CC BY
56
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Нарушения сна у пациентов с ожирением
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства
здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
2 Клиника Hadassah Medical Moscow - официальный филиал израильского госпиталя Hadassah, 121205, г. Москва, Российская Федерация
3 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента Российской Федерации, 121359, г. Москва, Российская Федерация
4 Институт клинической медицины имени Н.В. Склифосовского, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119021, г. Москва, Российская Федерация
Пьяных О.П.1, 2, Лебедева д.д.3, Карамуллина P.A.4
Ключевые слова:
нарушения сна; циркадные ритмы; синдром обструктивного апноэ сна; инсом-ния; ожирение; инсулинорезис-тентность
Статья поступила в редакцию 19.04.2023. Принята в печать 05.06.2023.
Sleep disorders in obese patients
Pyanykh O.P.1'2, 1 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education,
Lebedeva D.D.3, Ministry of Health of the Russian Federation, 125993, Moscow,
Karamullina R.A.4 Russian Federation
2 Hadassah Medical Moscow Clinic - the official branch of the
Israeli Hadassah Hospital, 121205, Moscow, Russian Federation
3 Central Clinical Hospital with Polyclinic of President
Administrative Department of Russian Federation, 121359, Moscow,
Russian Federation
4 N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov
First Moscow State Medical University, Ministry of Health of the
Russian Federation (Sechenov University), 119021, Moscow,
Russian Federation
In addition to the traditional risk factors for obesity and insulin resistance, sleep disorders play an important role. This review provides data on the bidirectional relationship between various sleep disorders and metabolic disorders, according to the results of numerous studies. The effect of changes in sleep duration, circadian shifts, obstructive sleep apnea syndrome and insomnia on the risk of developing obesity
Помимо традиционных факторов риска в развитии ожирения и инсулинорезистентности немаловажную роль играют нарушения сна. В обзоре представлены данные о двунаправленной связи между различными нарушениями сна и метаболическими расстройствами, согласно результатам многочисленных исследований. Подробно описано влияние изменения продолжительности сна, циркадных сдвигов, синдрома обструктивного апноэ и инсомнии на риск развития ожирения и кардиометаболи-ческих заболеваний, а также негативное влияние на возможность снижения массы тела у пациентов с ожирением в рамках проведения терапевтических вмешательств.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Пьяных О.П., Лебедева Д.Д., Карамуллина Р.А. Нарушения сна у пациентов с ожирением // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 12, № 2. С. 63-68. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2023-12-2-
аналитические обзоры
and cardiometaboLic diseases, as well as the negative impact on the possibility of weight Loss in patients with obesity as part of therapeutic interventions, is described in detail.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
For citation: Pyanykh O.P., Lebedeva D.D., Karamullina R.A. Sleep disorders in obese patients. Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2023; 12 (2): 63-8. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2023-12-2-63-68 (in Russian) Received 19.04.2023. Accepted 05.06.2023.
Keywords:
sleep disorders; circadian rhythms; obstructive sleep apnea syndrome; insomnia; obesity; insulin resistance
Несмотря на широкое распространение информации о здоровом образе жизни и правильном питании, проблема избыточной массы тела и ожирения продолжает увеличиваться в современном обществе. Так, в 2013 г. число людей с избыточной массой тела и ожирением достигло 2,1 млрд. Прогнозируется, что к 2025 г. распространенность ожирения в мире превысит 18% у мужчин и 21% у женщин. Интересно, что 1/3 всех случаев ожирения сосредоточена в 5 странах: США, Китае, Бразилии, Индии и России [1].
Современные многочисленные исследования выявили, что ожирение играет ключевую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома. Эти заболевания относятся к наиболее значимым проблемам здравоохранения практически во всех странах мира.
При этом традиционные факторы риска ожирения и метаболического синдрома, такие как избыточное потребление энергии и недостаток физической активности, не могут полностью объяснить высокую распространенность этих состояний. Недостаточный сон и расстройство циркадного ритма предрасполагают к нарушениям обмена веществ и способствуют набору массы тела у людей. За последние 10 лет количество исследований, посвященных вышеописанным проблемам, значительно выросло.
