CC BY
26
за пределами традиционных факторов риска прогностическую информацию. В 1996 г. были представлены результаты исследования GlSSI-2, длившегося тысячу дней с участием 567 пациентов. К концу срока наблюдения умерли 52 человека, что составило 9,1%. Исследователями установлено, что при снижении PNN50 риск смерти возрастал в 3,5 раза, при уменьшении SDNN - в 3 раза, при повышении RMSSD риск повышался в 2,8 раза.
В исследовании Североамериканской группы по изучению ВСР наблюдали больных с ИМ. Было установлено, что низкие показатели ВСР при суточном мо-ниторировании ЭКГ коррелируют с риском внезапной смерти более выраженно, чем показатели ФВ, количество желудочковых экстрасистол и толерантность к физическим нагрузкам. Выделены значения мощности спектра в различных частотных диапазонах, связанных с неблагоприятным прогнозом заболевания: общая мощность спектра менее 2000 мс2 , ULF <1600 мс2 , VLF <180 мс2 , LF <35 мс2 , HF <20 мс2 и отношение LF/HF <0,95. Низкая мощность в диапазоне VLF в большей степени, чем другие показатели, связана с возникновением внезапной аритмической смерти. Пограничными значениями выраженного снижения ВСР при оценке на протяжении 24 ч рекомендуется считать SDNN <50 мс и триангулярный индекс ВСР <15, а для умеренного снижения ВСР SDNN <100 мс и триангулярный индекс ВСР <20 [6].
В течение года мы наблюдали пациентов, перенесших ОИМ. В группе с неблагоприятными исходами ОИМ (смерть, повторный ИМ (нефатальный), развитие и прогрессиро-вание сердечной недостаточности (по данным ШОКС в модификации В. Мареева), а также повторные госпитализации) регистрировалось исходное снижение суммарной ВСрв частности снижение сосудистого тонуса, колебания метаболизма и системы терморегуляции, симпатического тонуса, а также нарушение симпатопарасимпатического баланса. Необходимо отметить, что, несмотря на улучшение временных показателей ВСР на фоне терапии, спектральный компонент в большинстве своем оставался сниженным. Значимая положительная динамика наблюдалась только для наиболее низкочастотных колебаний ритма сердца (ULF) (р=0,04). В группе больных, перенесших ОИМ с благоприятными исходами, подобных изменений не наблюдалось.
Наиболее значимым предиктором неблагоприятных исходов, по нашим данным, является LN VLF: р=0,0008. При этом регистрируется снижение данного показателя до 879,2±578 мс2; при возрастной норме в 1542±145 мс2. Сравнительный анализ спектральных показателей ВСР LF%, HF%, LF/ HF демонстрирует неблагоприятное значение преобладания парасимпатической системы над симпатической у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа.
Выводы:
1. Снижение спектральных показателей общей ВСР (ТР и ULF) в первые трое суток
является предиктором неблагоприятных исходов.
2. Наиболее значимым предиктором неблагоприятных исходов является LN VLF при снижении практически в два раза от нормы.
3. Сравнительный анализ спектральных показателей ВСР LF%, HF%, LF/HF демонстрирует неблагоприятное значение преобладания парасимпатической системы над симпатической у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 221с.
2. Карпов Ю.А. // Consilium medicum. - 2006. - Т.8, №5. - С.765-774.
3. Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии. -Киев, 2008. - С.209-307.
4. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. // Кардиология. -2007. - №1. - С.4-7.
5. Ewing D.J. Noninvasive evaluation of heart rate: The time domain / Clinical autonomic disorders / ed. P.A.Low. Boston etc.: Little Brown and Co., 1993. -P.297-315.
6. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use // Europ. Heart J. - 1996. - Vol.17. - P.354-381.
7. Levy M.N., Schwartz P.J. Vagal control of the heart: Experimental basis and clinical implications. - Armonk: Future, 1994
8. Lown B. // Circul. - 1987. - Vol.76, N1. - P.10.
9. Malliani A., Lombardi F, Pagani M. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1994. - Vol.23. - P.274-286.
10. Malik M, Camm A.J. // Br. Heart. J. - 1994. -Vol.71. - P.3-6.
Поступила 16.08.2015 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Нарушения центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных с повышенным внутрибрюшным давлением
Азизова Ф.Ф.
