силиконового катетера уже через 24 часа in vitro формируются основные структурные единицы биопленки - микроколонии С. dbicans, которые состоят из плотно объединенных дрожжеподобных клеток, а также наблюдали меньший уровень образования микроколоний клеток E. faecalis по сравнению с клетками C. dbicans на фрагментах исследуемого катетера. Тогда как на внешней и внутренней поверхности катетера, обработанного ионами серебра в концентрации 0,002 мг / мл, наблюдали наличие единичных клеток исследуемых штаммов в ассоциации. Полученные данные свидетельствуют о перспективности применения ионов серебра для обработки поверхностей катетеров с целью предупреждения образования биопленки микроорганизмами.
Ключевые слова: Enterococcus faecalis, Candida albicans, силиконовые катетеры, ионы серебра, биопленка.
Стаття надшшла 20.05.2015 р.
surface of the silicone catheter within 24 hours of in vitro formed the basic structural unit of biofilm -mikrokolonies C. albicans, which consist of tightly united yeast cells and observed a lower level of education microcolonies E. faecalis cells compared to C. albicans cells fragments investigational catheter. While the outer and inner surfaces of the catheter treated with silver ions, the concentration of 0.002 mg / ml was observed the presence of single cell strains investigated the association. These data suggest promising application of silver ions for surface treatment catheters to prevent the formation of biofilm by microorganisms.
Key words: Enterococcus faecalis, Candida albicans, silicone catheters, silver ions, biofilm.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК 616.311.2-002-053-071:615
НАИБЛИЖЧ1 НАСЛ1ДКИ КОМПЛЕКСНОГО Л1КУВАННЯ ХРОН1ЧНОГО ДИФУЗНОГО КАТАРАЛЬНОГО Г1НГ1В1ТУ В Д1ТЕЙ
У робой наведет результати комплексного лжування хротчиого дифузного катарального пипв^у в двох групах дтей, яю спостерталися протягом твроку. Стоматолопчие обстеження проведене через 6 мюящв та ствставлення отриманих результата у групах порiвняння дозволило встановити, що хворi яю лкувались за запропонованою методикою (додаткове включення антисептика «Декасан» до складу комплексного лкування) мали кращi показники тдекав ппени та стану тканин пародонта. Доведено, що запропонований лкувальний комплекс дозволяе отримати бшьш позитивт i стабшьт кйтчт результати та досягти зменшення юлькосп загострень протягом 6 мюящв в 1,5 рази.
Ключов! слова: хротчний катаральный пнпвт д1ти, лжування.
Робота е фрагментом НДР "Мехашзми пошкодження зубо-щелепноI системы, резистенттсть оргашзму i обгрунтування засобiв профшактики, терапи i реабштацй основных стоматологiчних захворювань" (державный реестрацшний № 01970018550) та "1мунт взаемоди в слизовш оболонщ порожнини рота i 1х роль в патогенезi стоматологiчних захворювань " (державний реестрацшний №0109и000389).
За даними ВООЗ, запальш захворювання пародонта, зважаючи на !х значну поширешсть { прогресуючий переби-, являють собою актуальну проблему сучасно! стоматологи, де чшьне мюце займае дитяча пародонтолопя. Ешдемюлопчш мошторингов1 дослщження { ктшчш даш свщчать про невиправний збиток, нанесений хворобами пародонта в дитинсга та юност^ що в середньому вщ1 призводить до значного руйнування зубного апарата [1, 2].
Даш про !х частоту у д1тей, яю наводяться в численних наукових публшащях перюдичних видань неоднорщш { коливаються вщ 4,54% до 97,6%. Вщомо, що у д1тей найбшьш часто зустр1чаеться хрошчний катаральний гшпв1т (80-85%), рщше - хрошчний гшертроф1чний (1017%), а пародонтит розвиваеться у 3-5% дггей { шдл1тюв [3, 4].
Розповсюджешсть пародонтопатш залежить вщ велико! кшькост фактор1в, серед яких слщ зазначити географ1чно-еколопчну регюнальшсть { сощальш умови проживання, стать та в1к, стан здоров'я в цшому { стан оргашв порожнини рота. Зокрема, важливу роль вщграють наявнють кар1есу та його ускладнених форм, аномалш прикусу й положення окремих зуб1в, шюдлив1 звички, стутнь засвоення навичок по тдтриманню ппени порожнини рота на надежному р1вш.
