CC BY
52
12. Пристром М.С., Сушинский В.Э., Семененков И.И., Воробьева Е.П. Старение физиологическое и преждевременное. Место статинов в предупреждении преждевременного старения // Медицинские новости. - 2009. - № 6. - С. 25-30.
13. Чеботарев Д.Ф, Фролькис В.В, Коркушко О.В. Гериатрия. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.
14. Sanchez Munoz-Torrero J.F., Crespo Rincón L., Fernandez Pereira L. [et al.]. Effects of atorvastatin in N-terminal pro-brain natriuretic peptide plasma levels in hypercholesterolemic patients without hypertension // Med. Clin. - 2006. - Vol. 127 (14). - Р. 521-525.
Абдрашитова Аделя Тафкильевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru
Панова Тамара Николаевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru
Белолапенко Ирина Александровна, кандидат медицинских наук, врач УЗИ, НУЗ «Медико-санитарная часть», Россия, 414057, г. Астрахань, ул. Кубанская, 5, e-mail: birinaa@list.ru
УДК 616.34:579.26
© В.А. Алешкин, Х.М. Галимзянов, С.С. Афанасьев, А.В. Караулов, Ю.В. Несвижский, Е.А. Воропаева, М.С. Афанасьев, Е.О. Рубальский, 2011
В.А. Алешкин1, Х.М. Галимзянов2, С.С. Афанасьев1, А.В. Караулов3, Ю.В. Несвижский3, Е.А. Воропаева1, М.С. Афанасьев3, Е.О. Рубальский2
НАРУШЕНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗОВ У ДЕТЕЙ: МНОГОЦЕНТРОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. СООБЩЕНИЕ III. МИКРОБИОЦЕНОЗ И ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА
:ФГУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора» 2ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России 3ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»
Минздравсоцразвития России
В статье рассмотрены особенности микробиоценоза кишечника у детей различного возраста, а также комплексные подходы к оценке состояния микробиоценоза кишечника, основанные на принципе кооперативного взаимодействия нор-мофлоры и иммунитета.
Ключевые слова: микробиоценоз, дисбактериоз, влагалище, детский возраст.
V.A. Alyeshkin, H.M. Galimzyanov, S.S. Afanasyev, A.V. Karaulov, Yu.V. Nesvizskyi, E.A. Voropaeva, M.S. Afanasyev, E.O. Rubalskyi
THE MICROBIOCENOSIS DISTURBANCES IN CHILDREN: MANY-SIDED INVESTIGATION.
REPORT III. MICROBIOCENOSIS AND DYSBACTERIOSIS OF THE INTESTINE
The article deals with features of microbiocenosis of the intestine in children of various age and complex approach to assessment of condition of microbiocenosis of the intestine based on the principle of cooperative interaction of normal microflora and immunodefence.
Key words: microbiocenosis, dysbacteriosis, intestine, children's age.
Основными представителями микрофлоры толстого кишечника являются: анаэробы (бифидобактерии и лактобациллы, бактероиды) и аэробы (кишечная палочка) - индигенная (аутохонная, облигатная), постоянно встречающаяся флора; добавочная или факультативная флора (стафилококки, грибы); транзиторная, случайная (аллохтонная), условнопатогенная флора (клебсиеллы, протей, клостридии и др.). Хорошо известно, что инди-генные микроорганизмы являются одним из главных протективных факторов, защищающих от колонизации патогенными бактериями организм человека.
Состав микрофлоры кишечника меняется в течение жизни человека. Длительное эмбриональное развитие в утробе матери рассматривается как ценнейший эволюционно приобретенный механизм адаптации плода и
его иммунологического аппарата к микрофлоре матери и семьи. В момент появления на свет новорожденный автоматически обсеменяется естественной микрофлорой материнского организма, которую может получать и с молоком матери. В грудном молоке могут встречаться различные условно-патогенные микроорганизмы, количество которых у 85,7% женщин находится в пределах нормы. Отсутствует строгая зависимость между наличием условно-патогенных микробов в материнском молоке и степенью выраженности дисбактериоза кишечника у ребенка. Эта условно-патогенная флора, попадая к ребенку, не всегда приживается в кишечнике. Второй источник получения микроорганизмов - госпитальная среда. Она в большей степени влияет на формирование микробиоценозов организма новорожденного из-за незрелости и несовершенства его иммунной системы.
