CC BY
15Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
сравнительный анализ энцефалограммы при логоневрозах
Грибанова П. Н., Мочалова А. Д.
Научный руководитель: к.м.н. Кипятков Никита Юрьевич Кафедра нормальной физиологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Мочалова Алина Денисовна — студент 2 курса Педиатрического факультета E-mail: mochalova. alina@list.ru
Ключевые слова: логоневрозы, ЭЭГ.
Актуальность: логоневрозы являются распространёнными неврозоподобными заболеваниями, связанными с расстройством эмоционального фона. Данные заболевания отрицательно влияют на социальную сферу жизни человека[1].
Цель исследования: сравнение результатов диагностики головного мозга при помощи ЭЭГ в норме и при логоневрозах неврозоподобной этиологии.
Материалы и методы: на базе отделения функциональной диагностики СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер № 1» всем обследованным проводилась 16 канальная монополярная ЭЭГ запись по международной схеме «10-20» на аппарате Мицар-ЭЭГ-202 со стандартными провокационными пробами (проба с открыванием и закрыванием глаз, ритмическая фотостимуляция с нарастающей частотой воздействия с 4 до 24 Гц с использованием белого и красного света, трехминутная гипервентиляция) в общей сложности запись продолжалась в течение 15 минут. В исследование было включено 2 группы пациентов от 18 до 33 лет. Первую группу составили люди с логоневрозом (n = 10). Вторую группу составили люди без патологии (n = 5). Оценка записанных ЭЭГ проводилась как визуально с помощью программы WinEEG так и в виде подсчета индексов и спектральной мощности в каждом из частотных диапазонов. Типичные свободные от артефактов фрагменты полученных ЭЭГ записей анализировалась визуально с помощью программного комплекса WiNEEG 2.89 для MS Windows.
Результаты: при обработке результатов ЭЭГ были обнаружены существенные различия между 1 и 2 группами. Результаты ЭЭГ показывают, что при неврозоподобных заиканиях в лобной (F1,F2) и височной доли (F3,F5) частота тета-ритма понижена (5 ± 0,5), в группе контроля (7 ± 0,5). Частота бета-ритма несколько снижена по всем отведениям у 1 группы (16 ± 0,8) по сравнению со 2 группой (19 ± 0,9), но входит в границы нормы.
Выводы: при анализе ЭЭГ наибольшее отклонение от нормы наблюдается в лобной и височной долях головного мозга. отклонение частоты ритмов от нормы в данных областях может говорить о том, что поражены центры Вернике и Брока, отвечающие за речевую деятельность человека. Литература
1. Белякова Л.И. , Дьякова Е.А. Заикание. Учебное пособие для студентов педагогических институтов по специальности "Логопедия" — М.: В. Секачев, 1998. — 304 с.: ил.
наследственная предрасположенность и иммунологические механизмы срыва аутотолерантности при сахарном диабете 1 типа
Качьян А. С.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Шабалова Н.Н.
Кафедра патологической физиологии с курсом иммунопатологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Качьян А.С. E-mail: 89189045970@mail.ru Ключевые слова: гены, доклинический, аутоагрессия.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 855
Актуальность: генетическая предрасположенность к сахарному диабету 1 типа (СД1) рассматривается, как комбинация диабетогенных аллелей самых разных групп генов. Ведущим звеном патогенеза является разрушение ß-клеток в доклиническом периоде под влиянием аутоиммунных механизмов. Подсчитали, что риск СД1 у носителей аутоантител в 314 раз превышает риск СД1 у родственников, не имеющих аутоантител.
Цель исследования: современное понятие роли наследственной предрасположенности, иммунологических механизмов и инфекционных факторов в формировании аутоагрессии против ß-клеток.
Материалы и методы: проанализировано 14 литературных источников. В США, Западной Европе, Австралии и Японии проводятся многочисленные одномоментные и проспективные исследования иммунологических и гормонально-метаболических маркеров доклинического периода СД 1.
Результаты: понимание событий доклинического периода — необходимое условие для разработки подходов к диагностике и первичной профилактике болезни.
• В серии работ выполненных под руководством проф. В.В. Носикова были выявлены аллели HLA генов (DR3; DR4; DQ2; DQ8...), которые характеризуют «слабый» тип первичного иммунного статуса, и наследственное предрасположение к срыву аутотоле-рантности за счёт перекрестного реагирования белков ß-клеток и антигенов вируса Коксаки (молекулярная мимикрия). [1-2]
• Bauer S., Groh V., Wu J. выявили, что ген MICA активирует NK-клетки и Т-лимфоциты, т.к. продукт данного гена является гомологом HLA класса 1.[3]
• Проф. В.В. Носиковым проведены исследования, где показана роль гена PDCD2 участвующего в процессе программируемой гибели аутореактивных т-клеток в тимусе (нарушение центральной клональной рестрикции). [3]
• Mochizuki M., Amemiya S., Kobayashi K. в ряде своих работ показали, что ген CTLA (IDDM12) кодирует один из поверхностных антигенов (CD28) цитотоксических Т-лим-фоцитов, что приводит к преодалению клональной анергии. [1-3]
• Роль инфекции (вирус Коксави B) в срыве аутотолерантности не однозначна: облегчение выхода «забарьерных» антигенов; модификация аутоантигенов; образование комплекса инфекционный антиген + аутоаутоантиген; ПРА-мимикрия; тропизм к лимфоид-ной ткани или мембранным белкам клеток органа; включение инфекционного антигена в состав ЦИК с последующим повреждением ткани; новый каскад повреждений с участием комплемента, фагоцитов и других клеток крови и соединительной ткани; присоединение ГЗТ.
Выводы: СД 1 гетерогенная группа заболеваний формирующихся под воздействием различных генов и их комбинаций, токсических и инфекционных факторов запускающих ауто-агрессию. Без генетической предрасположенности СД 1 формируется очень редко. Возникает необходимость проведения молекулярно-генетической диагностики на наличие аллель-ных вариантов генов HLA(DR; DQ; DP), MICA, PDCD2, CTLA и др. генов, которые сопряжены с риском возникновения СД 1, а также выявление аутоантител к ß-клеткам.
Литература
1. Наглядная иммунология / Г.-Р. Бурместер, А. Пецутто; пер.с англ. — 5-е изд. — М.: Лаборатория знаний, 2019.
2. Эндокринология / Н. Лавин (ред.), В. И. Кандрор, Э. А. Антух, Т. Г. Горлина. Редактор
перевода: к.б.н. А. В. Тимофеев.: Москва, «Практика», 1999.
3. Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред.
В. С. Баранова. — СПб.; Изд-во Н-Л, 2009.
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
eISSN 2658-4182