Збшьшення поширеност гшпв1ту знаходиться у прямш залежност вщ в1ку. Так, у дошкшьнят частота гшпв1ту складае 5,7%, у молодшш шкшьнш в1ковш груш (7-10 роюв) - 29,5 -60,0%, у середньому шкшьному вщ1 (11-14 роюв) - 41,82-87,5%, у старшокласниюв (15-17 роюв) -62,4 - 83,3% [4].
Загальновизнано, що представники сапроф1тно! мшрофлори порожнини рота, володдачи певними мехашзмами адгезп й колошзацп характерних для них областей оргашзму хазяша, здатш викликати захворювання при зниженш резистентносп тканин пародонта. В1рулентшсть бактерш може проявлятися !х безпосередшм токсичним впливом, що викликае запалення й деструкщю, а також шляхом стимуляцп 1мунопатолопчних деструктивних реакцш [5, 6, 7].
На думку одних дослщниюв, в штактному пародонп вегетують грампозитивш коки, зокрема, стрептококи, i актиномiцети (Streptococcus oralis, A. gerencseriae, A. Naeslundii). Iншi науковщ вiдзначають перевагу Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, A. naeslundii. Закордонними науковцями з'ясовано, що при iнтактному пародонт у 20% дослiджуваних виявленi темно-шгментоваш бактеро'ди, якi визнанi пародонтопатогенами. При гшпвт ix виявляють у 42% випадюв, при пародонтитi - у 61%, а при ювеншьному пародонтит - у 73% випадкiв. На тепершнш час достайменно встановлено також важливу роль мiкроорганiзмiв зубно' бляшки i ix токсинiв у розвитку захворювань тканин пародонта в дитячому та юнацькому вiцi. Компоненти зубно' бляшки, впливаючи на ясна, призводять до шфшьтрацл тканин уражено' д^нки клiтинами запального ряду: макрофагами, полiморфноядерними лейкоцитами та лiмфоцитами. G дат про зв'язок запальних явищ у тканинах пародонта iз присутнiстю у зубному нальот та ясеневiй рщиш певних видiв збудникiв пародонтопатiй.
Метою роботи було визначення нових методiв i способiв терапи патологiчниx змш в тканинах пародонта у дггей.
Матерiал та методи дослiдження. Пщ нашим спостереженням та лiкуванням за умов диспансерного забезпечення знаходилось 53 дитини з хрошчним дифузним катаральним гшпвггом (ХДКГ) вiком вiд 12 до 15 роюв. Контрольну групу склали 15 дiтей з штактним пародонтом того ж вiку i статтi. Для контролю за клшчним перебiгом гiнгiвiту визначали гiгieнiчнi i^^^H Green-Vermillion (1964), який використовуеться для визначення площi зубного нальоту та Silness-Loe (1967), для з'ясування товщини зубного нальоту. Для визначення стану тканин пародонта застосовували папiлярно-маргинально-альвеолярний i^^^ РМА (G.Parma, 1960), iндекс пнпвггу Silness-Loe (1967), комплексний перiодонтальний вдекс (КП1, Леус П. А., 1987), а також проби Писарева-Шилера. При встановленш дiагнозу ми використовували класифшащю хвороб пародонта запропоновану М. Ф. Данилевським у 1994 рощ.
Для лшування дггей першо' групи, що складалась iз 27 пацiентiв нами було застосовано стандартний лiкувальний комплекс:
• професшна гiгiена порожнини рота з наступним и контролем;
• навчання iндивiдуальнiй гiгiенi порожнини рота та i'i' контролю iз застосуванням розчину Люголя;
• санацл порожнини рота (усунення мiсцевиx подразнюючих факторiв: лiкування карiесу та його ускладнень);
• навчання навичкам аутомасажу ясен для покращення обмiнниx процесiв у тканинах пародонту;
• надання рекомендацiй з питання рацiонального збалансованого харчування.
