CC BY
39
достоверно ниже, чем у повторнородящих. Гипогалактия I степени в группе с гестозом и ожирением обнаружена у 40% женщин, гипогалактия II степени - у 22,8%.
Таблица 2
Частота нарушений лактации и степень ее выраженности у женщин в обследуемых группах
Гипогалактия Группы рожениц
Г естоз и ожирение Здоровые
1 степень 1 40% 4 16%
2 степень 8 22,8% 1 4%
3 степень 6 17,1%
Агалактия 3 8,6%
Всего с нарушением лактации 3 88,7% 5 20%
Р > 0.05
Гипогалактия III степени - у 17,1% пациенток. В контрольной группе гипогалактия I степени наблюдалась у 16% пациенток, П степени - у 4.0%.Агалактия встречалась в группе с гесто-зом и ожирением в 8.6% случаев, в контрольной группе агалак-тии не наблюдалось. Становление лактационной функции во многом зависит от состояния фетоплацентарного комплекса. Нарушение деятельности ФПС при гестозе и ожирении приводят к срыву процесса подготовки молочных желез к лактации. Это обусловлено не только снижением способности клеток молочной железы к секреторной функции, но и нарушениями в регулирующих звеньях ЦНС. Недостаточная гормональная активность ФПС обусловливает развитие гипогалактии.
Таким образом, у исследуемых родильниц в большинстве случаев выявлена ГГ в сочетании с гипопролактинемией. Установлено, что выраженность ГГ и гипопролактинемии имеет прямую зависимость от степени тяжести осложнений гестации у беременных с гестозом и ожирением. Определяя гормональную активность, можно достоверно определять способность молочных желез к лактации, рано прогнозировать возможную гипога-лактию и принимать меры к ее профилактике и лечению.
Отмечено, что женщины, которые получали лечение во время беременности, имели уровень пролактина мало отличающийся от контрольного уровня, что соответствует данным [8,9].
Литература
1.Абдурахманова Р.А., Омаров СМ. А. // Мат-лы Рос. форума «Мать и дитя».М., 2001. С.4.
2.Бахаева В.В., Роткина И.Е., Луцик Л А. // Акушерство и гинекологи.1999. №2 С.3-6
3.Воронцов И.М. Фатеева ЕМ.Естественные вскармливания детей. Его значение и поддержка. СПб. Фолиант. 1998.
4.Доклад экспертов ВОЗ.О совместном исследовании грудного молока. Женева.1982. С.35
5.Доклад экспертов ВОЗ. Микроэлементы в грудном молоке. Женева. МАГАТЭ.1991.С.81
6.Иловская И.А., Марова Е.И. Б // Акушерство и гинекология. 2000. №5. С.42-45.
7. Кулаков В.И.,Серов В,Н, Барашнев Ю.И. Руководство по безопасному материнству. М.: Триада-Х, 2000. 438 с.
8.Омаров Н.С.М. Нарушение лактационной функции у женщин с железодефицитной анемией: Дис... канд. мед. наук. Махачкала. 1997. С. 20.
9. Ярославский В.К. // Рос. вест. перинатологии и педиатрии. 1994. Т.39, №2. С. 10.
УДК 616.12-008.331.1
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ЖЕНЩИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА
В.В. АНИКИН, О.А.ИЗВАРИНА*
Ключевые слова: ритм сердца, гипертония, климактерий
У женщин в климактерическом периоде происходит прогрессирующее снижение концентрации половых гормонов и, как следствие могут появляться сердечно-сосудистые заболевания, в частности, артериальная гипертония (АГ) [1, 3, 4]. Наряду с
* 170100, г. Тверь, ул. Советская, д. 4. Тверская ГМА Тел. (4822) 42-06-38
нейровегетативными расстройствами, нарушениями жирового и углеводного обмена женщин в климактерическом периоде часто беспокоят жалобы на боль в области сердца, перебои и сердцебиение [2]. Однако, как показывает практика, регистрация ЭКГ в 12 отведениях не позволяет зарегистрировать нарушения сердечного ритма и оценить их характер.
