CC BY
173
Т.Т. Мeldehanov, Zh.А. Imanbekova, A.D. Kuttybayev
Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Department of pathophysiology, Almaty
UROGENESIS, PATHOPHYSIOLOGICAL ASPECTS
Resume: Thin descending and ascending knees of juxtamadullar nephrons are very closely located at the entrance in the brain substance and at the outlet from it; so movement on them is counter-current. In the brain substance of the kidney there is another - a vascular countercurrent system, formed by blood capillaries. Counterclockwise - multiplying mechanism with a loop Henle having a special design provide the concentration function of the kidneys is reliable. However, kidney damage can cause many diseases (diabetes, hypertension, glomerulonephritis, etc.) which initially involve only one nephron segment in the process and along with it blood vessels, glomeruli, tubules and reduce the functions of this nephron. When this happens, the size of the kidney is usually reduced, the kidneys lose their normal architectonics.
Keywords: countercurrent rotary - multiplying mechanism.
УДК 616.61:616.39
З.К. Амреева
Казахский Национальный медицинский университет им.. С.Д. Асфендиярова, кафедра внутренних болезней №4, PhD докторант
НАРУШЕНИЯ НУТРИЦИОННОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК
В обзорной статье приведены причины, формы нарушения, патогенез и классификация нарушений нутриционного статуса у пациентов, получающих программный гемодиализ. Представлены особенности клинических проявлений нарушения питания. Нарушения нутритивного статуса (белково-энергетическая недостаточность) считают одной из ключевых проблем хронической болезни почек, особенно в терминальной стадии ее развития. Так как частота выявления нарушений нутритивного статуса встречаются у 20-50% больных в додиализной стадии ХБП и еще чаще у больных на диализе - 10-70%.
Ключевые слова: нутриционный статус, малнутриция, белок-энергетическая недостаточность, нарушение питания, программный гемодиализ
Актуальность темы. Многочисленными исследованиями установлено, что нарушения питания зачастую сопровождаются различными структурно-
функциональными изменениями в организме, а также нарушениями метаболизма, гомеостаза и его адаптационных резервов. Установлена прямая взаимосвязь между трофической обеспеченностью тяжелобольных пациентов и их летальностью - чем выше энергетический дефицит, тем чаще у них наблюдается тяжёлая полиорганная недостаточность и летальный исход. Явные признаки трофической недостаточности в той или иной форме довольно часто наблюдаются в клинической практике среди больных с различной патологией, в том числе и с ХБП[1-4].
Состояние питания (нутриционногостатуса) - один из главных факторов, определяющих выживаемость и степень реабилитации больных с терминальной стадией ХБП, находящихся на заместительной почечной терапии, а также эффективность режима диализного лечения [3-5]. Летальность диализных больных находится в обратной зависимости с количеством потребляемого с пищей белка (белковой квотой), индексом массы тела и уровнем альбумина крови. Так, у больных ХБП на регулярном гемодиализе выживаемость при белковой квоте 1,29 г/кг/сут более чем в 10 раз выше, чем при белковой квоте 0,63 г/кг/сут. Смертность в течение первого года диализной терапии составляет 15% среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутриционногостатуса, и 39% среди больных, у которых индекс массы тела менее 19 кг/м2 [6-11].
В современной литературе отсутствует единый термин, отражающий состояние питания человека. Часто употребляемыми являются такие понятия, как: нутриционный, пищевой, трофологический, белково-энергетический, алиментарный, нутритивный статус -являющиеся по своей сути синонимами.
Нутриционныйстатус - комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношениемышечной и жировой массы тела пациента. Также употребляется термин «питательный статус», или «состояние питания». Для обозначения нарушений нутриционногостатуса используют термин «белково-энергетическая
недостаточность» (БЭН). В англоязычной литературе используют термин малнутриция (та1пШ:пйоп)[11]. При недостаточном поступлении белка и энергии происходит нарушение нутриционногостатуса: уменьшается мышечная масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным. Частота выявления нарушений нутриционногостатуса встречаются у 20-50% больных в додиализной стадии ХБП [6,13] иещечащеубольныхнадиализе - 10-70% [11,14]. Формы нарушения питания у больных с ХБП. Формы нарушения питания у больных с ХБП включают анорексию, гиперкатаболизм, дефицит витаминов и микроэлементов, белково-энергетическую недостаточность [11,15-17].
