрены мочевой и гипертензивный синдромы.

Ключевые слова: заболевания почек, нефрологические синдромы, мочевой синдром, гипер-тензивный синдром.

Раздел терапии "нефрология" представлен рядом болезней, которые проявляются разнообразным поражением почек. Помимо первичного поражения (гломеруло-нефрит, пиелонефрит и т.д.) существует ряд нозологий, которые вторично приводят к почечной дисфункции (системные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, метаболические заболевания и т.д.) и могут протекать бессимптомно или с неспецифическими проявлениями [1]. Следствием этого является поздняя диагностика заболеваний почек, когда пациент обращается уже с клинической картиной хронической почечной недостаточности. Такие симптомы, как слабость, быстрая утомляемость, снижение массы тела, диспепсические явления, признаки анемии, направляют врача прежде всего на поиск онкологического заболевания. Специфический симптом ин-

Контактная информация: Трошина Анастасия Александровна, antroshina@mail.ru

терстициального поражения почек — ник-турия не настораживает ни пациента, ни врача [2].

Дополнительные причины развития хронических заболеваний почек — это об-структивные заболевания мочевыдели-тельной системы (камни мочевых путей, гиперплазия простаты) и лекарственные нефропатии. Важно отметить еще одну причину, приводящую к интерстициально-му поражению почек, — самолечение. Поражение интерстиция может развиваться при бесконтрольном приеме нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков у пациентов с исходно сниженной функцией почек (например, в пожилом возрасте), а также при длительном бесконтрольном приеме диуретиков [2—4].

На сегодняшний день врачом первого контакта для пациента является врач амбулаторного звена. К сожалению, в ряде случаев терапевт не владеет подробной

Таблица 1. Интерпретация изменений цвета мочи

Цвет Причина

Белый Лимфа, гной, кристаллы фосфатов

Красный/розовый/бурый Эритроциты, гемоглобин, миоглобин, порфирины, леводопа, метилдопа, метронидазол, фенацетин, фенолфталеин, пищевые красители

Желтый/оранжевый Билирубин, уробилин, препараты железа, нитрофурантоин, рибофлавин, сульфасалазин, рифампицин, фенитоин

Коричневый/черный Метгемоглобин, гомогентизиновая кислота (при алкаптонурии), меланин (у больных с меланомой)

Зеленый, синий Биливердин, красители (метиленовый синий и индигокармин), триамтерен, витамины группы В, индикан, фенол, хлорофилл, инфицирование Pseudomonas aeruginosa

информацией об особенностях течения нефрологических заболеваний, что приводит к поздней диагностике и несвоевременному оказанию специализированной помощи.

Какими понятиями должен оперировать современный специалист, в частности терапевт, чтобы обратить внимание на развитие почечной дисфункции? В настоящее время выделяют следующие группы нефрологических синдромов [5]:

1) малые почечные синдромы:

— мочевой синдром;

— гипертензивный синдром;

2) большие почечные синдромы:

— нефритический синдром;

— нефротический синдром;

— синдром канальцевых нарушений;

— острая почечная недостаточность;

— хроническая почечная недостаточность.

Мочевой синдром

Мочевой синдром — это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или протекать изолированно, без клинических симпто-

мов. Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

Исследуют среднюю порцию утренней мочи; если немедленное проведение микроскопии невозможно, то рекомендовано хранить образец при низких температурах.

Исследование мочи включает оценку следующих параметров:

— цвет, запах, прозрачность;

— относительная плотность;

— протеинурия;

— глюкозурия;

— определение гемоглобина/уробилино-гена;

— микроскопия осадка с оценкой кристаллов, клеток (лейкоциты, эритроциты, атипичные клетки, клетки канальцевого эпителия), цилиндров, инфекционных агентов (бактерии, грибы, паразиты) [6, 7].

Цвет, запах и прозрачность

Правильно собранный образец мочи в норме прозрачен. Причину изменения цвета уточняют с помощью дополнительных тестов (нагревание, добавление ряда реагентов, фильтрация, центрифугирование). Изменение цвета может быть обусловлено наличием химических веществ, в том числе лекарственных препаратов и их метаболитов, а также гноя, крови и лимфы (табл. 1).