Материалы и методы. Были обследованы 154 женщины, 118 из которых (средний возраст 49,4±5,2 года) имели АГ 1-3 степени, а у 36 климакс протекал без АГ (48,1±2,6 года). Все обследованные были разделены на группы: 1-я группа представлена 58 женщинами с АГ в пременопаузе, 2-я - 60 женщинами с АГ в постменопаузе, 3 и 4 группы - лицами без АГ в пременопау-зе (n=19) и в постменопаузе (n=17). Наряду с углубленным клиническим обследованием, всем женщинам проводилось суточное мониторирование ЭКГ (аппарат Кардиотехника-04-АД фирмы «Инкарт», Санкт-Петербург). При этом анализировалась частота встречаемости разных вариантов нарушений сердечного ритма, прогностическая значимость аритмического синдрома.
Результаты. Установлено, что более половины всех обследованных отмечали боль в сердце, неишемическая природа которой подтвердилась при суточном мониторировании ЭКГ. Аритмический синдром наблюдался чаще, чем кардиалгический и преобладал у женщин без АГ в пременопаузе (в 95% случаев). При этом на стандартной ЭКГ только у 3,7% всех обследованных была выявлена одиночная желудочковая экстрасистолия.
Суточное мониторирование ЭКГ показало, что одиночная наджелудочковая экстрасистолия наблюдалась у всех женщин с АГ. У большинства из них в пременопаузе имелась групповая наджелудочковая экстрасистолия и пароксизмы наджелудочко-вой тахикардии (ПНТ), причем с наступлением постменопаузы их распространенность достоверно нарастала. Наиболее неблагоприятной была большая частота встречаемости одиночной (ОдЖ Э/С), групповой желудочковой экстрасистолии (ГрЖ Э/С) и пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ) у женщин с АГ в пременопаузе. Обращало на себя внимание 3-кратный рост распространенности у последних ГрЖ Э/С при переходе к постменопаузе (с 19,6% до 62,1%, p<0,05) и почти 4-кратное - ПЖТ (с 14,3% в пременопаузе до 56,9% в постменопаузе, p<0,05).
У женщин без АГ нарушения сердечного ритма оказались менее распространенными. В 3 группе ГрН Э/С встречалась в 2,3 раза реже, чем в 1 группе (21,1% и 48,2% соответственно, p<0,05). Выявлена более низкая частота встречаемости групповых вариантов наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии у женщин в постменопаузе без АГ по сравнению с лицами с АГ, но более высокая - по сравнению с обследованными без АГ до наступления менопаузы. При изучении распространенности желудочковой экстрасистолии по классификации Lown и Wolf было установлено, что у женщин с АГ в пременопаузе одинаково часто встречались аритмии 2 и 3 класса, а 4 и 5 градации наблюдались значительно реже. Однако при переходе к постменопаузе отмечалось достоверное уменьшение распространенности аритмий 2 класса (с 33,9% до 15,5%) при одновременном нарастании частоты встречаемости экстрасистолии более высоких градаций.
У женщин без АГ, особенно в пременопаузе, структура аритмического синдрома оказалась менее злокачественной. Так, в пременопаузальном периоде у 63,1% из них встречался 1 класс аритмий. Наступление постменопаузы сопровождалось почти четырехкратным увеличением распространенности аритмий 2 класса (с 15,7% до 58,8%), однако частота встречаемости 3, 4 и 5 градаций практически не изменилась. Суммировав распространенность 3, 4 и 5 классов аритмий, можно отметить, что прогностически неблагоприятные варианты желудочковой экстрасисто-лии имелись у 51,8% женщин с АГ в пременопаузе и у 72,4% - в постменопаузе. Кроме того, у последних достаточно часто встречались эпизоды пароксизмальной наджелудочковой (у 36,2% лиц) и желудочковой (в 56,9% случаев) тахикардии, что может крайне неблагоприятно влиять на функционирование всего аппарата кровообращения. У лиц без АГ прогностически неблагоприятные желудочковые экстрасистолы наблюдались значительно реже (в 21% случаев в пременопаузе и 24% - в постменопаузе).