За последний век произошли значительные изменения и в образе сна человека. Сон современных жителей постиндустриального общества сильно зависит от социально-экономических факторов, что привело к распространению различных форм нарушений сна [2]. Согласно имеющимся данным, с 1960 по 2000 г. средняя продолжительность ночного сна сократилась на 1,5-2 ч. Исследования показывают, что сокращение сна на 1 ч в день связано с увеличением индекса массы тела (ИМТ) на 0,35 кг/м2 [3].
Кроме того, в исследовании The Whitehall II Study, в котором приняли участие 5021 человек, обнаружены статистически значимые ассоциации между короткой продолжительностью сна (<5 ч), ИМТ, окружностью талии, а также повышенным риском развития ожирения [4].
Характеристика сна у пациентов с ожирением
Современные исследования указывают на наличие двунаправленной связи между различными нарушениями сна и метаболическими расстройствами. С одной стороны, установлено, что изменение продолжительности сна, синдром ночного апноэ, фрагментация и другие изменения сна - значимые
факторы риска развития ожирения, а с другой - избыточная масса тела могут провоцировать развитие нарушений сна. Поскольку патология сна может оказывать негативное влияние на возможность/скорость снижения массы тела у пациентов с ожирением и считается дополнительным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, методы воздействия на различные характеристики сна могут рассматриваться в качестве терапевтической мишени.
Установлено, что у пациентов с ожирением или избыточной массой тела чаще отмечается изменение (увеличение или сокращение) продолжительности сна по сравнению с участниками с нормальным ИМТ, у которых средняя продолжительность сна составляет 7-8 ч [5, 6].
Также известно, что у пациентов с ожирением, но без синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), субъективное восприятие качества сна ниже, чем у людей с нормальным ИМТ, а также чаще отмечаются жалобы на дневную сонливость [7].
Согласно проведенным исследованиям, у людей с избыточной массой тела и ожирением распространенность различных форм нарушений сна выше, чем у взрослых с ИМТ до 25 кг/м2 [8].
Нарушения сна у пациентов с ожирением
Изменение продолжительности сна
По определению профессора В.М. Ковальзона, сон - это особое генетически детерминированное состояние организма теплокровных животных (т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий.
Средняя продолжительность сна взрослого человека составляет 7-8 ч и состоит из 4-6 завершенных циклов, каждый из которых начинается с фазы медленноволнового сна и завершается фазой быстрого сна [9].
На основе данных метаанализа короткая продолжительность сна ассоциирована с увеличенным риском ожирения. При этом чем короче продолжительность сна, тем выше вероятность развития избыточной массы тела [10].
Кроме того, у пациентов с короткой продолжительностью сна или его низким качеством ограничение суточной калорийности на 600 ккал в течение 24 нед привело к меньшему снижению массы тела по сравнению с участниками с продолжительностью сна 7-8 ч и высокой субъективной оценкой его качества [11]. Согласно данным небольшого исследования с участием 14 пациентов, прошедших бариатрическую операцию,
продолжительность сна оказывает влияние и на сохранение достигнутых результатов в долгосрочной перспективе. Через 6 лет наблюдения была выявлена обратная корреляционная связь между продолжительностью сна и ИМТ [12].
Таким образом, короткий сон может не только увеличивать риск развития ожирения, но и оказывать влияние на результаты вмешательств, направленных на снижение массы тела.
В основе влияния короткой продолжительности сна на динамику массы тела лежат несколько патофизиологических механизмов.
Во-первых, у людей с короткой продолжительностью сна больше времени бодрствования, что, вероятно, приводит к положительному энергетическому балансу.
Во-вторых, сокращение времени сна приводит к повышению активности системы вознаграждения головного мозга [13].