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан_
Azizova F F
Tashkent Institute of Advanced Medical, Uzbekistan
Disorders of the central and intracardiac hemodynamics in patients with increased intra-abdominal pressure
Резюме. Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давления на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный индекс (СИ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию. Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения внутрибрюшного давления. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СИ. При декомпрессии брюшной полости происходят обратные изменения.
Ключевые слова: повышенное внутригрудное давление, центральная и внутрисердечная гемодинамика, внутрибрюшное давление.
Медицинские новости. — 2016. — №1. — С. 66-68. Summary. Increased intrathoracic pressure reduces the pressure gradient myocardium and iimiting diastoiic filling of the ventricles. Increased pressure in he pulmonary capiliay. Even more suffer from venous return and decreased stroke volume. Cardiac index reduced desptte compensatory tachycardia. PR increases with increasing IAP. There is a direct compresson owing to extensive vascular bed, as well as a reflex in response to the decrease in cardiac index At abdominal decompression take place reverse the above changes.
Keywords: high intrathoracic pressure, central hemodynamic, intraabdominal pressure. Meditsinskie novosti. - 2016. - N1. - P. 66-68.
Существует мнение, что внутрибрюш-ная гипертензия (ВБГ) действует на весь организм, «от макушки до носков» [1, 7]. Наиболее выраженные сдвиги происходят со стороны сердечно-сосудистой системы. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови [2]. Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх и значительно увеличивает среднее вну-тригрудное давление, что отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца [6]. Увеличенное давление в грудной полости существенно уменьшает выраженность диастолического заполнения желудочков, изменяет градиент давления на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объем сердца, снижает венозный возврат [3, 5].
Повышение внутрибрюшного давления (ВБД) имеет место у больных с кишечной непроходимостью, при грыжах брюшной стенки после применения натяжных методов пластики грыжевых ворот; при объемных новообразованиях брюшной полости, а также при многих других патологических состояниях. Несмотря на разнообразие отмеченных клинических ситуаций, они имеют общий патогенный фактор - повышенное абдоминальное давление. Выделение повышенного внутрибрюшного давления в качестве основного исследуемого патогенетического фактора у больных разных категорий позволяет объективно изучить закономерности влияния повышенного ВБД на работу сердца и сосудов и тем самым прогнозировать патологические изменения в деятельности жизненно важных органов, связанные с нарушением гемодинамики [1, 5, 7].
Цель исследования - изучить особенности изменения центральной гемодинамики при ряде патологических состояний, связанных с повышением внутрибрюшного давления, с помощью эхокардиографии и допплерографии.
Материалы и методы
Обследовано 72 пациента с большими вентральными грыжами с ВБГ в том числе 41 мужчина и 31 женщина в возрасте от 21 до 78 лет (в среднем 57±2,9 года). Все находились на предоперационной подготовке. Длительность нахождения больных в стационаре до оперативного вмешательства составила от 0,45 до 2,15 часов (в среднем - 1,12±0,20 часов).
Все пациенты были разделены на две группы.
Основную группу исследования составили пациенты с большими вентральными грыжами, у которых применялись «натяжные» способы закрытия дефекта
(п=42). За большие вентральные грыжи принимались дефекты брюшной стенки или грыжевые выпячивания диаметром от 16 до 25 см. Однозначность влияния изучаемого фактора (ВБД) определялась тем, что использовались «натяжные» методы закрытия дефекта передней брюшной стенки. Факт повышения ВБД подтверждался инструментально при измерении давления в мочевом пузыре >12 мм рт. ст. непосредственно после операции. Объективность результатов исследования подтверждена сравнением данных, полученных в основной и контрольной группах.
Контрольную группу составили пациенты с вентральными грыжами, которым применялись «ненатяжные» способы закрытия грыжевого дефекта с помощью аллопластических материалов (п=30).
Пациенты основной и контрольной групп сопоставимы по возрасту и полу, имеют аналогичную структуру сопутствующей патологии.
У всех больных исследования проводились дважды: перед операцией и в послеоперационном периоде. Сама операция являлась определяющим фактором изменения ВБД в обеих группах. У пациентов с большими вентральными грыжами ВБГ обусловливалась вправлением грыжевого содержимого в брюшную полость и уменьшением объема абдоминального пространства за счет использования «натяжных» методов закрытия дефекта брюшной стенки. Повышенное ВБД и его изменения диагностировались на основании данных, полученных при
измерении давления в мочевом пузыре методом I.L. Krön. Исследования проводились, если фиксировалось изменение давления > 12 мм рт. ст. Согласно рекомендациям WSACS (World Societi of Abdominal Compartment Syndrome) ВБД >12 мм рт. ст. принимается как интрааб-доминальная гипертензия (ИАГ).