Анорексия разделяется на органическую и психогенную. К причинам органической анорексии относится ацидоз, уремическое поражение ЖКТ (уремический гастроэнтероколит с мальабсорбцией и дисбактериозом, связанное с уремией снижение вкусовых ощущений), эндокринной системы почек (анемия, гиперпаратиреоз), диализный асцит, дефицит цинка, железа, дибетическая автономная нейропатия ЖКТ. Психогенная анорексия обусловлена депрессией, непереносимостью низкосолевой диеты. Депрессивные и тревожные расстройства в 3-5 раз чаще встречаются у диализных больных чем в общей популяции. Причиной, которых являются утрата профессиональной пригодности, снижение семейного статуса, что приводит к стойкой анорексии, коррелирующей с нутриционныминарушениями,снижает комплаентность больных, и тем самым способствуя формированию синдрома
Вестник Ка^НЖУ №1-2018
неэффективного диализа, что в свою очередь усугубляет анорексию.
Гиперкатаболизм отражает энергетическую
недостаточность с резким ускорением метаболизации эндогенных белков и липидов. Гиперкатаболизмом сопровождаются в первую очередь острые бактериальные инфекции (включая сепсис), нестабильный сахарный диабет, тяжелыйгиперпаратиреоз, прогрессирующая ХСН, онкологические заболевания, длительная лихорадка (в том числе при системных заболеваниях), послеоперационный период, профузное желудочно-кишечное кровотечение. Клинические проявления характеризуются быстрым падением массы тела на фоне прогрессирования гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гиперурикемии. Наблюдается учащение побочных эффектов медикаментов и сосудистого коллапса, связанного с нарастающим ацидозом. Дефицит витаминов и микроэлементов у диализных больных редко бывает изолированным, как правило, развивается в рамках БЭН. Дефицит связан не только с уменьшением поступления нутриентов с пищей, но и с нарушением их всасывания в ЖКТ и потерей во время гемодиализа.
Нарушения нутриционного статуса (БЭН). Признаки БЭН обнаруживается у 20-50 % больных в додиализной стадии и у 50-80 % больных ХБП, находящихся на ЗПТ (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ). Частота и тяжесть БЭН коррелируют с «диализным стажем». БЭН особенно характерна для больных с диабетической нефропатией вследствие ускоряющего белковый катаболизм мочевины в крови (30-50 мг/сут) и сопровождается увеличением коэффициента
мочевина/креатининболее 12 [9,10,17]. Так же в рамках БЭН, как правило, развивается дефицит витаминов и микроэлементов, что в свою очередь вносит вклад в патогенез анемии, сердечно-сосудистых осложнений, энцефалопатии, снижения иммунитета, остеодистрофии. Дефицит связан не только с уменьшением поступления нутриентов с пищей, но и с нарушением их всасывания в ЖКТ (уремический гастрит) и потерей во время гемодиализа.
Этиология и патогенез.
Так как продукты белкового обмена могут быть удалены только почками, для больных с терминальной стадией ХБП характерна склонность к отрицательному азотистому балансу и гиперкатаболизму вследствие анорексии, угнетения синтеза белка и аминокислот, витаминов, микроэлементов. Усиленный распад белка и замедленное выведение азотистых шлаков ведет к накоплению их в крови. Креатинин оказывает токсическое действие на органы и ткани, превращаясь в саркозин и метилгуанидин. Изменения метаболизма белка при уремии тесно связаны с нарушением обмена аминокислот [15,18-19]. Из за уменьшения метаболически активной массы почек развивается дефицит синтезируемых в почках ферментов, необходимых для образования аминокислот, трансформации заменимых аминокислот в незаменимые. Снижение концентрации в плазме незаменимых аминокислот обусловлено как с нарушением их эндогенного синтеза, так и недостаточным поступлением эссенциальных аминокислот с пищей, низкой калорийностью питания и в значительной степени ацидозом. Ацидоз, индуцированный неконтролируемым потреблением белка, приводит к подавлению синтеза незаменимых аминокислот, повышает их декарбоксилирование в мышцах и снижает синтез альбумина [18-19].