В-третьих, укорочение продолжительности сна оказывает влияние на выработку гормонов, вовлеченных в регуляцию пищевого поведения, таких как грелин и лептин, что в совокупности с активацией систем вознаграждения приводит к нарушению пищевого поведения, стимулируя аппетит и потребление пищи [14].
Также преобладание симпатических влияний в результате сокращения времени сна способствует увеличению секреции кортизола, который, в свою очередь, вызывает развитие инсулинорезистентности, стимуляцию липолиза, кетогенеза и глюконеогенеза в печени [15, 16].
Кроме того, короткая продолжительность сна ассоциирована с увеличением секреции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6, фактор некроза опухоли а и свободных жирных кислот [17].
Исследования, в которых изучали влияние депривации сна на метаболические показатели, предоставляют ценную информацию о связи между недостатком сна и развитием инсулинорезистентности. Одно из таких исследований показало, что ограничение продолжительности сна до 4,5 ч в течение 4 дней вызывает снижение чувствительности к инсулину в адипоцитах [18].
В конечном итоге описанные выше механизмы формируют положительный энергетический баланс, лежащий в основе повышения массы тела.
В течение многих лет исследовали различные фармакологические и нефармакологические методы, направленные на увеличение продолжительности и повышение качества сна [19]. Препараты, такие как бензодиазепины, седативные антигистаминные средства, барбитураты и аналоги мелатонина, широко назначают в качестве снотворных препаратов. Однако их длительное применение связано с развитием серьезных побочных эффектов, таких как повышенный риск смерти и онкологических заболеваний [20]. С другой стороны, были исследованы нефармакологические вмешательства, включающие использование поведенческих или психологических стратегий, включая обучение принципам гигиены сна [21].
В работе Е. TasaLi и соавт. [22] было установлено, что обучение гигиене сна эффективно в стратегии увеличения его времени. В данном исследовании приняли участие взрослые с продолжительностью сна <6,5 ч/сут. В 1-й день вмешательства им были предоставлены персонализированные советы по гигиене сна от специалиста. По результатам актиграфии к концу
вмешательства средняя продолжительность сна у участников увеличилась с 5,6±0,1 до 7,1±0,1 ч. Это сопровождалось снижением аппетита на 4% и уменьшением желания потребления сладких и соленых продуктов на 62%.
Хотя короткая продолжительность сна считается независимым фактором риска ожирения, важно выяснить, может ли коррекция продолжительности сна оказать влияние на динамику массы тела. В небольшом исследовании длительностью 6 лет пациенты с исходно короткой продолжительностью сна (<6 ч/сут, п=43) были разделены на 2 группы: те, у кого продолжительность сна увеличилась до 7-8 ч/сут (среднее увеличение на 1,52+0,66 ч/сут), и те, кто не изменил свою короткую продолжительность сна в течение последующего периода наблюдения. Контрольную группу составили 173 человека с продолжительностью сна 7-8 ч/сут. За 6 лет наблюдения в контрольной группе отмечено наименьшее увеличение ИМТ и окружности талии по сравнению с двумя другими группами. При этом в группе пациентов, не увеличивших продолжительность сна, отмечалось наибольшее увеличение ИМТ и окружности талии [23].
Исходя из всего вышесказанного короткая продолжительность сна - не только независимый фактор риска развития ожирения, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа, она также способствует ухудшению результатов лечения ожирения. Изменение продолжительности сна оказывает благоприятное воздействие как на динамику массы тела, так и на сохранение результатов в долгосрочной перспективе.
Циркадный сдвиг
Циркадные ритмы представляют собой эволюционно устойчивые механизмы, которые существуют на протяжении филогенеза. Циркадный ритм регулируется как на центральном, так и на периферическом уровне. У млекопитающих центральный пейсмейкер находится в супрахиазмальном ядре гипоталамуса [24].
В свою очередь, циркадные ритмы контролируются «центральными часами», которые согласовывают функции различных органов и систем посредством гуморальных факторов и вегетативной нервной системы. Один из ключевых регуляторов циркадных ритмов - мелатонин, вырабатываемый эпифизом. Он отвечает за синхронизацию циркадианных ритмов организма и координацию их взаимодействия [25].
