CC BY
13DOI: 10.24412/2226-079Х-2022-12448
Нарушения сенсомоторной интеграции при болезни Паркинсона
О.С. Левин
Центр экстрапирамидных заболеваний ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования"Минздрава России (Москва)
Помимо классических двигательных нарушений для болезни Паркинсона (БП) характерен широкий спектр немоторных проявлений, включающий наряду с психическими, вегетативными расстройствами, нарушениями сна и бодрствования различные сенсорные симптомы [1—3]. Ошибся ли Джеймс Паркинсон, утверждая в "Эссе о дрожательном параличе", что "чувства" (имелись в виду "органы чувств"!) не страдают? Хотя классических нарушений чувствительности (разумеется, за исключением обоняния) при БП действительно нет, но более сложные варианты изменения чувствительности всё же развиваются. Они могут лежать в основе хронических болевых синдромов, сложных двигательных или психомоторных феноменов, таких как застывания, акатизия или моторное игнорирование [4].
Нарушение сенсомоторной интеграции при хронических болевых синдромах
Боль - одно из наиболее частых немоторных проявлений БП, частота и клиническая значимость которого в предшествующие годы была явно недооценена. Частота хронической боли у больных БП, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 70% и превышает таковую в общей популяции (от 10 до 40%) [5, 6]. Проведенное нами обследование 130 пациентов с ранней и развернутой стадиями БП выявило хронический болевой синдром в 52% случаев. Несмотря на высокую частоту боли, ее причины, взаимосвязь с самим заболеванием и его основными проявлениями либо сопутствующими заболеваниями, а в силу этого и подходы к коррекции остаются плохо разработанными.
О роли нарушения сенсомоторной интеграции в патогенезе боли свидетельствует преобладание ее на стороне более выраженных моторных проявлений, ее временная связь с моторными флуктуациями, при этом флуктуации не столько
влияют на частоту болевого синдрома, сколько являются его "резонатором" [1, 6, 7].
Показано, что интенсивность и длительность боли у больных с моторными флуктуациями возрастают с увеличением длительности периода "выключения". Боль возникала или усиливалась в период ослабления эффекта предшествующей дозы и снижалась на высоте эффекта следующей дозы леводопы. По нашим данным, у больных с болевым синдромом отмечался более низкий порог болевой чувствительности, оцениваемый с помощью прессальгометрии, чем у пациентов без болевого синдрома. Кроме того, порог болевой чувствительности на стороне более выраженных симптомов паркинсонизма был ниже по сравнению с болевым порогом на другой стороне. Обнаруженный факт является весомым подтверждением того, что боль непосредственно связана с основными механизмами развития БП [4, 8].
Примерно у половины больных БП с болью при клиническом осмотре или магнитно-резонансной томографии выявлялась скелетно-мы-шечная патология, связанная с дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника и суставов, однако лишь у 30% пациентов ее можно было признать основной причиной хронического болевого синдрома (в подобных случаях при осмотре выявлялись локальная мышечная болезненность, ограничение подвижности, не связанное с ригидностью или дистонией, механический характер боли) [6].
У 20% пациентов с БП наблюдался необычный тип боли, не связанный ни с изменениями мышечного тонуса, ни с суточными колебаниями эффекта препаратов леводопы, хотя "конгруэнтность" преимущественному распределению основных симптомов паркинсонизма обычно отмечалась и в этом случае. Для данного типа боли были характерны "размытость" локализации, глубинный ноющий характер болевых
ощущений, более высокая их интенсивность (средняя оценка по визуально-аналоговой шкале составила 7,4 балла, тогда как оценка боли, связанной с изменением мышечного тонуса, была 5,6 ± 1,4 балла), сочетание с такими субъективными сенсорными жалобами, как онемение или парестезии, наличие своеобразного локализованного компонента акатизии (хотя развернутого синдрома акатизии ни в одном случае не отмечено). Болевой синдром с подобными характеристиками у больных БП описывался некоторыми авторами как "первичная" или "центральная" боль [7].
Коррекция симптомов паркинсонизма и моторных флуктуаций с увеличением суточной дозы и кратность приема леводопы приводят к уменьшению боли у 1/3 больных. Положительная реакция на увеличение дозы леводопы отмечена при болевых синдромах, связанных с флуктуа-циями, локальным или регионарным повышением мышечного тонуса, а также при условно выделенной "центральной" боли. Развитие когнитивной дисфункции может служить одним из маркеров варианта БП, при котором особенно часто развивается хронический болевой синдром. Возможно, это объясняется участием одних и тех же зон мозга (например, имеющих отношение к "медиальной болевой системе") в патогенезе обоих синдромов.