Таблица 2. Интерпретация изменений запаха мочи

Запах Причины

Сладковатый, гниющих фруктов Кетоновые тела

Аммиачный Инфицирование мочевых путей бактериями, расщепляющими мочевину

Плесневый Фенилкетонурия

Пота Присутствие изовалериановой или глутаровой кислот в моче

Прогорклого жира Гиперметионинемия, тирозинемия

Моча имеет характерный запах. Изменение запаха происходит при различных заболеваниях, в том числе обменных (табл. 2).

Кислотность

Почки выполняют очень важную функцию: они способны задерживать нужные организму вещества, которые отвечают за обмен воды, глюкозы, электролитов и аминокислот. Благодаря почкам в организме регулируется кислотно-щелочной баланс, от которого зависит нормальный процесс обмена веществ. Почки выводят мочу, которая содержит вещества с теми или иными кислотно-щелочными свойствами. Реакция мочи колеблется в диапазоне рН 4,5—8,5.

рН мочи сдвигается в кислую сторону при всех состояниях, приводящих к дыхательному или метаболическому ацидозу, вследствие того, что почки компенсируют сдвиги кислотно-основного состояния. Нередко закислению мочи (ацидурии) сопутствует кетонурия (появление кетонов в моче): такая комбинация обычно является следствием голодания и относительного дефицита углеводов.

рН мочи сдвигается в кислую сторону в результате воздействия следующих провоцирующих факторов:

• употребление продуктов питания, насыщенных кислотами, жирами и белками (белый хлеб, мясо);

• метаболический алкалоз, вызванный истощением запасов калия;

• респираторный (дыхательный) ацидоз;

• почечнокаменная болезнь;

• инфузия большого количества изотонического раствора натрия хлорида во время лечения;

• наличие воспалительных заболеваний мо-чевыводящей системы, таких как пиелонефрит, цистит (вызываемые кишечной палочкой), туберкулез почек или мочевого пузыря (вызываемый микобактерией туберкулеза);

• у детей при экссудативном диатезе. Усиленное формирование кислот в организме возникает при следующих обстоятельствах:

• кетоацидоз (злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, продолжительное голодание);

• молочнокислый ацидоз (вследствие сепсиса, продолжительных физических нагрузок, шоковых состояний). Избыточное количество кислот поступает в организм извне вместе с пищевыми добавками, лекарственными препаратами, иными веществами:

• L-аргинина гидрохлоридом (аминокислота);

• аскорбиновой кислотой (органическое соединение, родственное глюкозе);

• кортикотропином (адренокортикотроп-ный гормон, стимулятор коры надпочечников);

• метионином (а-аминокислота, витамин и);

• хлоридом аммония (нашатырь);

• хлоридом кальция (кальциевая соль соляной кислоты, пищевая добавка Е509). рН мочи сдвигается в кислую сторону

вследствие потери бикарбоната через желудочно-кишечный тракт в результате:

Лекции

• гипокалиемии (нарушение электролитного баланса крови в виде снижения концентрации калия в плазме крови менее 3,5 ммоль/л);

• гипохлоремии (нарушение электролитного баланса крови в виде снижения концентрации хлора в плазме крови менее 560-620 мг/л);

• уретеросигмостомии (хирургическая операция, заключающаяся в наложении анастомоза между мочеточником и сигмовидной ободочной кишкой для отведения мочи, главным образом после цистэкто-мии);

• диареи;

• фистулы поджелудочной железы;

• проксимального почечного тубулярного ацидоза, возникшего вследствие болезни Вильсона, множественной миеломы, нефротического синдрома, отравления тяжелыми металлами, системной красной волчанки, цистиноза;

• первичного и вторичного гиперальдо-стеронизма (состояние, при котором кора надпочечников секретирует больше альдостерона, чем требуется в норме для поддержания натриево-калиевого равновесия).