Факторы, определяющие формирование нормальной микрофлоры ребенка, это:
1) состояние микробиоценоза родовых путей матери, поэтому в последнем триместре беременности практически во всех случаях акушеры-гинекологи должны контролировать состояние вагинальной микрофлоры у беременных женщин и при наличии ее дисбаланса проводить корригирующую терапию;
2) особенности микробного загрязнения окружающей среды, т.е. наличие в ней сапрофитных микроорганизмов, условно-патогенных бактерий, вирусов, простейших, микроскопических грибов и т.п.;
3) активность генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов, таких как бак-терицидность и резистентность кожных покровов, активность макрофагов, секреция ряда ферментов - лизоци-ма, пероксидазы, нуклеаз и др.;
4) наличие и степень активности пассивного иммунитета (специфического и неспецифического), передаваемого матерью организму плода как через кровь, особенно в последнем триместре внутриутробного развития, так и с молоком с первого же кормления грудью;
5) особенности главной системы гистосовместимости, так как она определяет химическое строение ре-цепторных молекул, с которыми адгезивно взаимодействуют бактериальные штаммы, образуя индивидуальные микробные ассоциации слизистых оболочек, а последние определяют колонизационную резистентность пищеварительного канала и других органов, сообщающихся с внешней средой.
Выделяется три фазы становления нормальной микрофлоры у новорожденного.
I фаза длится 10-20 часов с момента рождения и называется асептической.
II фаза (первые 2-4 дня) - это фаза заселения кишечного тракта кокками и другими микроорганизмами. Какая будет в этот период микрофлора у малыша, напрямую зависит от его окружения. Если у родителей или у персонала в родильном доме имеются нарушения микрофлоры, они скажутся на микробном пейзаже новорожденного. Но такие нарушения еще не имеют глобального характера - первичный дисбактериоз является транзи-торным и не влияет значительным образом на здоровье ребенка.
III фаза (фаза трансплантации, 1-1,5 месяца) - это период, когда микрофлора кишечника становится такой, какая свойственна любому человеку. У каждого человека она отличается индивидуальным микробным рисунком - ассоциацией. В этом периоде важным фактором становления микрофлоры кишечника является влияние внешней среды.
На протяжении первых 1-3 суток микрофлору кишечника новорожденного составляют почти исключительно аэробы: коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, реже стрептококки. Из числа анаэробов обычно встречаются только клостридии. Другие представители анаэробной флоры толстой кишки - бифидобактерии, лактобациллы, бактероиды - начинают высеваться на 3-4 сутки. Такая последовательность заселения кишечника связана с необходимостью создания аэробами - «предшественниками» экологических условий для функционирования анаэробов путем поглощения кислорода. К 6-8 дням жизни у здоровых доношенных детей при грудном вскармливании устанавливается преобладание в кишечной микрофлоре облигатно анаэробных бесспоровых палочек - бифидобактерий на фоне сокращения количества и видового состава аэробов. Появляются также бактероиды, эубактерии, пептококки. Удельный вес бифидобактерий составляет 85-90% от общего числа высеваемых микробов, аэробные микроорганизмы в сумме не превышает 1015%. Доминирование резидентных штаммов эшерихий определенных серотипов устанавливается в кишечнике новорожденного уже к 10-му дню после рождения и стойко сохраняется длительное время.
У детей, получающих с первых дней жизни естественное вскармливание грудным молоком, в бифидоф-лоре кишечника преобладают виды B. bifidum, B. infantis, характеризующиеся узким спектром ферментативной активности, а именно, преимущественным расщеплением лактозы, что соответствует составу постоянно поступающего в пищеварительный тракт субстрата в виде грудного молока. У детей старше 3 лет и взрослых людей доминирующими видами бифидобактерий являются B. longum и B. adolescentis, которые обнаруживаются с частотой 75,0% и 56,2%. Частота же выделения вида B. bifidum снижается до 18,7%. У здоровых доношенных детей при искусственном вскармливании с наибольшей частотой выделяются бифидобактерии вида B. adolescentis (47,8%), которым уступают виды B. longum (34,8%) и B. bifidum (30,4%).
Скорость становления у новорожденного нормальной микрофлоры (с преобладанием грамположитель-ных анаэробов) во многом определяется тактикой ведения раннего неонатального периода. При раннем прикладывании к груди (в первые часы жизни ребенка) формирование грамположительного анаэробного звена микрофлоры проходит в более ранние сроки. Основным источником микробной колонизации новорожденного является кормящая мать. Индигенная микрофлора матери близкородственна в антигенном отношении организму ребенка, что способствует более активной ее имплантации. На процесс колонизации бифидобактериями кишечника новорожденного оказывает решающее влияние поступление нативного материнского грудного молока.