Вывод. У женщин в климактерическом периоде часто наблюдаются нарушения сердечного ритма, причем у лиц с АГ аритмии встречаются значительно чаще, чем у женщин без клинических проявлений АГ. Наиболее неблагоприятным характер аритмий оказался у женщин с АГ в постменопаузе, у которых желудочковые экстрасистолы высоких градаций и пароксизмы
наджелудочковой и желудочковой тахикардии часто протекали бессимптомно. При этом нельзя исключить органическую природу выявленных сердечных дизритмий, что должно учитываться в разработке реабилитационных мероприятий данных больных.
Литература
1. Баранова Е.И., Маслова Н.П. Гипертоническая болезнь у женщин. СПб: Изд-во СПбГМУ, 2000.216 с.
2. Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Морылева ОН. // Обзоры клинической кардиологии. 2006. №5. С.31-40.
3. Подзолков В.И., Можарова Л.Г., Хомицкая Ю.В..// Обзоры клинической кардиологии.2005. №1. С.12-19.
4. Mosca L., Appel L.J., Benjamin E.J., Berra K. et al. // Circulation 2004;109;672-93.
УДК: 612.014.464:616-097
ИММУНОСУПРЕССИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ГИПОКСИИ И МЕХАНИЗМЫ ЕЕ РАЗВИТИЯ
С.Б. НИКОЛАЕВ, Н.А. БЫСТРОВА, А.И. КОНОПЛЯ*
Ключевые слова: гипоксия, иммуносупрессия, легкие эритроциты
Гипоксия представляет собой универсальный патологический процесс, сопровождающий и определяющий развитие самой разнообразной патологии. Причины нарушения продукции энергии в гипоксической клетке могут быть различными. Вместе с тем в основе характерных для всех форм гипоксии нарушений лежит недостаточность ведущей клеточной энергопродуцирующей системы - митохондриального окислительного фосфорили-рования. Непосредственной причиной этой недостаточности в большинстве патологических состояний является снижение поступления кислорода в митохондрии. В результате развивается угнетение митохондриального окисления. В первую очередь подавляется активность НАД-зависимых оксидаз цикла Кребса при начальном сохранении активности ФАД-зависимой сукцина-токсидазы, ингибирующейся при более выраженной гипоксии. Анаэробный гликолиз энергетически неэффективен. Нарушение митохондриального окисления ведет к угнетению сопряженного с ним фосфорилирования и вызывает прогрессирующий дефицит АТФ - универсального источника энергии в клетке [7, 9].
Гипоксия ведет к модификации функций биологических мембран, затрагивающей как липидный бислой, так и мембранные ферменты. Повреждаются или модифицируются главные функции мембран: барьерная, рецепторная, каталитическая.
Причинами этого явления служат энергодефицит и активация на его фоне фосфолиполиза и перекисного окисления липидов. Замыкается порочный круг: недостаток кислорода нарушает энергетический обмен и стимулирует свободно-радикальное окисление, а активация последнего, повреждая мембраны митохондрий и лизосом, усугубляет энергодефицит. После кислородного голодания в ранее ишемизированных участках тканей кровоток неизбежно восстанавливается. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального напряжения кислорода, что стимулирует дальнейшую активацию свободно-радикальных процессов (синдром «реперфузионного шока») [7].
Все названные процессы, составляющие основу окислительного стресса, перекрещиваются, повторяются и взаимозависимы. Окислительный стресс протекает однотипно и действует на всех уровнях. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов перекисного окисления и тяжестью патологического процесса. При этом создаются условия для проникновения в сосудистое русло и контакта с клетками иммунной системы экзогенных и эндогенных соединений, что может привести к изменению иммунологической реактивности организма [9]. Модели гипоксии должны наиболее точно и прямо отражать причинно-следственный механизм нарушений, связанный с кислородной недостаточностью, быть достаточно простыми и воспроизводимыми и в тоже время максимально приближенными к патогенезу клинических гипоксических состояний. По этим критериям выделяют три основных формы гипоксических со-
Курский ГМУ, кафедра биологической химии. 305041, Россия, Курск, ул. К.Маркса 3, тел. (4712) 58-81-43
стояний, лежащих в основе других смешанных форм кислородной недостаточности: гипоксическая гипоксия, гемическая гипоксия, гистотоксическая гипоксия [7].