Сдвиг рН мочи в щелочную сторону (повышение рН до 6,8, алкалурия) указывает на нарушение почечного механизма регуляции кислотно-основного состояния вследствие тубулярного ацидоза. Защела-чивание мочи происходит вследствие таких причин, как:

• дистальный почечный тубулярный ацидоз (синдром Батлера-Олбрайта — ра-хитоподобное заболевание, характеризующееся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и повышенной концентрацией хлора в сыворотке крови);

• гиперкалиемия (повышение концентрации калия в плазме крови более 5 ммоль/л);

• гипокортицизм (надпочечниковая недостаточность, вызванная гипофункцией коры надпочечников);

• гиперфункция паращитовидной железы;

Лечебное дело 2.2017-

• гипоальдостеронизм (состояние, при котором кора надпочечников секретирует меньшее количество альдостерона, чем требуется в норме);

• инфекции мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит), исключая случаи, когда инфекционный процесс провоцируется микобактерией туберкулеза и кишечной палочкой;

• метаболический алкалоз без истощения запасов калия;

• повышенная кислотность желудочной среды;

• почечный канальцевый ацидоз;

• продолжительная рвота (сопровождающаяся потерей воды и хлора);

• респираторный алкалоз;

• синдром де Тони—Дебре—Фанкони и синдром Милкмена;

• систематическое употребление в пищу существенных объемов продуктов питания растительного происхождения и молочной продукции;

• состояние при рассасывании экссудатов и транссудатов;

• употребление значительного количества щелочной минеральной воды;

• хроническая почечная недостаточность;

• гематурии.

Также защелачивание мочи может быть обусловлено приемом лекарственных препаратов:

• адреналина (нейромедиатор, основной гормон мозгового вещества надпочечников);

• бикарбонатов (гидрокарбонаты, кислые соли угольной кислоты в составе некоторых средств);

• никотинамида (витаминное средство, витамин РР).

Относительная плотность мочи

Относительная плотность мочи в норме имеет широкий диапазон, причем процесс ее образования будет определяться нормально функционирующими почками. Норма для этого показателя постоянно колеблется в течение суток. Это связано

с тем, что время от времени человек принимает пищу, пьет воду и теряет жидкость посредством потоотделения, дыхания и других функций. В различных условиях почки выделяют мочу с показателями относительной плотности от 1,001 до 1,040. Если здоровый взрослый человек пьет достаточное количество воды, то в норме относительная плотность мочи утром может составлять 1,015—1,020. Утренняя моча может быть очень насыщенной, так как ночью жидкость не поступает в организм. Выделяют следующие изменения относительной плотности мочи:

• гиперстенурия (от греч. hyper — "много", sthenos — "сила" uron — "моча") — относительная плотность мочи более 1,030. Возникает вследствие увеличения реаб-сорбции воды в дистальных канальцах нефрона. Причины развития:

— сахарный диабет;

— гломерулонефрит с нефротическим синдромом;

— обезвоживание по причине диареи, рвоты, сильного перегрева организма или недостаточного употребления жидкости;

— прием больших доз антибиотиков и других препаратов;

— токсикозы, включая токсикоз при беременности;

— воспаление мочеполовой системы;

• гипостенурия (hypo — "мало") — относительная плотность мочи менее 1,010. Развивается при снижении реабсорбции воды в канальцах почек. Причины развития:

— диабет (несахарный);

— малокалорийный рацион с недостатком ферментов и витаминов, приводящий к дистрофическому состоянию;

— затяжной пиелонефрит;

— хроническая почечная недостаточность;

— интерстициальный нефрит;

— прием мочегонных средств с нарушением рекомендаций врача;

• изостенурия (isos — "равный") — состояние, при котором относительная плотность мочи мало изменяется в течение

суток и соответствует относительной плотности клубочкового фильтрата — 1,010.

Протеинурия

Протеинурия — выделение белка с мочой, превышающее 300 мг/сут. Часть экс-кретируемых белков образуется в мочевом тракте и входит в состав гиалиновых цилиндров, обнаруживаемых в норме (например, крупный гликопротеид — белок Тамма—Хорсфалла). Высокочувствительными иммунологическими методами в моче здорового человека удается выявить до 30 видов различных белков: альбумины — примерно 40%, иммуноглобулин G (ДО) - 5-10%, ^ - 3-5%, легкие цепи ^ - 5% и др. Для определения протеинурии необходимо собрать суточную мочу. Существуют классификации протеинурий по локализации (клубочковая и канальцевая) и этиологии (постуральная, вследствие физических нагрузок, фебрильная, транзи-торная, перегрузочная).