Циркадные колебания наблюдаются во многих физиологических процессах, включая обмен веществ, а нарушение циркадного ритма ассоциировано с метаболическими нарушениями.
Циркадный сдвиг - различные ситуации рассогласования времени сна и бодрствования, приема пищи и голодания относительно внутреннего циркадного и/или окружающего времени, или неправильное согласование центральных и периферических ритмов. Например, у работников ночных смен возникает несоответствие между окружающим временем и внутренним циркадным временем организма, поскольку деятельности бодрствования, такие как физическая активность и прием пищи, происходят в то время, когда циркадный ритм соответствует сну и голоданию. Таким образом, работники ночных смен считаются идеальной популяцией для изучения циркадного сдвига [26].
аналитические обзоры
У тех, кто работает посменно, риск развития избыточной массы тела и ожирения выше, чем у людей с дневным графиком работы, на 17 и 29% соответственно. Согласно результатам исследования, после 7-дневного периода наблюдения у участников отмечалось статистически значимое повышение уровней инсулина и триглицеридов [27]. Также, согласно исследованию R. LeprouLt и соавт., у участников с циркадным сдвигом снижение чувствительности к инсулину было более выражено, чем у участников без сдвига [28].
Циркадный сдвиг оказывает влияние на секрецию гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения [29]. При нарушении циркадного ритма было зафиксировано повышение уровня орексигенного гормона грелина и гормона жировой ткани лептина с развитием лептинорезистентности, а также смещение баланса в пользу преобладания симпатического отдела нервной системы [30].
Интересно отметить, что у тех, кто работает в ночное время, калорийность суточного рациона не отличается от его калорийности у людей со стандартным графиком работы. Однако имеет место перераспределение приемов пищи в пользу потребления большего количества калорий в ночное время [31, 32].
В большинстве исследований, посвященных изучению влияния циркадного сдвига на метаболический обмен, проводится оценка либо посменного графика работы, либо образа жизни с преимущественным бодрствованием в ночное время. Тогда как такие явления, как социальный джетлаг, раннее утреннее пробуждение, частые смены часовых поясов, изучены в меньшей степени [33, 34]. Тем не менее, согласно результатам проведенного исследования, каждый час социального джетлага повышает риск развития метаболического синдрома (отношение шансов 1,3) и ожирения, а суточная калорийность рациона у людей с более выраженным социальным джетлагом была выше преимущественно за счет насыщенных жиров и рафинированных углеводов [35].
Синдром обструктивного апноэ сна
СОАС - заболевание, характеризующееся прерывистыми и повторяющимися эпизодами полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей во время сна. Эти эпизоды происходят более 5 раз в час и обычно сопровождаются повторным снижением насыщения крови кислородом, симпатической гиперактивностью и изменением внутригрудного давления, что в конечном итоге приводит к фрагментации сна, усталости и чрезмерной дневной сонливости [36, 37].
Как показали несколько эпидемиологических исследований, СОАС - довольно распространенное состояние в общей популяции, с частотой 24% у мужчин и 9% у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. У детей СОАС может возникать в любом возрасте (от новорожденных до подростков), с оцениваемой распространенностью от 2 до 5,7%. Однако, несмотря на такую частоту, СОАС считается недооцененным состоянием, обнаруженным только у 5-10% обследованных [38-40].
К основным симптомам СОАС относятся храп, частые внезапные пробуждения с ощущением удушья, нарушенный сон и бессонница [41]. Хроническая усталость, дневная сонливость и гиперсомния, вызванные фрагментацией сна,- наиболее значимые дневные симптомы, которые могут представлять опасность. Фактически избыточная дневная сонливость мо-
жет быть одной из значимых причин дорожно-транспортных происшествий (ДТП). У пациентов с СОАС частота ДТП в 2 раза превышает их частоту у участников без данного нарушения сна [41].
