CC BY
20
О.Л. Никитин, Д.А. Драч, Н.Н. Крюков, С.Г. Кочетков, П.И. Романчук, И.А. Фадеева
НАУЧНОЕ И МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ КОМПЛЕКСНЫХ МЕТОДОВ ОЗОНОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет»
Минздрава России,
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарский областной гериатрический центр»,
г. Самара, Россия geriatr [email protected], [email protected]
Эффективность озонотерапии не признается многими авторами. Не отработаны эффективные дозировки озона, сроки его введения, что явилось предпосылкой для проведения ряда научно-исследовательских работ.
Одно из таких исследований посвящено изучению действия озона на рубцевание язвенного дефекта в эксперименте и в клиники.
Совместно с коллективом сотрудников центральной научно-исследовательской лаборатории СамГМУ проведен эксперимент на 92 белых лабораторных крысах (самцах). Из них 68 крыс составляли опытную группу. Всем животным воспроизводилась модель экспериментальной язвы желудка по Такаяшу в нашей модификации.
Суть метода: срединная лапаротомия, введение в железистую часть желудка субсерозно 23% раствора уксусной кислоты в объеме 0,05мл, затем рана ушивалась послойно. В качестве наркоза использовались тиопентал-натрия, вводимый внутрибрюшинно и эфир. Опытная группа животных делилась на 3 подгруппы с пероральным введением разных концентраций озона в воде: 2,0; 5,0 и 10,0 мг/л. Производилась эфтаназия животных на 7, 14 и 21 сутки. Кровь была взята на биохимические показатели, характеризующие перекисное окисление липидов в организме и антиоксидантную систему (малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты, супероксиддисмутазную активности), а также изучались процессы рубцевания в области язвенного дефекта (свободный и белоксвязанный оксипролин). Малоновый диальдегид и супероксиддисмутаза исследовались и в ткани желудка.
Желудок, легкие, сердце, печень были взяты на морфологическое исследование. Исследовались и показатели иммунитета: лейкоцитарная формула крови; лейкоцитарная формула перитонеального экссудата с определением миелопероксидазной активности нейтрофилов; уровень хемолюминесценции клеток перитонеального экссудата.
Производилось макроскопическая оценка язвенного дефекта, напоминающего по внешнему виду хроническую язву у больных язвенной
болезнью. Размеры язвы зависели от сроков лечения и концентраций применяемого озона.
На 7 сутки у всех крыс был выраженный язвенный дефект с отечными, высокими краями, дно выполнено некротическими массами. На 14 сутки озонотерапии высота воспалительного вала в области краев язвы уменьшилась, в дне появлялись мелкие нежные грануляции, которые заполняли все дно язвы, воспалительный вал полностью исчезал, как при использовании концентраций озона 5,0 и 2,0 мг/л., что более выражено в последнем случае. На 21 сутки в опытной группе формировался рубец розового цвета. Такая же динамика наблюдалась и у больных язвенной болезнью.
Все животные экспериментальной группы с введением озонированной воды с концентрацией озона 10,0 мг/л погибли на 2 сутки при явлениях выраженного токсического отека легких, что подтверждено морфологически.
Самарский государственный медицинский университет и Дорожная клиническая больница ст. Самара исследуют и применяют в клинике действие озона на репарацию гастродуоденальных язв. Основной задачей исследования стало отработка доз, сроков и способов применения озона.
Для лечения одной группы больных применялись следующие медикаментозные схемы:
- омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день;
- омепразол 20 мг 2 раза в день + амоксициллин 1 г 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день;
- пилорид (ранитидин, висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день.
Рубцевание язвенного дефекта происходило в среднем на 18-25 сутки. При этом эндоскопически на месте язвы обнаруживался рубец красного цвета, макроскопически рубец был грубым, выраженным, сохранялись признаки активного гастродуоденита.
Другой группе больных на фоне медикаментозного лечения назначалась озонотерапия в виде внутривенной инфузии озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 2,5 мг/л в объеме 200 мл, 2 раза в неделю. Исследовалась кровь больных на показатели перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид и диеновые конъюгаты) и антиоксидантная защита организма (супероксиддисмутаза и каталаза). Рубцевание язвенного дефекта в этой группе больных наступало на 14-18 сутки, при этом макроскопически рубец был нежным, розового цвета.
Было прослежено возникновение рецидивов язвенной болезни: в первой группе рецидивы возникали чаще, в среднем в 70-80 % случаях в течение 2 лет; во второй группе частота рецидивов составляла 40-50 %.
Выводы
1. Выбранная нами экспериментальная модель язвы по Такаяшу адекватна для исследования воздействия озона на репаративные и санагенетические процессы.
2. Пероральное применение озонированной воды ускоряет процессы регенерации и сроки заживления экспериментальной язвы.
3. Применение озонированной воды активирует антиоксидантную защиту организма, причем концентрация 2,0 мг/л оказалась наиболее эффективной.
4. Полученные в эксперименте результаты позволяют рекомендовать пероральное применение озонированной воды в лечении больных язвенной болезнью.
5. Присоединение к комплексному лечению язвенной болезни озонированного физиологического раствора позволило сократить сроки рубцевания язвенного дефекта, достичь более длительной ремиссии и предупредить возникновение рецидивов.
Заключение
В результате можно утверждать, что анализ активности ПОЛ и состоянием антиоксидантной защиты необходимы для контроля за безопасностью выбранного метода лечения и его эффективностью. Для оценки состояния ПОЛ используют метод хемилюминесценции, позволяющий получить представление о суммарной активности ПОЛ и общей антиоксидантной активности, а также определение количества первичных, промежуточных, конечных молекулярных продуктов и активности антиоксидантных ферментов. Применение озонотерапии является оправданным и оптимизирует лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста.
Литература:
1. Абрамова Ж.И., Оксегендлер Г. В. Человек и противоокислительные вещества. Л, Наука. 1985. 213 с.
2. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. /Под ред. А.И.Журавлева. М.: Наука, 1982. 240 с.
3. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах/Итоги науки и техники. Сер. Биофизика, т. 29. М., 1991. 249 с.
4. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. - М.: Наука, 1972. 98 с.
5. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Шереин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, 1993. 181 с.
6. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1986, т. 18. 135 с.
7. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Каратаев С.Д. Озонотерапия. - Москва, 1998. 36 с.
8. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. 277 с.
9. Озон и методы эфферентной терапии в медицине (Материалы 3-й Всероссийской Научно-практической конференции. - 16-18 сентября. - 1998) - г. Нижний Новгород, 1998, 146 с.
10. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. 277 с.