Крiм того ми набрали групу iз 26 дiтей для порiвняння результапв, додатково включивши до складу лшувальних засобiв препарат антисептичний препарат "Декасан" (фармацевтичне пiдприемство "ЮР1Я-ФАРМ" м. Ки'в (Р. 12. 01./04161)), що уявляе собою 0,02% розчин декаметоксину у 0,9% розчиш хлориду натрiю та проявляе виражену бактерицидну ди. Аплшащю проводили 3 рази пiдряд по 5 хвилин, що загалом складало 15 хвилин. Курс лшування тривав, зазвичай 5-7 днiв, до зникнення клшчних проявiв запальних явищ. Групи дтей були близькими за статевовшовими ознаками i станом тканин пародонта, а профшактичш заходи проводилися два рази на рш весною та восени, що сшвпадае також з обстеженням стоматолопчного статусу.
Отриманi дат оброблялися методом варiацiйноi статистики.
Результати дослщження та ix обговорення. При зборi анамнезу захворювання при первинному обстеженш 7 (13,2%) пацiенти скарг не пред'являли, 46 (86,8%) вiдмiчали помiрнi неприемнi вiдчуття у яснах, 'х припухання, кровоточивiсть, що виникала при чищенш зубiв, iнколи при вживанш 'ж1, неприемний запах iз рота. Цi явища тривали протягом 1-3 мiсяцiв, ранiш лiкування не проводилося. При об'ективному обстеженнi у вшх хворих було виявлено гшеремда iз цианотичним вiдтiнком ясенного краю i мiжзубниx сосочкiв, fx набряклють, розриxленiсть, кровоточивiсть, визначалося вiдкладення м'якого назубного напластування. А у 18 iз 53 пацiентiв (34,0%) - спостериався зубний камiнь у невеликш кiлькостi, який переважно локалiзувався на язичнш поверxнi рiзцiв нижньо' i щiчнiй поверxнi молярiв верхньо' щелеп. Вiзуально визначенi прикмети запалення слизово' оболонки ясен спостерiгалися на верхнш та на нижнiй щелепах, що е свщоцтвом дифузного поширення пнпвиу. Позитивна проба Писарева-Шилера у вшх хворих дiтей вказувала на хрошзащю процесу, при цьому негативна формалшова проба свiдчила при збереження зубоясенного з'еднання. Аналiз даних опитування показав, що переважна бшьшють дiтей (37-69,8%) користуеться зубними щеками, якi не вщповщають гiгiенiчним вимогам i знаходяться у незадовшьному станi. Вибiр зубних паст також був випадковим i стан тканин пародонта не враховувався. Д^и зовшм не користувалися такими засобами гшени, як зубнi
елшсири, ополюкувачи, флоси, зубочистки. KpiM того, 38 з 53 (72%) пащент1в недостатньо ознайомлеш з правилами чищення 3y6iB, виконують зубною щiткою переважно повертально-постyпальнi рухи. Не надають також шякого значення тривалостi процедури та техшщ виконання.
При опитyваннi встановлено, що лише 22 (41,4%) дтей хворих на ХДКГ регулярно доглядали за порожниною рота, 23 (43,4%) - нерегулярно i 8 (15,1%) взагат не доглядали. В той час як серед практично здорових дтей з iнтактним пародонтом регулярний догляд за порожниною рота здшснюють 18 (69,2%) осiб, нерегулярно - 8 (30,8%) (табл.1). Результати клшчних спостережень та ïx статистична обробка дозволили встановити залежнiсть ступеня запалення пародонту вiд стану гiгieни порожнини рота у дтей, хворих на ХДКГ: зi збiльшенням Г1 зростають значення пародонтологiчниx iндексiв. Так у дтей, що регулярно чистили зуби i^^^ РМА становив 29,7±1,08%, не регулярно - 36,44±1,43% (p<0,005), взагалi не чистили - 39,52±1,7% (p<0,001). Середне значення для iндексy РМА для групи спостереження складало 34,07±0,96%. Статистично значимих вiдмiнностей ступеню запальних явищ в залежностi вiд стаи (РМА -35,5±0,98% у хлопчиюв та 33,8±1,1% у дiвчаток) не визначалося.