Хотя все эти симптомы влияют на качество жизни, клиническая значимость СОАС в основном обусловлена его тесной связью с сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го типа [42], нейрокогнитивными расстройствами [43], особенно теми, которые затрагивают области внимания и концентрации, а также психическими расстройствами, такими как депрессия и тревожность.
В настоящее время ожирение признано наиболее значимым фактором в патогенезе развития СОАС: повышение массы тела на 10% увеличивает риск развития синдрома в 6 раз [44] и, согласно последним данным, более половины людей с ожирением страдают от СОАС [40]. Установлено, что при избыточной массе тела происходит отложение жировой ткани в парафарингеальных клетчаточных пространствах. Это приводит к повышенному давлению на стенки глотки с наружной стороны и сужению просвета верхних дыхательных путей [45].
Предполагается, что метаболические нарушения при СОАС обусловлены несколькими факторами, такими как гиперактивация симпатической нервной системы в условиях ночной гипоксемии и фрагментация сна, нарушение циркадного ритма секреции кортизола, оксидативный стресс и развитие системного воспаления [46].
Хотя ожирение считается основным фактором риска развития СОАС, некоторые авторы предполагают, что и СОАС может приводить к набору массы тела: фактически эти 2 состояния формируют патогенетический порочный круг, при котором каждый компонент усиливает другой [47].
Один из наиболее ярких симптомов СОАС - чрезмерная дневная сонливость, приводящая к снижению физической активности с последующим набором массы тела [48]. Также известно, что рацион пациентов с СОАС включает больше рафинированных углеводов и насыщенных жиров по сравнению с рационом пациентов без данного нарушения сна. У данной когорты пациентов выявлено повышение уровня грелина, который способствует гиперфагии и перееданию. Стоит отметить, что в настоящее время имеются данные, подтверждающие взаимосвязь СОАС и инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, имеет двунаправленный характер [49].
Установлено, что симпатическая гиперактивация при СОАС способствует снижению чувствительности периферических тканей к инсулину. При этом применение метода вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP) на протяжении 3 мес приводит к снижению инсулинорезистентности [50].
Диагностика СОАС и определение его степени тяжести основываются на получении индекса апноэ-гипопноэ, который представляет собой среднее число эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Основываясь на индексе апноэ-гипопноэ, СОАС определяется как минимум 5 эпизодов апноэ или гипопноэ в час в сочетании с соответствующими симптомами (чрезмерной сонливостью днем, усталостью, нарушением когнитивных функций) или >15 эпизодов апноэ-гипопноэ в час сна вне зависимости от вышеперечисленных симптомов.
Таким образом, СОАС классифицируется как легкое при 5-14 эпизодах, умеренное при 15-29 эпизодах и тяжелое при выявлении >30 эпизодов в час.
Полисомнография служит «золотым стандартом» диагностики СОАС, поскольку позволяет не только выявить и стратифицировать тяжесть заболевания, но и распознавать сопутствующие нарушения сна. При этом альтернативным более доступным вариантом диагностики данного нарушения сна считается компьютерная сомнография. Метод основан на определении эпизодов апноэ/ гипопноэ по изменению периферического артериального тонуса.
Краеугольным камнем в терапии СОАС могут стать мероприятия по модификации образа жизни и снижение массы тела. Установлено, что у пациентов с легкой формой заболевания уменьшение массы тела на 10,7 кг ассоциировано со снижением индекса апноэ-гипопноэ на 40%, у пациентов с умеренной и тяжелой формой апноэ во сне - на 67 и 75% соответственно [51].
Терапия средней и тяжелой форм СОАС включает применение CPAP, которая показала высокую эффективность в отношении устранения дыхательных событий во время сна.
Однако существенное ограничение CPAP - приверженность данному методу, особенно в долгосрочной перспективе. Предполагается, что отсутствие эффекта применения CPAP в ряде исследований обусловлено выбором неоптимального режима, поскольку в небольшом исследовании с участием 12 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и СОАС применение 8-часового CPAP привело к улучшению показателей гликемии в течение дня [52].
