Научная статья на тему 'Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома'

Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
476
172
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома»

Р№ММ

№ 9 (139) ноябрь, 2015

[КОНСИЛИУМ. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ)

О.Н. КОРНЕЕВА, О.М. ДРАПКИНА, А.О. БУЕВЕРОВ, В.Т. ИВАШКИН, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Первого ММГУ им. И.М. Сеченова, г. Москва

Неалкогольная жировая болезнь печени как метаболического синдрома

Метаболический синдром, в состав которого входят абдоминальный тип ожирения, атерогенная дис-липидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет II типа (или нарушенная толерантность к глюкозе) и другие, представляет большую опасность в развитии различных заболеваний. Один из компонентов метаболического синдрома -неалкогольная жировая болезнь печени.

НАЖБ в 95-100% и в 20-47%% НАСГ развивается у лиц с патологическим ожирением (ИМТ >30 кг/м2). Сахарный диабет II типа или нарушение толерантности к глюкозе сочетается с НАЖБП примерно в 75% случаев, при этом в 60% верифицируется жировая дистрофия, в 15% - НАСГ. Гиперлипидемия выявляется у 20-80% больных НАСГ.

При метаболическом синдроме и НАЖБП развитие дислипвдемии закреплено на уровне печени и проявляется вслед-

ствие избытка СЖК чрезмерным образованием триглицеридов, возрастанием синтеза атерогенных ЛПОНП в гепатоцитах и снижением количества антиатерогенных ЛПВП В качестве современной модели патогенеза НАЖБП предложена теория «двух ударов»: первый - развитие стеатоза, второй - стеатогепатит. При ожирении увеличивается поступление в печень СЖК и развивается стеатоз печени (жировая дистрофия), что рассматривается как «первый удар». Одновременно развивается окислительный стресс - «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Возникший «окислительный» стресс повышает продукцию провоспалительных агентов и развивается воспалительная реакция в печени - стеатогепатит.

Обычными причинами обращения к врачу являются артериальная гипертен-зия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, холелитиаз. Среди пациентов преобладают женщины (65-85%), их средний возраст в момент диагностики - 50 лет. Клинические симптомы отсутствуют у 50-100%%. При лабораторной диагностике НАСГ обращает на себя внимание повышение активности АлАТ в 2-10 раз от верхней границы нормы, АсАТ в 2 раза, гиперби-лирубинемия (1,52) выявляется у 12-17% пациентов, повышение (1,5-

ВГН) ЩФ у 40-60%%. Для НАЖБП -характерны повы-

шение уровня ЛПОНП и снижение концентрации ЛПВП.

Подход к лечению метаболического синдрома и НАЖБП должен быть комплексным. Первый шаг - уменьшение массы тела с помощью низкокалорийной диеты и физической активности. Второй шаг - патогенетическое лечение (препараты, повышающие чувствительность к инсулину). Патогенетически обосновано при НАЖБП назначение больным урсоде-зоксихолевой кислоты (УДХК). УДХК (Урсосан) представляет собой лекарственный препарат плейотропного действия. Оно проявляется в холеретическом, цито-протективном, иммуномодулирующем, антиапоптотическом, гипохолестерине-мическом и литолитическом механизмах действия. УДХК - лекарственное средство с «хорошим» профилем безопасности», практически не дающее побочных эффектов. По данным Laurin (1996) и Но1отап (2001), применение УДХК при НАСГ в дозе 10-15 мг/кг в сутки, длительностью 6 мес и более положительно влияет на биохимические показатели, снижает активность АлАТ, АсАТ, ЩФ, уменьшает выраженность стеатоза и воспаления по данным гистологического исследования печени. Данное обстоятельство во многом связано с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. В заключение следует отметить, что в большинстве случаев поражение печени выявляется при обследовании по поводу других проявлений метаболического синдрома.

Литература

1. Буеверов АО., Маевская М.В. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита //Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2000.

- № 3. - С. 2-7.

2. Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение: Методическое пособие / Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: ООО «Издат. дом «МЗВестт, 2004. - 72 с.

3. Драпкина О.М., Маевская М.В., Корнеева О.Н. и др. Клиническое исследование эффективности и безопасности Даприла (Лизиноприла) у больных с артериальной гипертензией и сопутствующей патологией печени // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2004.

- Т. 14, № 4. - С. 30-33.

13162717

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.