Депрессивная симптоматика отмечена у 72% больных с болевым синдромом и у 35% пациентов без болевого синдрома. Более того, выраженность боли коррелировала с выраженностью депрессивной симптоматики, определяемой по шкале Бека. Вместе с тем болевой синдром у пациентов с выраженными депрессивными симптомами не имел качественных особенностей. Причинно-следственные взаимоотношения между депрессией и болью, как и при других вариантах хронических болевых синдромов, остаются запутанными. Наличие болевого синдрома у пациентов с БП ассоциировалось с более низким качеством жизни, определяемым по европейскому опроснику оценки качества жизни, за счет более выраженного ограничения повседневной активности, повышенного уровня тревоги, депрессии и дискомфорта [5, 6].
Временная связь болевого синдрома с течением заболевания, его основными моторными и немоторными проявлениями, изменением порога болевой чувствительности, положительная ре-
акция на противопаркинсоническую терапию позволяют заключить, что по крайней мере у большинства пациентов с БП хронический болевой синдром патогенетически связан с самим заболеванием. Боль, связанную ("ассоциированную") с БП, можно констатировать при четкой положительной реакции на противопаркинсони-ческую терапию, в том числе при связи с колебаниями эффекта препарата леводопы. Она выявляется у 1/3 больных. Еще у 1/3 больных можно констатировать боль, "условно связанную с БП". При этом ее причиной могли быть артрозы крупных суставов и дегенеративные изменения позвоночника, но тем не менее она несомненно усугублялась в связи с развитием БП и такими ее проявлениями, как гипокинезия, ригидность, позные деформации, патологический двигательный стереотип.
Анализ клинической феноменологии позволил условно выделить 3 частых типа болевого синдрома, связанного с БП: 1) боль при моторных флуктуациях; 2) боль вследствие локальных (регионарных) изменений мышечного тонуса (ригидности или дистонии); 3) первичная ("центральная") боль. Болевой синдром при БП объясняется дисфункцией различных уровней нервной системы: от периферических нервных волокон до коры головного мозга. В эксперименте показано, что базальные ганглии выполняют важную роль в переработке сенсорной информации, и их дисфункция, вызываемая недостаточностью дофаминергической системы, способна приводить к дефициту нисходящих тормозных путей, которые модулируют прохождение им-пульсации по соматосенсорным болевым путям.
В этом убеждает продемонстрированная рядом исследователей и подтверждаемая нашими данными связь между болевым синдромом и снижением порога болевой чувствительности, а также отмеченная в ряде работ тенденция к его нормализации под действием дофаминергиче-ской терапии.
Возможно, важную роль в развитии болевого синдрома играет нарушение сенсомоторной интеграции [2]. В последние годы у больных БП выявлено вовлечение периферических сенсорных волокон в дегенеративный процесс, однако клиническая значимость этого остается неясной. Учитывая вероятную роль подкорковых структур в развитии болевого синдрома, боль, связанная с БП, может быть определена как "нейрогенная".
^ № 2 * 2022
123
Нарушение сенсомоторной интеграции при нарушении кинестезии и дезавтоматизации движений
Одним из проявлений нарушения сенсомо-торной интеграции является расстройство сложных видов осязания, выражающееся в неспособности характеризовать форму, ориентацию, текстуру предмета, прикасаясь к нему или манипулируя им, что может свидетельствовать о нарушении проприоцепции. С нарушением про-приоцепции связано и нарушение кинестезии -осознанного восприятия положения и движения конечностей в пространстве (например, при пассивных движениях).
С нарушением проприоцепции, а не с двигательным дефектом может быть связана неспособность пациентов с БП совершать движения, требующие точного шкалирования, например вставание с низкого кресла или совершение движения в одном суставе. Показано, что подобные нарушения могут быть скорректированы дофа-минергической терапией, но не с помощью хронической стимуляции субталамического ядра. Более того, у пациентов с БП отмечалось нарушение временной дискриминации последовательных раздражений, что коррелировало с дефицитом дофамина в стриатуме по данным пози-тронно-эмиссионной томографии.
Нарушение кинестезии может влиять на состояние равновесия и ходьбы. Например, застывания при ходьбе можно (по крайней мере, частично) объяснить нарушением интеграции вестибулярной, зрительной, проприоцептивной систем, что приводит к нарушению соответствия двигательных программ и внутреннего образа внешнего пространства в результате разобщения премоторной коры и задних отделов теменной коры.