Наиболее часто встречается клубочко-вая протеинурия: она возникает при повышении проницаемости клубочковых капилляров, развивающемся в результате нарушения электростатического барьера, увеличения размера пор базальной мембраны. Величина клубочковой протеинурии колеблется от 0,1 до 20,0 г/сут, она может быть представлена альбумином, трансферрином, Р2-микроглобулином, у-глобулином. Вследствие потери с мочой плазменных белков, уменьшения концентрации белка в сыворотке крови снижается внутрикапиллярное давление, развивается тканевый отек, а также выраженное нарушение липидного обмена. Такой вид протеинурии характерен для первичного поражения почек (например, гломерулонефрит), а также для заболеваний, вторично приводящих к развитию почечной дисфункции (сердечно-сосудистые заболевания, метаболические заболевания и др.).

Говоря о клубочковой протеинурии, следует помнить о микроальбуминурии -экскреции альбумина с мочой в диапазоне 30-300 мг/сут. Микроальбуминурия яв-

-Лечебное дело 2.2017

Лекции

ляется наиболее высокочувствительным маркером развития поражения почек при сердечно-сосудистых и метаболических заболеваниях (например, при сахарном диабете), что диктует необходимость включения оценки суточного анализа мочи на протеинурию в алгоритм обследования такой категории пациентов [1].

Канальцевая протеинурия — снижение способности проксимального канальца реабсорбировать профильтровавшийся белок. Этот вид протеинурии характеризуется большим содержанием в моче низкомолекулярных белков преальбуми-новой фракции, которые легко фильтруются в почечных клубочках, таких как Р3-микроглобулин, лизоцим, легкие цепи

рибонуклеаза, некоторые гормоны и др. При этом экскреция альбумина либо совсем не увеличивается, либо увеличивается незначительно. Выраженных тканевых отеков и липидных нарушений, как правило, не возникает. Наиболее часто этот вид про-теинурии обусловлен приемом нефроток-сичных лекарственных препаратов.

Физиологическая, или функциональная протеинурия (алиментарная, эмоциоген-ная, рабочая или маршевая, ортостатическая и др.) не связана с заболеваниями почек. Постуральная (ортостатическая) протеину-рия возникает при длительном нахождении в вертикальном положении (при стоянии, ходьбе) и исчезает при принятии горизонтального положения. Наблюдается чаще у подростков. Ортостатическая протеинурия является клубочковой, неселективной, и ее уровень обычно составляет не более 1 г/сут. Для подтверждения диагноза проводится ортостатическая проба. Протеинурия вследствие физических нагрузок возникает при повышенной физической нагрузке и объясняется относительным малокровием проксимальных канальцев при перераспределении тока крови. Уровень протеинурии не превышает 1—2 г/сут. При уменьшении нагрузок белок из мочи исчезает.

Фебрильная протеинурия может развиваться без поражения почек при заболева-

Лечебное дело 2.2017

ниях, сопровождающихся перегреванием организма. Появление лихорадочной про-теинурии объясняется усилением катабо-лических процессов при температуре выше 38°С или повышением проницаемости клубочкового фильтра вследствие его повреждения иммунными комплексами. Других изменений в мочевом осадке обычно не наблюдается. Протеинурия купируется при нормализации температуры тела. Этот тип протеинурии характерен для детского и старческого возраста и подразумевает в дальнейшем динамичное наблюдение за почечной функцией.

Транзиторная протеинурия связана с переохлаждением или гиперинсоляцией.