Поскольку СОАС - независимый фактор риска сердечнососудистых событий, потребность в эффективном лечении у пациентов с ожирением имеет первостепенное значение.
Инсомния
Инсомния (бессонница) - форма нарушения сна, характеризующаяся либо трудностями инициации/поддержания сна, либо пробуждением раньше желаемого времени, либо низким субъективным качеством сна, развивающимися не менее 3 раз в неделю в течение 3 мес. Вышеописанные симптомы возникают вне зависимости от создаваемых условий
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
сна и становятся причиной развития дневной сонливости. Хроническая бессонница оказывает неблагоприятное влияние на качество жизни, а также повышает риск ДТП.
Большинство научных исследований сосредоточено на оценке взаимосвязи ожирения и сокращенной продолжительности сна, что, согласно определению, не считается синонимом бессонницы. Действительно, несколько поперечных исследований продемонстрировали наличие ассоциации между коротким по продолжительности сном и увеличенным риском ожирения как у детей, так и у взрослых.
При этом в исследовании, проведенном в Хельсинки (Финляндия) [53], выявлено, что с течением времени у пациентов с более высоким значением ИМТ симптомы бессонницы усиливались в большей мере. Предполагается, что модулирующее влияние инсомнии на динамику массы тела может быть реализовано благодаря нескольким патофизиологическим механизмам. Во-первых, происходит повышение тонуса симпатического отдела нервной системы. В свою очередь, симпатическая гиперактивация приводит к сенсибилизации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим усилением инсули-норезистентности. Во-вторых, изменяется секреция гормонов, вовлеченных в регуляцию пищевого поведения, таких как грелин и лептин. В-третьих, сопутствующая бессонница способствует снижению физической активности на фоне дневной сонливости.
Заключение
Подводя итоги текущих знаний, различные формы нарушений сна не только повышают риски развития избыточной массы тела и ожирения, но и оказывают негативное влияние на удержание достигнутых результатов при снижении массы тела. Патология сна у пациентов с ожирением связана с развитием инсулинорезистентности и кардиометаболических осложнений. В связи с этим коррекцию нарушений сна необходимо рассматривать в качестве терапевтической мишени в комплексной терапии экзогенно-конституционального ожирения, метаболического синдрома, сахарного диабета 2-го типа, и это может играть важную роль в улучшении жизненного прогноза.
Пьяных Ольга Павловна (Olga P. Pyanykh)* - кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры эндокринологии, ученый секретарь сетевой кафедры ЮНЕСКО по теме «Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема» ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, эндокринолог-диетолог клиники Hadassah Médical Moscow - официального филиала израильского госпиталя Hadassah, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-5801-0023
Лебедева Дарья Дмитриевна (Daria D. Lebedeva) - врач-сомнолог, руководитель направления «Медицина сна», эндокринолог ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УДП РФ, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0003-0193-7578
Карамуллина Регина Айдаровна (Regina A. Karamullina) - аспирант кафедры эндокринологии № 1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-6813-5935
* Автор для корреспонденции.
аналитические обзоры
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Ng M., et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2014; 384 (9945): 766-81.
2. Ekirch A.R. Sleep we have lost: pre-industrial slumber in the British Isles. Am Hist Rev. 2001; 106 (2): 343-85.
3. Cappuccio F.P. Taggart F.M., Kandala N.-B., et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep. 2008; 31 (5): 619-26.
4. St-Onge M.P., et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (2): 410-6.
5. Jean-Louis G., et al. Associations between inadequate sleep and obesity in the US adult population: analysis of the national health interview survey (1977-2009). BMC Public Health. 2014; 14 (1): 290.
6. Chaput J.P., et al. Sleep duration and health in adults: an overview of systematic reviews. Appl Physiol Nutr Metab. 2020; 45 (10): S 218-31.