ЭхоКГ-исследование всех больных проводилось на аппарате Siemens Sonoline-Om-nia 2001 до и после оперативного лечения с использованием М-режима, секторального сканирования и допплер-ЭхоКГ. Определялись следующие показатели: размеры и объемы сердечных камер в систолу и диастолу, а также их фракции выброса (ФВ), толщина миокарда ЛЖ и масса миокарда, рассчитывались следующие параметры: сердечный индекс (СИ); ударный индекс сердца (УИ); общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС); давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ); конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО). Определяли также интегральный показатель, отражающий систолическую и диастолическую функцию ЛЖ: соотношение суммы периодов изометрического сокращения и расслабления к периоду изгнания - (ПИС+ПИР)/ПИ.
С помощью допплерографии изучались показатели кровотока: скорость кровотока в раннюю фазу диастолы, скорость кровотока раннедиастолического наполнения (DT), период ускорения кровотока на легочной артерии (Тас), среднее давление в ней. Давление в легочной артерии определяли по
Д1ИШ Гемодинамические показатели больных с большими вентральными грыжами, оперированных «натяжным» (п=42) и «ненатяжным» способами аллопластики (п=30), М±m
Показатель Перед операцией После операции
натяжным методом ненатяжным методом натяжным методом ненатяжным методом
ЧСС, мин-1 73,7±1 75,2±1,1 88,3±1,4*** 78,8±1,2*
АДс, мм рт.ст. 140,3±2,1 136,9±1,8 153,6±2,1*** 143,6±2,0*
АДд, мм рт.ст. 84,8±1,3 83,3±1,4 89,2±1,3* 85±1,1
АДср, мм рт.ст. 106,3±2,1 102,9±1,7 114,7±1,9** 105,6±2,1
СИ, л/минмм2 2,93±0,052 2,91±0,053 2,18±0,055*** 2,61±0,049***
УИ, мл/м2 39,7±1,04 41,2±1,05 28,7±1,09*** 37,3±0,99*
ОПСС, дин^с/см^м2 2717±26 2656±26,3 3220±32,8*** 2909±18,6***
ДНЛЖ, мм рт. ст. 13,2±0,36 12,5±0,41 10,1±0,50*** 12,3±0,4
КСО, мл 35±2,3 38±4,2 45±3,5* 39±4,5
УО, мл 71±5,0 70±3,5 64±4,9 69±3,2
ФВ, % 60±3,2 59±3,8 57±2,3 58±3,4
П р и м е ч а н и е : различия относительно данных перед операцией: * - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001.
№ 1 • 2016
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
формуле: р = 80 - 1/2Тас. Трансаортальный кровоток оценивали в 5-камерной позиции с верхушки с определением максимальной скорости кровотока и интеграла скорость -время периода изгнания ПИ и периода изометрического расслабления ПИР. Также измерялась линейная скорость кровотока над дугой аорты. Минутный объем кровообращения вычислялся по формуле: MOK= Vлин.xSAx60/103, где Vлин. - средняя линейная скорость кровотока (см/с) в восходящей части аорты, SA - площадь поперечного сечения дуги аорты (см2). SA определялась по номограмме Фрухта, учитывающей возраст, пол и вес. ЧСС, АДс, АДдас, АДср измеряли тахоосциллогра-фическим методом на кардиомониторах Nihon Kohden (Япония) в режиме on-line. Итоговая обработка результатов проведена с использованием пакета программ для статистических исследований Microsoft Office Excel 2007.
Результаты и обсуждение
Применение «натяжных» методов при пластике больших дефектов брюшной стенки приводит к подъему ВБД. Это связано с тем, что пластика грыжевых ворот местными тканями при послеоперационных вентральных грыжах уменьшает объем брюшной полости. Увеличению ВБД способствует и вправление содержимого грыжевого мешка в брюшную полость. Измерения ВБД, проведенные у больных с большими вентральными грыжами в послеоперационном периоде (основная исследуемая группа), показали
наличие ВБГ. Ее пик соответствовал II степени ВБГГ 10,8±1,5 мм рт. ст.