Таблиця 1
Регуляршсть догляду за порожниною рота Д1ти з штактним пародонтом (n=15) Дiти хворi на ХДКГ (n=53)
1ндекс Green-Vermillion, бали 1ндекс Silness-Loe, бали 1ндекс Green-Vermillion, бали 1ндекс Silness-Loe, бали
Регулярно 0,32±0,05 0,41±0,07 1,13±0,07* 1,41±0,09 *
Не регулярно 0,95±0,05 1,49±0,13 1,7±0,07** 1,9±0,104**
Взагал не доглядають - - 2,09±0,09 2,2±0,13
Примiтки: 1. *- p<0,001 вiрогiднiсть вiдмiнностей з показниками дтей з iнтактним пародонтом; 2. **-p<0,05 вiдмiнностей з показниками дiтей з штактним пародонтом.
вiрогiднiсть
Аналогiчна тенденщя спостерiгаеться в динамiцi iндексy пнлвиу Silness-Loe, який характеризуе ступень запалення. Так у дтей, якi регулярно проводили гшену порожнини рота шдексу гiнгiвiтy Silness-Loe дорiвнювався 1,21±0,09 бала, не регулярно - 1,69±0,1 (p<0,05) бала, взагалi не проводили 2,14±0,13 (p<0,01) бала. Середне значення шдексу гшпвггу Silness-Loe в основнiй групи складало 1,76±0,1 бала.
Аналiз опитування хворих на ХДКГ показав, що кровоточивють ясен е найбiльш тривожним симптомом захворювання, який вiдмiчали у себе д^и. Прослiджyвалося пiдвищення шдексу кровоточивосп з погiршенням гiгiени порожнини рота: при регулярному доглядi вш становив 1,27±0,1 бала, не регулярному - 1,5±0,11 бала, без догляду - 1,62±0,18 бала, що в середньому становило 1,36±0,06 бала. Даш клшчних резyльтатiв показали, що застосування обох комплексiв лiкyвальниx заxодiв позитивно впливае на переби патологiчного процесу в тканинах пародонта. Дiти визначали покращення самопочуття: пiсля 2-3 вщвщувань вщухали запальнi явища (зникали неприемш вiдчyття, зменшувалися набряк, гiперемiя, кровоточивють ясен). Через 5-6 вщвщувань ясна ставали рожевими, щшьними, у 40 (81,6%) iз 49 пацiентiв, що закшчили повний курс, повнiстю зникала кровоточивiсть. Ефективнiсть терапiï пiдтверджyвалася динамшою показникiв, що наведенi у таблиц 2. Пiсля курсу лiкyвання ХДКГ в обох групах вiрогiдно зменшувалося значення iндексiв гiгiени, РМА, Silness-Loe, 1К.
Таблиця 2
_Показники стану Нпени порожнини рота та тканин пародонту (М±т)_
Показники
Контрольна група (n=15)
Група хворих дiтей
Лкування за протоколом
До ткуван-ня (n=27)
Пiсля лку-вання(n=26)
Через 6 мiсяцiв (n=21)
Лшування за протоколом з додаванням «Декасану»
До лiкування (n=26)
Пiсля лку-вання (n=23)
Через 6 мiсяцiв (n=21)
1ндекс Green- Vermillion, бали
1,18±0,04
1,6±0,09*
1,23±0,06
1,25±0,06
1,54±0,09*
1,25±0,07
1,37±0,05*
1ндекс Silness-Loe (зубнi напл.), бали
0,38±
2,08±0,14*
0,37±0,04*
1,02±0,09*
2,01±0,12*
0,34±0,07
0,88±0,06**
1ндекс РМА %
8,24±0,07*
3,75±0,05*
5,32±0,08*
8,31±0,09*
1,12±0,05*
3,95±0,11**
1ндекс Silness-Loe (iн.декс гiнгiвiт), бали
2,08±0,14*
0,29±0,05*
0,85±0,10*
1,98±0,12*
0,14±0,04*
0,35±0,03**
1ндекс
кровоточивости, бали
1,47±0,13*
0,15±0,07*
0,48±0,08*
1,52±0,11*
0,12±0,03
0,26±0,08*
Примiтки: 1. * - p<0,01 у порiвняннi з даними до лкування; 2. ** - р<0,01 мiж групами порiвняння через 6 мiсяцiв.