Белково-энергетическая недостаточность при ХБП может также усугубляться употреблением в пищу в основном растительных белков с низкой биологической ценностью и низкой калорийностью рациона. При этом усиливается секреция инсулина, который тормозит липолиз и мобилизацию белка скелетных мышц. Уровень аминокислот в крови падает, снижается синтез альбумина и других белков, что приводит к гипоальбуминемии [18-20]. С начала лечения регулярным диализом меняются требования к суточной квоте белка в диете. Диета больных
на программном гемодиализе и перитонеальном диализе должна содержать достаточное количество белка для поддержания нейтрального или положительного азотистого баланса, восполнения потери аминокислот в диализирующий раствор и через мембрану диализатора, профилактики нарушений нутриционногостатуса. За одну процедуру гемодиализа теряется 5-8 г аминокислот, при перитонеальном диализе через брюшину потеря белка составляет 9 г белка, а при диализном перитоните - до 14 г в сутки. Пациенты на программном гемодиализе должны потреблять > 1,2 г\кг\сут, из которых 60% должны быть белки животного происхождения, с высокой биологической ценностью, а пациенты на перитонеальном диализе > 1,4 г\кг\сут, при диализном перитоните в 1,5 раза больше [11,17].
Одной из пр ич ин БЭН п ри ХБП может быть синдром хронического воспаления и оксидативный стресс, которые оказывают особенно значительное влияние на прогноз после перевода пациентов на диализ. В зарубежной литературе для описания подобных связей используют термин «комплексный синдром малнутриция-воспаление» [21]. У всех пациентов на диализе повышен уровень провоспалительных цитокинов - ФНО-а, интерлейкинов-1,6. Существует сильная связь между концентрацией С-реактивного белка и сердечно-сосудистой смертностью у пациентов стяжелым поражением почек.
Провоспалительные цитокины вызывают анорексию, индуцируют резистентность к гормону роста, ИФР-1 и усиливают расход энергии. В последнее десятилетие открыты новые маркеры системного воспаления при уремии. В частности, пентраксин-3 (ПТК-3), уровень, которого значительно повышается в ответ на провоспалительные сигналы, особенно у пациентов, получающих диализ. ПТК-3 является фактором риска смерти у пациентов с тяжелым поражением почек не зависимым от традиционных факторов риска. Один из основных источников ПТК-3 - жировая ткань. Другой недавно обнаруженный биомаркер воспаления при ХБП - CD14. Молекула CD14 относится к рецепторам распознавания структур, которые играют ключевую
иммуномодулирующую роль в провоспалительном сигнале в ответ на различные лиганды. Существует связь между уровнем CD14 в крови и выраженностью БЭН [16,17,21]. К другим факторам, влияющим на скорость прогрессирования БЭН при ХБП, относится накопление в тканях S-аденозилгомоцистеина [24]. Данное вещество существенно угнетает уровень трансметилирования в тканях, приводя к тканевому повреждению. В то же время, почки играют одну из ключевых ролей в элиминации S-аденозилгомоцистеина, соответственно уровень последнего существенно повышается при ХБП. Синтез оксида азота из L-аргинина - одна из важнейших реакций, происходящих в эндотелии. При ХБП продукция N0 снижается вследствие дефицита аргинина. В свою очередь недостаток аргинина обусловлен снижением его транспорта из почек в ткани, анорексией.
Довольно частая находка при ХБП - резистентность к гормону роста (ГР) и ИФР-1, приводящая к потере мышечной массы. Резистентность к ГР обусловлена снижением синтеза ИФР-1, нарушением трансдукции сигнала ГР, а также обычными при уремии ацидозом и низким потреблением нутриентов [25].
Активность воспалительных механизмов и влияние сопутствующих хронических заболеваний играет важную роль и реализуется независимо от потребления белка в диете. Так, уровень альбумина, ключевого показателя прогноза и тяжести БЭН, зависит не только от белковой квоты, но и от гиперпродукциипровоспалительных цитокинов и СРБ, ингибирующего синтез альбумина в печени [21,22].
Классификация белково-энергетической
недостаточности.