Это связано как с прямым действием бифидумфакторов, так и опосредованно - через поступление иммуноглобулинов, лактоферрина, комплемента, интерферона-а (ИФН-а) и других содержащихся в молоке факторов иммунитета. Некоторые компоненты молока способны связывать микробы в желудочно-кишечном тракте, препятствуя проникновению их в слизистую. Даже прием донорского молока в родильном доме извращает нормальное течение процесса колонизации кишечника. Установлено, что кишечник детей, получающих материнское молоко, на фоне выраженного преобладания бифидофлоры содержит минимальное количество аэробов, обладающих протеолитической активностью. При переходе на искусственное вскармливание увеличивается количество представителей аэробной флоры, расширяется их видовой состав, изменяются биохимические свойства. Соответствующие изменения происходят и в составе анаэробного звена микрофлоры. Это проявляется в переходе от моно-двух-видового состава бифидофлоры к более широкому трехкомпонентному с включением вида В. а^еБсепЙБ. В отличие от ранее принятого представления о вагинальной микрофлоре матери как первоисточнике микробной колонизации новорожденного, в последние годы получены убедительные доказательства ведущей роли в этом процессе материнской микрофлоры кишечника. На протяжении первого месяца жизни ребенка видовой состав микрофлоры кишечника еще недостаточно стабилен. В дальнейшем у детей, получающих грудное вскармливание, бактериоценоз кишечника сохраняет достаточную стабильность. Полное же завершение процесса его становления наступает к возрасту 2-3 лет.
У клинически здоровых детей второго полугодия жизни определяется низкая интерфероновая активность копрофильтрата (0,91±0,64 МЕ/мл). Уровень ИФН в биологических жидкостях ребенка связан с состоянием микрофлоры кишечника. Так наличие гемолизирующего энтерококка и повышенное количество эпидермально-го стафилококка и энтерококка у клинически здоровых грудных детей обусловливают более высокую активность ИФН-а в копрофильтрате, что, по-видимому, связано с компенсаторной реакцией организма. При этом активность ИФН-а в копрофильтратах (как и в других биологических жидкостях) у девочек выше.
При изучении становления местного иммунитета в возрастном аспекте учитывается то, что слизистые оболочки разных органов имеют неодинаковую антигенную нагрузку, и в процессе развития органов и систем ребенка существуют определенные ритмы. Наибольшей нагрузке экзогенным антигенам подвержены дыхательная и пищеварительная системы. Ребенок рождается с незадействованной системой местного иммунитета, о чем свидетельствует отсутствие б^А в секретах новорожденных (следы этого белка появляются лишь на 5-7 день). Становление секреторной системы в онтогенезе характеризуется определенными подъемами и понижениями концентраций иммуноглобулинов в отдельные возрастные периоды (1-3 месяца, 9-12 месяцев, 3-4 года, 7-8 лет, 11-13 лет). Это обусловлено биологическими (гормональная перестройка организма в пубертатный период; нагрузка на фильтрующие и на выводящие органы; биологические ритмы, определяющие неравномерное развитие системы организма в период его становления) и социально-бытовыми факторами.
Изменения в микрофлоре кишечника в большинстве случаев не сопровождаются какими-либо патологическими состояниями и могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывавшей. При повышении пороговой величины воздействующих на организм экзогенных и эндогенных факторов микробиоценозы выходят из состояния биологического равновесия, что в свою очередь, сопровождается возникновением микроэкологических и иммунных нарушений. Этот процесс может привести к возникновению дисбактериоза.
Под дисбактериозом кишечника следует понимать изменения количественного и качественного состава индигенной и нормальной эндогенной микрофлоры в сторону уменьшения количества бифидобактерий и лак-тобацилл, нормальной кишечной палочки и увеличения числа микроорганизмов, обычно отсутствующих в кишечнике или встречающихся в незначительном количестве (условно-патогенные микроорганизмы), а также дисбалансом в содержании ^в, ^М, ^А, б^А и бс в копрофильтратах. Дисбактериоз является одной из причин заболеваний детей, находящихся на искусственном типе вскармливания. Широкое распространение дис-бактериозов способствует увеличению частоты и тяжести острых и хронических заболеваний, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта. Дисбактериозы кишечника выявляются практически у всех больных с гастроэнтерологической патологией, у 93-98% детей с кожными проявлениями пищевой аллергии. Дисбактериоз встречается у 62% у детей с гастродуоденальной патологией и в 83% при заболеваниях кишечника.
Угнетение общей реактивности организма при дисбактериозе кишечника повышает восприимчивость к инфекционным заболеваниям, приводит к аллергическим реакциям, затяжному течению болезней. Дисбактери-оз кишечника является синдромом, существенно меняющим состав внутренней среды кишки, что нарушает пищеварительные процессы, оказывает повреждающее действие на кишечную стенку и усугубляет уже имеющуюся мальабсорбцию.