0
0
0
За результатами обстеження 21 дитини першо! групи (6 ос1б не з'явилися на огляд) через 6-7 мюящв шдтвердилась ефективнють проведеного курсу терапи. Слщ шдкреслити, що у переважно! бшьшост хворих 16 (76,2%) Г1 знаходився на доброму та задовшьному р1вш
При цьому у 12 ос1б (57,1%) знову рееструвались вщновлення прояв1в запальних явищ у пародонп. За швроку шсля завершення лшування повторш ознаки захворювання вщм1тили вже через 2 мюящ одна дитина, 3 дитини - через 4 мюящ, 8 ос1б через 5-6 мюящв. Д1ти скаржилися на кровоточивють, яка з'являлася перюдично шд час чищення зуб1в. При об'ективному обстеженш на деяких д1лянках ясен спостершалась застшна гшерем1я ясенних сосочюв { ясенного краю, набрякання, кровоточивють при слабкому зондуванш ясенно! борозенки.
У 9 випадках (42,9%) за перюд клшчно! ремюи д1ти скарг не пред'являли. Об'ективно визначались блщо-рожев1, волоп, без патолопчних уражень ясна, яю щшьно охоплювали шийки зуб1в. Але катамнестичне спостереження за хворими протягом швроку виявило, що юльюсть випадюв його загострень склала 38,1%, { вони супроводжувалися запальними явищами { попршенням гшешчного стану порожнини рота, що потребуе подальшого уточнення окремих складових компонент1в патогенезу з бшьш д1евою корекщею виявлених порушень.
У груш д1тей, яким додатково до складу клшчного лшування було залучено «Декасан» залишилось через 6 мюящв 21 дитина ¡з 26, що пройшли лшування. 1з них лише у 8 (38,1%) спостершалися прояви загострення пнлвиу, що проявлялось гшерем1ею м1жзубних сосочюв та кровоточив1стю ясен, яка з'являлась п1д час чищення зуб1в. Ц1 ознаки мали м1сце у 3 д1тей (37,5%) через 2 мюящ 1 у 5 через швроку (62,5%).
Стоматолопчне обстеження проведене через 6 мюящв та ствставлення отриманих результат у групах порiвняння дозволило встановити, що хворi яю лiкувались за запропонованою нами методикою мали кращi показники: iндекс Silness-Loe (зубних нашарувань) в 1,2 рази, шдекс РМА - в 1,3, вдекс Silness-Loe (гiнгiвiту) в 2,4; а вдекс кровоточивостi в 1,8 рази. Додаткове включення антисептика «Декасан» до складу комплексного лшування хрошчного катарального гiнгiвiту дозволяе отримати бшьш позитивш i стабiльнi клiнiчнi результати та досягти зменшення кiлькостi загострень протягом 6 мюящв в 1,5рази.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. Отримат результаты дотдження спонукають до подальшого уточнення окремих складових компонентiв патогенезу запальних захворювань тканин пародонту у дтей для розроблення бшьш дieвоï корекцй виявлених порушень.
1. Chernyavskiy S.A. Zdorov'ya ditey yak gigienichna i sotsialna problema / S.A. Chernyavskiy // Problemi ekologiyi ta meditsini. - 2011. - Tom 15, No. 3-4. - S. 159-160.
2. Kazakova R.V. Riven stomatologichnogo zdorov'ya u 12-ti richnih ditey Zakarpattya, prozhivayuchih v riznih ekologichnih umovah / R.V. Kazakova, S.V. Melnik, E.Y. Dyachun // Problemi ekologiyi ta meditsini. - 2011. - Tom 15, No.3-4. - S. 87-88.
3. Tkachenko P.I. Obgruntuvannya napryamu imunokorektsiyi pri likuvanni hronichnogo difuznogo kataralnogo gingivitu u ditey. / P.I. Tkachenko, N.M. Lohmatova, O.V. GurzhIy, N.M. Korotich. // Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2013. -Vipusk 1, Tom 1 [98] - S. 249-251.