В соответствии с выраженностью дефицита массы тела выделяют три степени тяжести БЭН: легкую (дефицит массы тела 10-20%), среднюю (дефицит массы тела 20-30%)
и тяжелую (свыше 30%) [3,4,11]. По патогенезу выделяют первичную БЭН, развивающуюся на фоне неадекватного поступления в организм с пищей отдельных незаменимых факторов питания, и вторичную БЭН, связанную с заболеваниями, приводящими к нарушению всасывания пищи. У диализных больных имеет место, как правило, вторичная БЭН. По течению выделяют острую, хроническую и смешанную формы. В основе острой БЭН, называемой квашиоркор, лежит дефицит висцеральных (альбумин и трансферрин) и соматических белков при сохранении запасов жира. Эта форма характеризуется появлением
отеков принормальном весе больного, анорексией, выпадением волос, дистрофическимиизменениями кожных покровов. Хроническая недостаточность питания, называемая маразм, связана с истощением запасов как белков (висцеральных и соматических), так и жира. Она проявляется картиной истощения с возможным развитием кахексии [23]. Смешанная форма проявляется сочетанием обеих указанных форм БЭН. Помимо этого, при уремии выделяют 2 типа нарушения нутриционногостатуса (таблица 1) [11,17].
Таблица 1 - Типы нарушения нутриционного статуса при ХБП
Характерные признаки Тип 1 Тип 2
Сидром воспаления Нет Имеется
Катаболизм белков Снижен Повышен
Сопутствующие заболевания Чаще нет Характерны
Сывороточный альбумин Норма/снижен Снижен
Корректируется приемом пищи, увеличением дозы диализа Да Нет
Тип 1 ассоциируется с уремией, снижением потребления пищи и физической активности, депрессией. Для данного типа характерно нарушение белкового анаболизма, дисфункция анаболических гормонов. Для типа 2 характерно наличие у больного синдрома воспаления, сопутствующих заболеваний, повышенного катаболизма белков.
Скрининг БЭН необходимо проводить у всех пациентов с ХБП, начиная с 3 стадии. Кроме того нарушения нутриционногостатуса не зависимо от стадии ХБП следует исключать при наличии следующих симптомов: нарушение вкуса, задержка роста у детей, прогрессирующая потеря массы тела, депрессия, не объяснимое усугубление артериальной гипертензии, развитие тяжелой анемии, не соответствующей степени почечной недостаточности (уменьшение эритропоэза может быть обусловлено снижением синтеза белка) [11,17,22]. Клиническая картина.
Симптомы нутриционных нарушений характеризуются уменьшением массы тела (на 3-5 %), прогрессирующим снижением аппетита с анорексией. На более поздних стадиях присоединяются симптомы гиповитаминоза, дефицита микроэлементов, аргинина и L- карнитина, оксидантный стресс, усугубляющие нефрогенную анемию, кардиомиопатию, энцефалопатию, артериальную гипертензию. Сниженное поступление с пищей кальция и витамина D на фоне дефицита почечной продукции кальцитриола способствует быстрому прогрессированию ренальной остеодистрофии [14-17,22,23].
Сердечно-сосудистые симптомы свойственны далеко зашедшей стадии БЭН с формированием синдрома неадекватного диализа. На фоне хронической гипергидратации с преднагрузкой на сердце формирует дилатационную кардиомиопатию с диастолической дисфункцией и объем-натрий зависимой междиализной артериальной гипертензией сочетающейся с интрадиализной гипотензией. Типичной патологией является генерализованный атеросклероз и кальциноз артерий, с высоким риском возникновения острого коронарного синдрома [13].
Нарушения нутриционногостатуса влияют на эндокринную систему [26]. Так, причиной тяжелой анемии является не только дефицит эритропоэтинов, но и снижение поступления с пищей фолиевой кислоты и витаминов С и В12, цинка, L-карнитина, а также хроническое воспаление и уремический гиперпаратиреоз [15-17,22]. Снижение эффективности диализного режима. Нарушения нутриционногостатуса приводят к синдрому недодиализа вследствие гемодинамической нестабильности. Причинами интрадиализной гипотензии являются такие свойственные нарушению нутриционного статуса проявления, как кардиомиопатия с диастолической дисфункцией, диффузный кальциноз артерий, тяжелая эритропоэтин-резистентная анемия. Кроме того, трудности с достижением адекватного диализа при БЭН, обусловлены меняющимся «сухим весом», снижение которого часто маскируется параллельно нарастающей гипергидратацией (таблица 2) [4,5,11,17,22].