Перегрузочная протеинурия характеризуется наличием в плазме крови аномально большого количества белка, превышающего порог канальцевой реабсорбции. Такое состояние развивается при повышенном синтезе и накоплении в плазме крови низкомолекулярных белков, таких как гемоглобин, миоглобин, легкие цепи продукты деградации фибрина. Нормально функционирующие канальцы не могут обеспечить их обратное всасывание. Эта разновидность протеинурии наблюдается при лейкозах, злокачественных лимфомах, миеломной болезни, массивных некрозах тканей, разнообразных злокачественных новообразованиях, а также при внутрисо-судистом разрушении эритроцитов, вызванном переливанием несовместимой группы крови, воздействием гемолитических ядов, лекарственных и иммунологи -чески опосредованных воздействий.

Протеинурия — причина для проведения дифференциально-диагностического поиска возможного поражения почек. Высокая экскреция белков с мочой имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Микроскопия мочевого осадка

Исследование состава мочевого осадка имеет важное значение в клинической практике.

Эпителиальные клетки подразделяют по типу эпителия. Наличие клеток плоского эпителия более 1-2 в поле зрения свидетельствует о поражении нижних отделов мочевыводящего тракта и позволяет говорить о воспалительном процессе в мочевом пузыре или уретре. Источник цилиндрического эпителия - почечные лоханки и мочеточники. Увеличение его количества указывает на пиелонефрит и/или уретрит.

Эритроциты обнаруживают в осадке мочи здорового человека в количестве 0-1 в поле зрения. В норме гематурия наблюдается редко. Гематурия - частый, нередко первый признак болезни почек и мочевы-водящих путей. Причиной гематурии может быть прием самых разнообразных препаратов, чаще всего это сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

Выделяют макро- и микрогематурию (выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка). Микрогематурия является относительно доброкачественной и может встречаться после длительной ходьбы или бега, а также при болезни тонких базальных мембран клубочка. Макрогематурия никогда не обнаруживается у здоровых людей. Наличие макрогематурии указывает на тяжесть поражения почечной ткани и/или мочевых путей.

Источник гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстакан-ной пробы. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию. По этиологии гематурию подразделяют на почечную и непочечную. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием (наличие опухоли, язвенно-воспалительный процесс, травма). Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части

мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры. Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной.

При обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания, такие как мочекаменная болезнь, опухоли, туберкулез почки. Для диагностики непочечных причин гематурии используют дополнительные инструментальные методы обследования (например, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, мочевого пузыря и предстательной железы; компьютерную или магнитно-резонансную томографию органов брюшной полости и малого таза; экскреторную уро-графию и цистоскопию).

Почечную гематурию, в свою очередь, подразделяют на гломерулярную и негло-мерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, сочетается с проте-инурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Этот вид гематурии наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также она свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям.

Негломерулярная гематурия связана, как правило, с урологической патологией. Ее характерной особенностью является макрогематурия (неизмененные эритроциты составляют более 80%), чаще изолированная, реже в сочетании с протеинурией до 1 г/сут, и наличие болевого синдрома.

Лейкоциты. В моче здорового человека лейкоциты содержатся в количестве 0-1 в поле зрения у мужчин и до 5-6 в поле зрения у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей. Для уточнения источника лейко-цитурии в клинической практике используют дифференциально-диагностические

-Лечебное дело 2.2017

Лекции

тесты, позволяющие установить популяци-онный состав лейкоцитов мочевого осадка.

Транзиторная (преходящая) лейкоцит-урия встречается при лихорадке, в том числе непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует ее тотальный характер с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров.

Выделяют инфекционную лейкоцит-урию, характерную для многих инфек-ционно-воспалительных заболеваний мо-чевыводящей системы. Об инфекционном характере лейкоцитурии можно ориентировочно говорить при ее сочетании с бак-териурией. Однако не следует забывать об асептической лейкоцитурии (например, при волчаночном нефрите, амилоидозе, интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите и т.д.). Для разграничения микробной и асептической лейко-цитурии необходимо проведение бактериологического исследования мочи.

Цилиндры всегда подразумевают почечное происхождение, они появляются в дистальном отделе нефрона. Их наличие в осадке жидкости при мочеиспускании напрямую связано с осадком белка в просвете канальцев. Основу цилиндров белкового происхождения составляют уропротеин Тамма—Хорсфалла, который вырабатывается эпителием извитых канальцев почек, и агрегированные сывороточные белки.