В результате недостаточности проприоцептив-ной и вестибулярной афферентации повышается зависимость пациентов с БП от состояния зрения. В этой ситуации малейшее дополнительное нарушение зрения (например, неправильно подобранные очки) может быть причиной застывания и падений. Известно, что сенсорные ориентиры, как зрительные, так и тактильные, позволяют преодолеть акинезию и застывания и улучшить параметры ходьбы. В то же время избыточная дофаминергическая активность может быть причиной частичного блокирования
проприоцепции и усугубления постуральной неустойчивости и застываний.
Методы функциональной визуализации указывают на связь дезавтоматизации движений при БП со снижением активности нейронов в цен-тромедианном ядре таламуса, а также с повышением активности мозжечка, которое первоначально может иметь компенсаторный характер. Нарушение взаимодействия лобно-теменного круга с фронтостриарными и фронтоцеребелляр-ными кругами может быть причиной появления признаков резистентного к дофаминергическим средствам апрактического дефекта на поздних стадиях БП [9].
Нарушение сенсомоторной интеграции при расстройствах акатизического спектра у больных БП
Паркинсонизм ассоциирован с обеднением движений (гипокинезией), которое часто сопровождается снижением мотивации к двигательной активности (гипобулия или абулия). Вместе с тем у пациентов с БП и другими формами паркинсонизма могут парадоксально возникать императивные движения, которые занимают промежуточное положение между произвольными и непроизвольными движениями и обозначаются также как "полупроизвольные" или "индуцированные". Их общей характеристикой является императивность - предшествующий позыв, вынуждающий больного совершить движение, которое временно устраняет или ослабляет ощущение дискомфорта [2, 4, 10]. Причем это действие может иметь различную длительность и степень сложности - от отдельных коротких подергиваний до относительно длительных стереоти-пий или общего двигательного беспокойства (например, при акатизии). Все двигательные расстройства, в основе которых лежит императивная потребность совершать движения, при всем их разнообразии можно объединить под термином "расстройства акатизического спектра". Помимо собственно акатизии в него могут быть включены синдром беспокойных ног, лекарственные дискинезии, тики, компульсии и импульсивно-компульсивные расстройства, стереотипии, позиционный дискомфорт. К патофизиологическим механизмам развития вышеупомянутых состояний относятся дисрегуляция до-фаминергической системы, которая распространяется не только на нигростриарный, но и на
мезолимбический путь, а также дисбаланс дофа-минергической серотонинергической, глутамат-ергической, аденозиновой, опиоидной и других систем [10-13].
Список литературы
1. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. 5-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2015. 312 с.
2. Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению. Под ред. Штока В.Н. и др. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 608 с.
3. Brown et al. Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Curr. Opin. Neurobiol. 1997;7(2):157-63.
4. Fahn S et al. Principles and practice of movement disorders. 2nd ed. Edinburgh, New York: Elsevier/Saunders; 2011. 556 с.
5. Gilbert GJ. Biceps pain as the presenting symptom of Parkinson disease: effective treatment with L-dopa. Neurology. 2004;23:67-75.
6. Quinn NP et al. Painful Parkinson's disease. Lancet. 1986;1(8494):1366-9.
7. Djaldetti R et al. Quantitative measurement of pain sensation in patients with Parkinson disease. Neurology. 2004;62(12):2171-5.
8. Brefel-Courbon C et al. Effect of levodopa on pain threshold in Parkinson's disease: a clinical and positron emission tomography study. Mov. Disord. 2005;20(12):1557-63.
9. Nolano M et al. Sensory deficit in Parkinson's disease: evidence of a cutaneous denervation. Brain 2008;131(Pt 7):1903-11.
10. Madruga-Garrido M, Mir P. Tics and other stereotyped movements as side effects of pharmacological treatment. In: International review of neurobiology. Martino D, Cavanna AE, eds. Vol. 112. London: Academic Press; 2013: 481-94.
11. Allen RP et al; Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institutes of Health; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med. 2003;4(2):101-19.
12. Chokroverty S. Differential diagnoses of restless legs syn-drome/Willis—Ekbom disease mimics and comorbidities. Sleep Med. Clin. 2015;10(3):249-62.
13. Maréchal E et al. Impulse control disorders in Parkinson's disease: an overview from neurobiology to treatment. J. Neurol. 2015;262(1):7-20.
vj) № 2 • 2022
125