Таблица 2 - Возможные факторы, влияющие на риск смерти при БЭН
Следствия БЭН Механизм
Иммунодефицит Повышение восприимчивости к инфекциям
Уменьшение количества актина, мышечных клеток Снижение функции миокарда, скелетной и респираторной мускулатуры.
Уменьшение уровня адипонектина, повышение резистентности к инсулину, потеря жировой ткани Снижение секвестрации уремического токсина, снижение продукции провоспалительных цитокинов, повышение уровня конечных продуктов гликолиза
Уменьшение уровня холестерина, провоспалительные преобразования липопротеинов высокой плотности Снижение способности к связыванию эндотоксина. Активация цитокинового каскада. Уменьшение антивоспалительного эффекта липопротеинов высокой плотности
Повышение уровня СРБ, интерлейкина 6, снижение интерлейкина 10 Провоспалительные цитокины приводят к эндотелиальной дисфункции и увеличению атеросклеротического поражения
Повышение активности тромбоцитов, миелопероксидазы, снижение гемоглобина, железа Ускорение атерогенеза, увеличение атеросклеротических нестабильных бляшек
Анорексия и диета приводят к уменьшению потребления свежих фруктов, овощей, бобовых, молочных и белковых продуктов. Уменьшение уровня антиок-сидантных витаминов и витамина D. Атерогенный эффект диет, уменьшение потребления белка, приводящие к БЭН. Увеличение степени кальцификации сосудов
Атрофия слизистой кишечника, дисбактериоз Уменьшение всасывания питательных веществ и повышение всасывания эндотоксинов
Вестник Ка^ЖЖУ №1-2018
Биохимия крови Альбумин < 38 г/л, трансферрин< 300 мг/л, холестерол< 1 г/л
Масса крови ИМТ < 23 кг/м2, потеря массы тела > 5% за 3 месяца или 10% за 6 месяцев
Мышечная масса Потеря мышечной массы > 5% за 3 месяца или 10% за 6 месяцев, потеря мышечной массы в руках > 10%
Питание Потребление белка < 0,8 г/кг/сут по крайней мере в течение 2 месяцев, Потребление калорий < 25 ккал/кг/сут по крайней мере в течение 2 месяцев
Нутриционный статус больных с ХБП, находящихся на ЗПТ, является важной и сложной проблемой. БЭН легче предотвратить, чем лечить развернутую БЭН, поскольку они оказывают существенное влияние на течение основного
заболевания, осложняют его коррекцию, оказывают значительное влияние на выживаемость данной категории больных, а так же увеличивают риск летальных исходов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. (Обзор литературы) // Нефрология и диализ. - 2006. - №8(4). - С. 310-320.
2 Klahr S., Levey A.S., Beck G.J., Caggiula A.W., Hunsicker L., Kusek J.W., Striker G., for the Modification of Diet on Renal Disease Study Group: The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease // N. Engl. J. Med.
- 1994. - Vol.330. - P. 877-884.
3 Почечная недостаточность и заместительная терапия (Компетентное лечение критических состояний). С. Блэйкли./ Пер. с англ.под ред. А.В. Бегачева, Е.А. Стецюка - М.: Видар, 2013. - 160 с.
4 Нефрология. Руководство для врачей / под редакцией И.М.Шилова/ 2-е издание испр.и дополненное. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
- 696с.
5 Рябов С.И. Почечная недостаточность. - СПб.: СпецЛит. - 2013. - 232 с.
6 Томилина Н.А. и др. Хроническая болезнь почек. Избранные главы нефрологии. - ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 512 стр.
7 Руководство по нефрологии для врачей / под редакцией Роберта В.Шрайера/ Перевод с английского языка под общей редакцией Н.А.Мухина 6-е издание переработанное и дополненное. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 560 с.
8 Kasiske B.L., Lacatua J.D.A., Ma J.Z., Louis T.A. A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31. - P. 954-961
9 Walser M., Hill S.B., Ward L., Magder L. A crossover comparison of progression of chronic renal failure: Ketoacids versus amino acids//Kidney Int. -1993.- Vol43. - Р. 933-939.