Гиалиновые цилиндры являются свернувшимся белком сыворотки плазмы, который прошел по почечным клубочкам и не реабсорбировался в проксимальных отделениях канальцев, а, двигаясь сквозь дистальные зоны, приобрел объемы и форму просвета канальцев, а именно цилиндрическую. Состояния, при которых может наблюдаться этот тип цилиндров, следующие:

— почечная патология (гломерулонеф-рит, мочекаменная болезнь, новообразования почек, туберкулез почек);

Лечебное дело 2.2017-

— хроническая сердечная недостаточность;

— гипертермические эффекты;

— состояние при использовании диуретиков;

— состояние при постоянных физических нагрузках;

— при высоких уровнях артериального давления (АД).

Зернистые цилиндры образуются из переформировавшихся клеток эпителия проксимальных зон канальцев. Для них характерен зернистый (гранулизированный) внешний вид, откуда и пошло их название. Зернистые цилиндры в моче обнаруживаются при различных нефропатиях: хроническом и остром гломерулонефрите, амилоидозе почек и т.д.

Восковидные цилиндры содержат в своем составе гомогенный бесформенный и бесструктурный материал, имеющий некое сходство с воском желтого оттенка. Воскообразные цилиндры вырабатываются в дис-тальных зонах канальцев из-за атрофии и дистрофии канальцевого эпителия этих отделов. Это обусловлено выраженным поражением почек (к примеру, при злокачественном гломерулонефрите), болезнями почек в последних стадиях, вплоть до хронической почечной недостаточности.

Клеточные цилиндры (эритроцитарные, лейкоцитарные) всегда имеют почечное происхождение, и их наличие свидетельствует о поражении паренхимы почки.

Глюкозурия. Выделение глюкозы с мочой зависит от ее концентрации в крови и от процессов фильтрации и реабсорбции глюкозы в нефроне. Выделяют два типа глю-козурии:

— внепочечная — возникает при повышении уровня глюкозы в крови более 9,9 ммоль/л;

— почечная (ренальная) — возникает при нормальном или даже пониженном уровне глюкозы в крови в случае нарушения процессов реабсорбции и наблюдается очень редко. Ренальная глюкозурия может быть первичной (врожденная, возникающая при

дефиците ферментов, обеспечивающих ка-нальцевую реабсорбцию глюкозы) или вторичной (при хронических гломерулонеф-ритах, нефротическом синдроме, острой почечной недостаточности и др.).

В мочевом осадке также могут обнаруживаться бактерии, грибы, простейшие и паразиты. Бактериурия наиболее информативна в клинической практике в сочетании с лейкоцитурией. Для уточнения генеза и тактики лечения целесообразно проведение бактериологического исследования мочи. Из грибов в мочевом осадке чаще всего выявляют грибы рода Candida. Обнаружение амеб позволяет говорить о мочеполовом амебиазе. Наличие яиц Schistosoma haematobium указывает на инвазию мочевых путей.

Гипертензивный синдром

Согласно современной классификации артериальных гипертоний (АГ), почечной называют АГ, патогенетически связанную с заболеваниями почек. Взаимосвязь между функцией почек и развитием АГ привлекает интерес клиницистов уже многие годы. Результаты ряда исследований и многолетний опыт позволили доказать, что патогенез этой патологии сложный и включает взаимодействие ряда факторов, таких как нарушения ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы и водно-электролит -ного обмена, выработки простагландинов, увеличение сердечного выброса [2—5].

Основной причиной развития почечных АГ служат паренхиматозные заболевания почек. Клиническая картина имеет существенные отличия от таковой при эссен-циальной АГ. Характерными особенностями ренальной АГ являются нарушения циркадного ритма АД: недостаточная степень снижения АД в ночные часы, ночная АГ, стойкая диастолическая АГ. Указанные изменения могут развиваться на ранних стадиях заболеваний почек. Нарушение циркадного ритма АД при его нормальных значениях и тем более при стабильном по-

вышении уровня АД приводит к быстрому развитию поражения органов-мишеней.