7. Dixon J.B., et al. Daytime sleepiness in the obese: not as simple as obstructive sleep apnea. Obesity. 2007; 15 (10): 2504-11.
8. Pearson N.J., et al. Insomnia, trouble sleeping, and complementary and alternative medicine analysis of the 2002 national health interview survey data. Arch Intern Med. 2006; 166 (16): 1775-82.
9. Бердина О.Н., Рычкова Л.В., Мадаева И.М. Нарушения сна и ожирение у подростков: особенности психокогнитивного состояния (обзор литературы) // Acta Biomedica Scientifica. 2017. № 2 (5). С. 93-98. [Berdina O.N., Rychkova L.V., Madaeva I.M. Sleep disorders and obesity in adolescents: peculiarities of psycho-cognitive status (literature review). Acta Biomedica Scientifica. 2017; 2 (5): 93-8. (in Russian)]
10. Dashti H.S., et al. Short sleep duration and dietary intake: Epidemiologic evidence, mechanisms, and health implications. Adv Nutr. 2015; 6 (6): 648-59.
11. Chaput J.P., Tremblay A. Sleeping habits predict the magnitude of fat loss in adults exposed to moderate caloric restriction. Obes Facts. 2012; 5 (4): 561-6.
12. Zuraikat F.M., et al. Can healthy sleep improve long-term bariatric surgery outcomes? Results of a pilot study and call for further research. Obesity. 2019; 27 (11): 1769-71.
13. Zhu B., et al. Effects of sleep restriction on metabolism-related parameters in healthy adults: A comprehensive review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sleep Med Rev. 2019; 45: 18-30.
14. Taheri S., et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. 2004; 1: 210-7.
15. Akash M.S.H., Rehman K., Chen S. Role of inflammatory mechanisms in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Cell Biochem. 2013; 114 (3): 525-31.
16. Van Cauter E., Balbo M., Leproult R. Impact of sleep and its disturbances on hypothalamo-pituitary-adrenal axis activity. Int J Endocrinol. 2010; 2010: 759234.
17. Vgontzas A.N., et al. Adverse effects of modest sleep restriction on sleepiness, performance, and inflammatory cytokines. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (5): 2119-26.
18. Nedeltcheva A.V., Scheer F.A. Metabolic effects of sleep disruption, links to obesity and diabetes. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014; 21 (4): 293-8.
19. Chong Y., Fryar C.D., Gu Q. Prescription sleep aid use among adults: United States, 2005-2010. In: NCHS Data Brief No. 127. Hyattsville, MD : National Center for Health Statistics, 2013.
20. Kripke D.F., Langer R.D., Kline L.E. Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study. BMJ Open. 2012; 2 (1): e000850.
21. Koch S., et al. Effectiveness of sleep management strategies for residents of aged care facilities: findings of a systematic review. J Clin Nur. 2006; 15 (10): 1267-75.
22. Tasali E., et al. The effects of extended bedtimes on sleep duration and food desire in overweight young adults: a home-based intervention. Appetite. 2014; 80: 220-4.
23. Chaput J.P., et al. Longer sleep duration associates with lower adiposity gain in adult short sleepers. Int J Obes. 2012; 36 (5): 752-6.
24. Potter G.D.M., et al. Circadian rhythm and sleep disruption: causes, metabolic consequences, and countermeasures. Endocr Rev. 2016; 37 (6): 584-608.
25. Provencio I., et al. Phototransduction by retinal ganglion cells that set the circadian clock. Neurosci Biobehav Rev. 1998; 395 (RC 191): 224.
26. Chaput J.P., et al. The role of insufficient sleep and circadian misalignment in obesity. Nat Rev Endocrinol. 2023; 19 (2): 82-97.
27. Rodrigues G.D., et al. Obesity and sleep disturbances: the «chicken or the egg» question. Eur J Intern Med. 2021; 92: 11-6.
28. Leproult R., Holmbäck U., Van Cauter E. Circadian misalignment augments markers of insulin resistance and inflammation, independently of sleep loss. Diabetes. 2014; 63 (6): 1860-9.