10 Bergstrom J. Nutrition and mortality in hemodialysis (Review) // J. Am. Soc. Nephrol.-1995.-Vol. 6, № 5.-P. 1329-1341.
11 Fouque D., Vennegoor M., ter Wee P. et al. EBPG guideline on nutrition.// Nephrol Dial Transplant. - 2007. - Vol. 22(2). - Р.45-87.
12 Gansevoort RT, De Zeeuw D, De Jong PE. Additive antiproteinuric effect of ACE inhibition and a low-protein diet in human renal disease//Nephrol Dial Transpl, - 1995. - Vol.10. - Р. 497-50.
13 Stenvinkel P.,Heimburger O., Paultre F., et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure//Kidney Int.- 1999. - Vol. 55. - Р. 1899-1911.
14 AttmanP. etal. Toigo G., Aparacio M., et al. Espen consensus on nutritional treatment of patients wish renal insufficiency//ClinNutr. -2000. - Vol. 19. - Р. 197-207.
15 Carvalho K.T., Silva M.I.B., Bregman R. Nutritional profile of patients with chronic renal failure // J. of Renal Nutr.-2004.-Vol. 14, № 2.-P. 97-100.
16 Noori N., Kovesdy C.P., Dukkipati R. et al. Racial and ethnic differences in mortality of hemodialysis patients: role of dietary and nutritional status and inflammation // Am J Nephrol. - 2011. - Vol.33(2). - Р.157-67.
17 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Am. J. Kidney Dis. 2013. - V.1. - P. 312.
18 Mich W., Clark A. Specifity of the effect of leucin and its metabolites on protein degradation in skeletal muscle // Biochem. J. - 1984. -Vol. 222. - Р. 579-586
19 Chou C.C., Bai C.H., Tsai S.C., Wu M.S. Low serum acylated ghrelin levels are associated with the development of cardiovascular disease in hemodialysis patients // Intern Med. - 2010. - Vol. 49(19). - Р.2057-64.
20 Chertow G.M., Ackert K., Lew N.L. et al. Prealbumin is as important as albumin in the nutritional assessment of hemodialysis patients // Kidney Int.-2000.-Vol. 58, № 6.-P. 2512-2517.
21 Coskun C., Kural A., Doventas Y., Koldas M., Ozturk H., Inal B.B., Gümüs A. Hemodialysis and protein oxidation products // Ann N Y Acad Sci. - 2007 - Vol. 1100. - Р.404-408.
22 Clinical Practice Guidelines Nutrition in CKD/UK Renal Association. - 2010. - 19 p.
23 Heaf J. Adynamic bone disease and malnutrition-inflammation-cachexia syndrome// Kidney Int. - 2007. - Vol.71(12). - Р.1326-1335.
24 Bayes B., Pastor M.C., Bonal J. et al. Homocysteine, C-reactive protein, lipid peroxidation and mortality in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 18, № 1.-P. 106-112.
25 Beddhu S., Pappas L.M., Ramkumar N. et al. Effect of body size and body composition on survival in hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol.-2003.-Vol. 14, № 9.-P. 2366-2372.
26 Tong J., Prigeon R.L., Davis H.W. et. al. Physiologic concentrations of exogenously infused ghrelin reduces insulin secretion without affecting insulin sensitivity in healthy humans // J ClinEndocrinolMetab. - 2013. - Vol. 98(6). - Р. 2536-2543.
З.К. Амреева
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцуниверситету №41шк аурулар кафедрасы, PhD докторант
БУЙРЕКТЩ СОЗЫЛМАЛЫ АУРУЫ БАР НАУЦАСТАРДАГЫ НУТРИЦИОНДЫ СТАТУС Б¥ЗЫЛЫСТАРЫ
ТYЙiн: Ма;аладабагдарламалы гемодиализ емш ;абылдайтын нау;астардагы нутриционды статус бузылысыныц себептерь бузылыс тYрлерi, патогенезi жэне жiктелуi туралы а;парат берiлген. Тама;тану бузылысыныц клиникалы; кершганщ ерекшелiктерi кврсетiлген. Нутриционды статус бузылыстары (а;уыз-энергетикалык; тапшылы;) бYЙректiц созылмалы ауруында, эсiресе оныц терминальдi сатысында кездесетiн взектi мэселелердiц бiрi болып саналады. Себебi нутриционды статус бузылысыныц кездесу жишп БСА диализге дешнп сатысында 20-50% нау;аста, ал диализдеп нау;астарда - 10-70%. ТYЙiндi свздер: нутриционды статус, малнутриция, акуыз-энергетикалы; тапшылы; тама;танудыц бузылыстары, багдарламалы гемодиализ.