Отдельную позицию занимает реновас-кулярная АГ — форма почечной АГ, связанная с окклюзией почечной артерии или ее ветвей. Основными причинами ее развития выступают атеросклероз магистральных артерий почек и фибромышечная диспла-зия. При фибромышечной дисплазии повышение АД выявляется в молодом или детском возрасте. Если говорить об атеро-склеротическом процессе, то в этом случае характерно развитие de novo или резкое усугубление имеющейся АГ в пожилом или старческом возрасте. Клинически этот тип АГ имеет тяжелое, злокачественное течение с выраженным поражением органов-мишеней.

Диагноз реноваскулярной АГ выставляют на основании данных анамнеза, осмотра и физикального обследования, а также рутинного нефрологического клини-ко-лабораторного обследования. Помимо изменений в общем анализе мочи (проте-инурия), повышения уровня креатинина и снижения скорости клубочковой фильтрации у таких пациентов характерным является повышение активности ренина плазмы и развитие вторичного гиперальдостеро-низма, нередко отмечается гипокалиемия. Однако при двустороннем атеросклероти-ческом процессе с нарушением функции почек эти изменения могут отсутствовать.

"Золотым стандартом" диагностики стеноза почечных артерий является ангиография с внутриартериальным введением контраста, что позволяет визуализировать артериальное дерево почки, выявить коллатеральный кровоток, измерить градиент давления крови и оценить степень стеноза. К дополнительным методам обследования относятся ультразвуковое исследование почек, ультразвуковая допплерография почечных артерий, динамическая сцинти-графия, компьютерная или магнитно-резонансная томография сосудов почек с внутривенным или внутриартериальным введением контраста.

-Лечебное дело 2.2017

Лекции

Наиболее редкие причины реноваску-лярной АГ - тромбоз почечных артерий или ее ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, фибрилляции предсердий), неспецифический аортоартериит (болезнь Такая су), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, па-рапельвикальная киста почки, туберкулез почек, аномалии строения и расположения почек, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Прогноз у пациентов с реноваскулярной АГ неблагоприятный вследствие высокого сердечно-сосудистого риска. Основной метод лечения - хирургический: чрескожная баллонная или открытая ангиопластика. Однако успех лечения зависит от ранней

диагностики и своевременного вмешательства [2-5].

Таким образом, грамотная оценка мочевого синдрома помогает терапевту определиться с алгоритмом дифференциально-диагностического поиска и вовремя начать осуществление превентивных мер при почечной дисфункции. Понимание вторичных причин повышения АД позволяет назначить пациенту специфическую терапию с целью снижения сердечно-сосудистого риска, включающую не только стандартные гипотензивные препараты, но и препараты, направленные на лечение основного заболевания почек.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Renal Syndromes in Clinical Practice of Therapist: Part I A.A. Troshina, I.P. Beloglazova, and N.G. Poteshkina

Kidney diseases may cause no symptoms or nonspecific symptoms. Therefore at the first visit to doctor patients quite often present with chronic kidney disease. Therapist of outpatient department should know the main renal syndromes for early diagnosis of kidney diseases. The lecture is devoted to the main renal syndromes in clinical practice of therapist, in particular urinary and hypertensive syndromes. Key words: kidney diseases, renal syndromes, urinary syndrome, hypertensive syndrome.

Монография издательства "Атмосфера1

Функциональная диагностика в пульмонологии: Монография / Под ред. З.Р. Айсанова,

А.В. Черняка (Серия монографий Российского респираторного общества под ред. А.Г. Чучалина)

Монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с функциональной диагностикой в пульмонологии. Излагаются физиологические основы каждого метода исследования легочной функции и особенности интерпретации результатов. Обобщен международный опыт использования и интерпретации различных методов функциональной диагностики легочных заболеваний, в том числе сравнительно мало применяемых в нашей стране, но крайне необходимых при диагностике функциональных тестов: измерение легочных объемов, оценка диффузионной способности легких и силы дыхательной мускулатуры, внелабораторные методы определения толерантности больных с бронхолегочной патологией к физической нагрузке и т.п. 184 с., ил., табл. Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, семейньа врачей, а также для специалистов по функциональной диагностике.

Эту и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru

или по телефону: (495) 730-63-51

I