4. Zeynalova G.K. Opyit provedeniya programmyi profilaktiki stomatologicheskih zabolevaniy u detey shkolnogo vozrasta v Azerbaydzhane / G.K. Zeynalova, R.K. Alieva. // Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2012. - Vipusk 2, Tom 2 [93]. - S. 244-246.
5. Ostapko O.I. Harakteristika metabollchnih porushen u tkaninah yasen ta yih korektslya v kompleksniy profilaktitsi hronichnogo kataralnogo gingivitu u ditey / O.I. Ostapko // Problemi ekologiyi ta meditsini. - 2011. - Tom 15 No.3-4. - S.121-122.
6. Grishko Yu.M. Vzaemozvyazok aktivnosti lizotsimu rotovoyi ridini iz stomatologichnim i somatichnim statusom. / Yu.M. Grishko, T.M. Moshel, O.V.Gancho // Aktualni problemi suchasnoyi meditsini. - 2012. - Vip.1-2.(37-38) - S. 29-31.
7. Pokazniki perekisnogo okislennya lipidiv ta antioksidantnogo zahistu v rotoviy ridini pri hronichnomu kataralnomu gingiviti u ditey v period zminnogo prikusu / E.M. Novikov // Aktualni problemi suchasnoyi meditsini. - 2012. - Vip.1-2.(37-38) - S.46 -48.
8. Tkachenko P.I. Obgruntuvannya kompleksnogo likuvannya hronichnogo difuznogo kataralnogo gingivitu v ditey. / P.I. Tkachenko, N.M.Lohmatova // Ukrayinskiy stomatologIchniy almanah. - 2006 - No. 3. - S. 51-55.
БЛИЖАИШИЕ РЕЗУЛЬТАТИ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ДИФФУЗНОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА У ДЕТЕЙ
Ткаченко П. И., Лохматова Н.М., Коротич Н.М. В работе представлены результаты комплексного лечения хронического диффузного катарального гингивита в двух группах детей, которые наблюдались в течение полугода. Стоматологическое обследование проведено через 6 месяцев и
NEAREST CONSEQUENCES OF HOLIATRY CHRONIC DIFFUSE CATARRHAL GINGIVITIS FOR CHILDREN
Tkachenko P.I, Lokhmatova N.M., Korotich N.N. The paper presents the findings of the holiatry of chronic diffuse catarrhal gingivitis in two groups of children, that were observed during a half-year period. Dental check-up was made in 6 months and comparison of
сопоставление полученных результатов в группах сравнения the results in the groups of comparison mede evident that
позволило установить, что больные которые лечились по patients that were treated by the suggested methodology
предложенной методике (дополнительное включение (the additional application of Decasan antiseptic in the
антисептика "Декасан" в состав комплексного лечения) имели comprehensive therapy) had the best rates of hygiene
лучшие показатели индексов гигиены и состояния тканей indexes and state of parodentium tissues. It is made by
пародонта. Доказано, что предложенный лечебный комплекс evidence that the suggested curative complex allows to get
позволяет получить более позитивные и стабильные more positive and stable clinical results and attain 1,5 times
клинические результаты и достичь уменьшения количества reduced number of exacerbations during 6 months. обострений в течение 6 месяцев в 1,5рази. Keywords: chronic catarrhal gingivitis, to put,
Ключевые слова: хронический катаральный гингивит, treatment. дети, лечение.
Стаття надшшла 12.06.2015 р. Рецензент Петрушанко Т.О.