Z.K. Amreyeva
Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Department of Internal Diseases №4
NUTRITIONAL STATUS DISORDERS IN PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE
Resume: The review article presents the causes, forms, pathogenesis and classification of nutritional status disorders in patients undergoing hemodialysis. Clinical manifestations of nutritional status disorders are presented. Protein-energy wastingare considered one of the key problems of chronic kidney disease, especially in the end stage of renal disease. Since the prevalence of nutritional status disorders occurs in 20-50% of patients in the pre-dialysis stage of CKD and even more often in patients with dialysis - 10-70%. Keywords: nutritional status, malnutrition, nutritional status disorders, protein-energy wasting, hemodialysis.
УДК 612.66:613.2
З.К. Амреева
Казахский Национальный медицинский университет им. С,Д. Асфендиярова, кафедра Внутренних болезней №4, PhD докторант
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НУТРИЦИОННОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ
В обзорной статье приведены современные методы ранней диагностики нарушений нутриционного статуса у пациентов, получающих программный гемодиализ. Для оценки состояния питания используют анамнез и физикальный осмотр, антропометрию, лабораторные показатели, иммунологические и функциональные данные. Наиболее информативными являются методы биоимпедансного анализа и субъективной глобальной оценки.
Ключевые слова: нутриционный статус, малнутриция, белково-энергетическая недостаточность, программный гемодиализ, антропометрия, биоимпеданый анализ, субъективная глобальная оценка.
Актуальность темы. Нутриционным нарушениям придается важное прогностическое значение, поскольку они усугубляют течение основного заболевания, осложняют его коррекцию, оказывают значительное влияние на выживаемость данной категории больных, а так же увеличивают риск госпитализаций и летальных исходов. В среднем у половины всех пациентов на любом этапе диализного лечения определяется белково-энергетическая недостаточность, преимущественно легкой формы. Приблизительно у 50% пациентов наблюдаются признаки легкой или умеренной дефицит питания, у 10% - серьезные нарушения питания. По результатам исследования «Заболеваемость на программном гемодиализе» известно, что 45% пациентов на потребляют белка< 1,0 гр/кг/сут, 12% - < 0,8 гр/кг/сут, а среднее потребление калорий составляет 25-28 ккал/кг/сут, что значительно ниже, чем рекомендуемых 1,2 гр/кг/сут белка и 35 ккал/кг/сут [1-4]. В связи с этим наиболее актуальным является ранняя диагностика нарушений нутриционногостатуса у пациентов с хронической болезнью почек, получающих программный гемодиализ.
Трудности диагностики БЭН обусловлены многообразием ее причин, а также тем, что снижение массы тела часто
замаскировано параллельно нарастающей
гипергидратацией [4,5].
Для оценки состояния питания используют следующие методы исследования: анамнез и физикальный осмотр, антропометрию, лабораторные показатели,
иммунологические и функциональные данные [1-3]. При сборе анамнеза характерным для БЭН при уремии является:
• уменьшение массы тела за последние 6 мес, снижение аппетита при наличии или отсутствии тошноты и рвоты;
• уменьшение подкожно-жирового слоя;
• апатия, быстрая утомляемость, снижение вкусовых ощущений, замедление перистальтики;
• основной обмен и температура тела понижены вследствие падения содержания Т3 и утраты теплоизолирующей функции подкожно-жирового слоя.
При физикальном осмотре основное внимание уделяют антропометрическим методам оценки: определение индекса массы тела, оценка мышечной и жировой массы тела [1-3]. Индекс массы тела - ИМТ (индекс Кетле, кг/м2) рассчитывают по формуле:ИМТ = МД2, гдеМ - масса тела, кг^ - рост, м, возведенный в квадрат.
Согласно Европейским рекомендациям по питанию у больных на заместительной почечной терапии ИМТ должен