29. Lin J., et al. Associations of short sleep duration with appetite-regulating hormones and adipokines: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2020; 21 (11): e13051.
30. Scheer F.A.J.L., et al. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Ssi USA. 2009; 106 (11): 4453-8.
31. Balieiro L.C.T., et al. Nutritional status and eating habits of bus drivers during the day and night. Chronobiol Int. 2014; 31 (10): 1123-9.
32. Mota M.C., et al. Dietary patterns, metabolic markers and subjective sleep measures in resident physicians. Chronobiol Int. 2013; 30 (8): 1032-41.
33. Crispim C.A., et al. Adipokine levels are altered by shiftwork: a preliminary study. Chronobiol Int. 2012; 29 (5): 587-94.
34. Padilha H.G., et al. Metabolic responses on the early shift. Chronobiol Int. 2010; 27 (5): 1080-92.
35. Roenneberg T., et al. Social jetlag and obesity. Curr Biol. 2012; 22 (10): 939-43.
36. Mannarino M.R., Di Filippo F., Pirro M. Obstructive sleep apnea syndrome. Eur J Intern Med. 2012; 23 (7): 586-93.
37. Huon L.K.A., Guilleminault C. A succinct history of sleep medicine. Adv Otorhinolaryngol. 2017; 80: 1-6.
38. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165 (9): 1217-39.
39. Senaratna C.V., et al. Prevalence of obstructive sleep apnea in the general population: a systematic review. Sleep Med Rev. 2017; 34: 70-81.
40. Peppard P.E., et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol. 2013; 177 (9): 1006-14.
41. Horstmann S., et al. Sleepiness-related accidents in sleep apnea patients. Sleep. 2000; 23 (3): 383-9.
42. Knauert M., et al. Clinical consequences and economic costs of untreated obstructive sleep apnea syndrome. World J Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2015; 1 (1): 17-27.
43. Aloia M.S., et al. Neuropsychological sequelae of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: a critical review. J Int Neuropsychol Soc. 2004; 10 (5): 772-85.
44. Madkikar N., Pandey S., Ghaisas V. Multi level single stage: barbed reposition pharyngoplasty and nasal surgery in treatment of OSA - our experience. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2019; 71 (3): 309-14.
45. Cavaliere M., Russo F., Iemma M. Awake versus drug-induced sleep endoscopy: evaluation of airway obstruction in obstructive sleep apnea/hypopnoea syndrome. Laryngoscope. 2013; 123 (9): 2315-8.
46. Kuvat N., Tanriverdi H., Armutcu F. The relationship between obstructive sleep apnea syndrome and obesity: a new perspective on the pathogenesis in terms of organ crosstalk. Clin Respir J. 2020; 14 (7): 595-604.
47. Arias M.A., et al. CPAP decreases plasma levels of soluble tumour necrosis factor-a receptor 1 in obstructive sleep apnoea. Eur Respir J. 2008; 32 (4): 1009-15.
48. Pillar G., Shehadeh N. Abdominal fat and sleep apnea: the chicken or the egg? Diabetes Care. 2008; 31 (7): S 303-9.
49. Framnes S.N., Arble D.M. The bidirectional relationship between obstructive sleep apnea and metabolic disease. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 440.
50. Ip M.S., et al. Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnea. Chest. 2000; 118 (3): 580-6.
51. Johansson K., et al. Effect of a very low energy diet on moderate and severe obstructive sleep apnoea in obese men: a randomised controlled trial. BMJ. 2009; 339 (7734): b4609.
52. Grimaldi D., Beccuti G. Association of obstructive sleep apnea in rapid eye movement sleep with reduced glycemic control in type 2 diabetes: therapeutic implications. Diabetes Care. 2014; 37 (2): 355-63.
53. Lallukka T., et al. Associations of relative weight with subsequent changes over time in insomnia symptoms: a follow-up study among middle-aged women and men. Sleep Med. 2012; 13 (10): 1271-9.