Дефицит энергии составляет суть любой формы гипоксии и обусловливает качественно однотипные метаболические и структурные сдвиги в органах и тканях, неоднозначность механизмов нарушений, лежащих в основе этих типов гипоксии, обуславливает то, что корригирующие свойства химических соединений, проявляемые на одной какой-либо модели, не обязательно должны воспроизводиться на другой. Имеются сведения об иммунодефиците, возникающем при хронических гипоксических состояниях, однако механизмы развивающихся иммунометаболических расстройств остаются еще не изученными [2].
Цель работы — выявить закономерности реализации иммуносупрессии при различных типах гипоксических состояний.
Материалы и методы. Исследования выполнены на крысах Wistar обоего пола массой 180-220 г с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (г. Страсбург, Франция, 1986). В контрольные и опытные группы включали по 8-10 животных одного возраста. Острую гемическую гипоксию вызывали по Sapirstein кровопотерей 1,5% массы тела животного [15]. Для воспроизведения интервальной гипоксической гипоксии крыс помещали в гермокамеры объёмом 5000 мл до появления признаков терминальной стадии гипоксии в течение 5 дней с интервалом в 24 часа [2]. Гистотоксическую (тканевую) гипоксию моделировали пятикратным внутрибрю-шинным введением нитропруссида натрия в дозе 1 мг/кг веса с интервалом в 24 часа [2]. Крыс иммунизировали однократным внутрибрюшинным введением эритроцитов барана в первые сутки после моделирования гипоксии. О выраженности гуморального иммунного ответа (ГИО) судили по количеству антителообразующих клеток (АОК) [4] в селезенке на пятые сутки после иммунизации. О выраженности гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на эритроциты барана судили по разнице масс регионарного и контрлатерального подколенных лимфатических узлов (РМЛ) на пятые сутки после сенсибилизации [10].
Через 120 часов после введения животных в эксперимент у них фотометрически оценивали кислородзависимую активность нейтрофилов периферической крови в реакции восстановления нитросинего тетразолия по показателям оптической плотности (шОЭ) в НСТ сп. (спонтанный НСТ-тест), НСТ стим. нз (стимулированный неопсонизированным зимозаном НСТ-тест), НСТ стим. оз (стимулированный опсонизированным зимозаном НСТ-тест) и вычисляли коэффициенты функционального резерва -КАо (отношение опсонизированного НСТ-теста к спонтанной реакции), КАн (отношение неопсонизированного НСТ-теста к спонтанной реакции) и КО (соотношение опсонизированного и неопсонизированного НСТ-теста) [3]. Фагоцитарную активность нейтрофилов оценивали по величинам фагоцитарного числа (ФЧ), фагоцитарного индекса (ФИ), индекса активности фагоцитов (ИАФ) [4]. О выраженности перекисного окисления липидов судили по содержанию в сыворотке крови малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК) жирных кислот [12]. Иммуносупрессорный потенциал крови оценивали по концентрации в сыворотке липопротеидов низкой плотности (ЛНП) [8], альфа-1 -антипротеаз (ААП) и альфа-2-макроглобулина (АМГ) [11]. Энергообеспечение эритроцитов оценивали по содержанию в них АТФ и 2,3-бисфосфоглицерата (БФГ) [1]. Определяли сорбционные свойства эритроцитов (ССЭ) и сорбционную емкость их гликокаликса (СЕГ) [13].
Эритроциты крыс фракционировали в градиенте плотности яичного альбумина [6] на две фракции: легкую ^<1,079 г/см3) и тяжелую (ё>1,117 г/см3). Иммуномодулирующие свойства фракций эритроцитов крыс, подвергнутых гипоксии, определяли путем трехкратного (с интервалом в 24 ч.) внутривенного введения (по 108 клеток на 1 кг массы) интактным аллогенным реципиентам. Иммунизацию животных эритроцитами барана проводили в последний день введения аллогенных эритроцитов.
Для исследования влияния сыворотки крови особей, подвергнутых гипоксическому воздействию, на формирование ГИО и ГЗТ, индуцированных эритроцитами барана, у интактных животных ее вводили внутрибрюшинно, одновременно с антигеном из расчета 0,2 г белка на кг массы тела животного.
Достоверность статистических различий средних арифметических величин оценивалась с помощью однофакторного