Результаты измерений состояния гемодинамики у больных, оперированных по поводу больших вентральных грыж, показали, что исходные данные достоверно не отличались от контрольных значений (таблица). Оперативное лечение и, как следствие, острая ВБГ у пациентов подгруппы оперированных «ненатяжным» способом привели к значимому возрастанию ЧСС, показателей АД, ОПСС, КСД и снижению параметров, отражающих производительность сердца и предна-грузку, таких как УО и ФВ. Подчеркнем, что на послеоперационном этапе все гемодинамические показатели достоверно отличались от исходных параметров и группы сравнения.
Острое повышение ВБД определяет характерные изменения состояния кровообращения - снижение насосной функции сердца (СИ) и ДНЛЖ с увеличением ОПСС. Быстрое снижение ВБД также ведет к типичным изменениям, противоположным тем, которые возникают в ответ на повышение ВБД.
В заключение представим общую картину того, каким образом быстрые изменения ВБД могут влиять на гемодинамику. Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды.
Выводы:
1. Имеются однонаправленные изменения гемодинамических параметров в ответ на острое повышение внутрибрюш-ного давления при хирургическом лечении больных с большими вентральными грыжами. Эти изменения выражаются в снижении СИ и ДНЛЖ, повышении ОПСС, АД и ЧСС.
2. Реакции гемодинамики на декомпрессию брюшной полости при хирургическом лечении больных с кишечной непроходимостью противоположны тем, которые наблюдаются при остром повышении ВБД: возрастает СИ и ДНЛЖ, снижается ОПСС, АД и ЧСС.
3. При быстрых, в течение минут, колебаниях ВБД изменения гемодинамического профиля носят типичный характер и мало зависят от причин, вызвавших эти колебания.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Лилли Л. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. - М.: Бином, 2010. - С.315-328.
2. Райдинг Э. Эхокардиография. - М.: Мед Пресс-Информ, 2010. - С.98-206.
3. ЦыпинЛ.Е, Микелсон В.А., Чусов К.П. и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - №1. - С.30.
4. Мхоян Г.Г., Акопян Р.В., Оганесян А.К. // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - №5. - С.40.
5. Krebs J, PelosiP., Tsagogiorgas С., Luecke MAT. // Critical Care. - 2009. - N3. - Р.160.
6. Malbrain М. // Medicine Reports. - 2009. - N1. - Р. 88.
7. Zhang М, Zhang G, Yuan W et al. // World Gastroenterol. - 2008. - Vol.14, N22. - Р.3574-3578.
Поступила 17.08.2015 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Особенности периферической крови новорожденных с задержкой внутриутробного развития
Гараева С.З.
Азербайджанский медицинский университет, Баку_
Garayeva S.Z.
Azerbaijan Medical University, Baku
Features of the peripheral blood of newborns
with intrauterine growth restriction
Резюме. При сравнительном анализе результатов общего анализа крови в группе новорожденных с задержкой внутриутробного развития и в контрольной группе практически здоровых новорожденных наблюдали статистически достоверное различие в уровнях общего гемоглобина, гематокрита, среднего содержания гемоглобина в эритроците, среднего объема эритроцитов, в количестве и скорости оседания эритроцитов. Все это свидетельствует о возможном наличии какой-либо эритроцитарной патологии у новорожденного. Это может быть гетерозиготное или гомозиготное состояние талассемий, аномальных гемоглобинов, сочетаний альфа- или бета-талассемии с одним из четырех аномальных гемоглобинов (HbS, HbD, HbE, HbC), встречаемых среди населения Азербайджанской Республики.
Ключевые слова: задержка внутриутробного развития, периферическая кровь, доношенный новорожденный, ранний неонатальный период.
Медицинские новости. — 2016. — №1. — С. 68-70. Summary. Comparative analysis of the results of the general analysis of blood groups of infants with a diagnosis of intrauterine growth restriction and healthy newborns, included in the control group, a statistically significant difference in the levels of total hemoglobin, hematocrit, the average content of hemoglobin, mean corpuscular volume, in the number of red blood cells as well as in erythrocyte sedimentation rate. All this indicates the possible presence of any red cell pathology in the newborn. This may be heterozygous or homozygous thalassemia, abnormal hemoglobins, combination of alpha or beta-thalassemia, one of the four abnormal hemoglobin (HbS, HbD, HbE, HbC) found among the population of the Azerbaijan Repubiic. Keywords: intrauterine growth restriction, peripheral blood, term newborn, early neonatal period. Meditsinskie novosti. - 2016. - N1. - P. 68-70.