УДК 616.61:616.12-008.331.1:616.127-073.432.19
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ЗМ1НИ М1ОКАРДУ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ
НА ГШЕРТОШЧНУ ХВОРОБУ II СТАДП
Артерiальна гiпертензiя (АГ) спричинюе, як ремоделювання мюкарду лiвого шлуночка (ЛШ) так i попршення функцп нирок, тому вивчення взаемозв'язоку кардiальноl та нирково! патологл в данному аспект!, е досить актуальшм. Метою було виявлення особливостей внутршньосерцево! гемодинамга та ремоделювання мюкарду ЛШ у хворих на ппертошчну хворобу (ГХ) II стада, що ускладнилась нефропаиею. Було обстежено двi основш групи хворих на ГХ II стадп з 2-им (n=31) та 3-1м (n=31) ступенем АГ з наявнiстю нефропатй та три групи ствставлення, серед яких хворi на ГХ II стада з 2-им (n=31) та 3-iм (n=31) ступенем АГ без нефропатл та практично здоров! особи (n=31). Величина сшввщношення вм1сту альбумiну/креатинiну у сечi > 30 мг/г розцiнювалась, як маркер ураження нирок. Ехокардiографiчне дослщження проводилось за загальноприйнятими методиками. Виявлено, що у хворих на ГХ II стадй з 2-им та 3-1м ступенем АГ та нефропаиею наявш достов1рн1 зм1ни показникiв, що характеризуюсь морфометричнi i об'емнi показники ЛШ. У хворих на ГХ II стадп з нефропаиею проявляються достов1рно 61льш значнi зм1ни показниюв трансмiтрального кровоплину ЛШ у пор1внянш 1з хворими на ГХ II стадп без нефропатл. Виявлено достовiрне зростання патологiчних тип1в геометрй ЛШ з превалюванням концентричного ремоделювання та концентрично! ппертрофп серед хворих на ГХ II стадп з нефропатею у пор1внянш з хворими на ГХ II стадй, що не мали прояв1в нефропатй.
Ключовi слова: ппертензивна нефропатiя, типи геометрп л1вого шлуночка, ремоделювання мiокарду, д1астол1чна дисфункщя.
На сьогодшшнш день ч1тко сформоване розумшня, що виникнення навiть незначних ознак порушення функцй нирок (шдвищення вмюту креатинiну, зниження клiренсу креатиншу, поява мшро- та макроальбумiнурil) означае достов1рно значне пiдвищення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень та кардiальноl смертi [2, 5, 8]. Залучення гiпертонiчною хворобою (ГХ) органiв-мiшеней - мюкарда та судинно! стшки, як правило, вщбуваеться паралельно з наростанням дисфункцй ендотелiю, локально-нирковою ознакою яко! можна вважати збiльшення екскрецй альбу]шну з сечею [1]. Важливо тдкреслити у хворих з хрошчною хворобою нирок рееструеться збiльшення кшькост випадюв ппертрофп л1вого шлуночка (ГЛШ) та патолопчних тпшв ремоделювання л1вого шлуночка (ЛШ) [6]. На даний час достатньо даних вщносно асощацй ГЛШ з мiкроальбумiнурiею (МАУ). Як, демонструють дослiдження хвор1 на ГХ 1з ГЛШ мають значно вищий рiвень спiввiдношення альбумiну до креатишну сечi в пор1внянн1 з тими, що не мали ГЛШ. В свою чергу хвор1 на ГХ з бшьш високим сшввщношенням альбумiну до креатинiну в сечi частше мають ГЛШ [5]. Один з основних ехокардiографiчних показникiв ппертрофп ЛШ -iндекс маси мюкарда л1вого шлуночка виступае в якосп предиктора вперше виявленно1 МАУ у хворих з нещодавно дiагностованою артерiальною гiпертензiею (АГ) [3]. Сьогодн1 МАУ розглядають, як важливу терапевтичну мшень: хвор1, як1 не мають значного зниження МАУ мають менше шаншв на досягнення регресИ ГЛШ, незалежно в1д зниження артерiального тиску (АТ) [7]. Таким чином детальне вивчення цього питання е досить актуальним.
Метою роботи було виявити особливосп внутршньосерцевох гемодинамiки та ремоделювання мюкарду ЛШ у хворих на ГХ II стадн, що ускладнилась нефропапею.
Матер1ал та методи досл1дження. Було обстежено дв1 основн1 групи хворих, що були представлеш хворими на ГХ II стадн з 2-им (n=31) та 3-1м (n=31) ступенем АГ з наявнютю раннiх прояв1в нефропатй та три групи ствставлення, серед яких хвор1 на ГХ II стадй з 2-им (n=31) та 3-1м (n=31) ступенем АГ 1з збереженою функцiею нирок та практично здоров1 особи (n=31).