Частота встречаемости дисбактериоза у детей варьирует, составляя в среднем 14,5%. К моменту выписки из родильного дома только около 30% детей имеют нормально сформированную микрофлору кишечника. В последние годы прослеживается четкая тенденция к росту дисбиотических состояний среди здоровых детей раннего возраста. В ряде случаев у 45,8% детей грудного возраста выявляется дисбактериоз. У детей от одного года до двух лет дисбактериоз кишечника встречается в 8,6% случаев, от 2-х до 3-х лет - от 7,8% до 48,5% случаев, у здоровых детей ясельного возраста - в 33-50% случаев. В то же время у детей, проживающих в экологически более чистых районах, частота встречаемости дисбактериоза кишечника не превышает 35-40%, а в некоторых районах России - и 20%.
Среди основных причин, влияющих на уровень условно-патогенной флоры, следует выделить следующие: 1) состояние общей иммунологической реактивности ребенка в целом, 2) нарушения в системе местного иммунитета, 3) условия пребывания в родильном доме. Их можно разделить на причины экзогенного (климато-географические и экологические условия) и эндогенного характера. К эндогенным факторам следует отнести инфекционные и соматические болезни, нарушения в режиме питания, медикаментозную терапию, а также наличие иммунодефицитов.
У детей раннего возраста дисбактериозы чаще всего связаны с несовершенством защитных реакций организма, а также с факторами риска, которым подвергается ребенок с момента рождения. На первом месте по риску развития дисбактериоза стоят антибиотикотерапия, кишечные инфекции, иммунодефициты, операция кесарева сечения, сердечно-сосудистые заболевания матери и токсикозы беременности, позднее прикладывание к груди и искусственное вскармливание, поскольку у детей, находящихся на естественном вскармливании, процент аэробов и анаэробов в микробиоценозе кишечника соответственно составляет 52% и 48%, а у «искусственников» - 32% и 68%. Причем у «искусственников» дисбактериоз протекает в суб- и декомпенсированных формах, носит более распространенный характер и требует длительной коррекции.
Диагностика дисбактериоза основана на анализе анамнестических, эпидемиологических данных, клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Лабораторная диагностика дисбактериоза основывается на данных: копрологического исследования, биохимического исследования кишечного содержимого, бактериологического исследования соскоба со слизистой двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании, прямой кишки при ректороманоскопии, колоноскопии, а также кишечного содержимого, желчи и анализа фекалий на дисбактериоз. Наиболее распространенным методом является определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав лишь дистальных отделов кишечника. К оценке результатов бактериологического исследования фекалий следует подходить дифференцированно. Так называемые «дисбактериозные реакции» следует отличать от истинного дисбактериоза. Для этого необходимо выполнение двух-, трехкратных исследований с интервалом не менее 14 дней. При истинном дисбактериозе, как патологическом состоянии, изменения в составе и количестве микрофлоры констатируются довольно длительно и, как правило, коррелируют с течением основного заболевания. Необходимо учитывать, что только при комплексном бактериологическом, вирусологическом и серологическом обследовании больного можно установить роль того или иного условно-патогенного микроба, как этиологического фактора острого кишечного заболевания. Диагноз дисбактериоза основывается на результатах бактериологических исследований фекалий в совокупности с клинической картиной болезни. Поэтому подходы к оценке дисбактериоза, степени его выраженности, значимости тех или иных качественных и количественных сдвигов, должны быть дифференцированы и связаны с клиникой, а заключение врача-лаборанта о степени дисбактериоза нельзя считать клиническим диагнозом.
С учетом полученных нами данных, исходя из понятия колонизационной резистентности, мы выделили 4 типа микробиоценоза кишечника: нормоценоз, дисбактериоз I, II и III степени.
При нормоценозе содержание кишечной палочки > 8lg КОЕ/г, лактобацилл > 7lg КОЕ/г, бифидобактерий > 9lg КОЕ/г, отсутствует условно-патогенная микрофлора при содержании иммуноглобулинов в копрофильтра-тах: IgA 10,3±0,47 мкг/мл, sIgA 10,8±0,82 мкг/мл, IgM 0,7±0,12 мкг/мл, IgG 11,2±1,09 мкг/мл, sc 12,4±2,17 мкг/мл.
I степень дисбактериоза кишечника характеризуется повышенным или пониженным содержанием кишечной палочки (> или < 8lg КОЕ/г), снижением содержания лактобацилл (< 6lg КОЕ/г) и бифидобактерий (< 9lg КОЕ/г) при содержании иммуноглобулинов в копрофильтратах: IgA 8,64±2,04 мкг/мл, sIgA 9,23±2,17 мкг/мл, IgM 1,2±0,24 мкг/мл, IgG 16,54±2,37 мкг/мл, sc 10,34±2,08 мкг/мл.
II степень дисбактериоза кишечника характеризуется сниженным содержанием кишечной палочки (< 8lg КОЕ/г), лактобацилл (< 6lg КОЕ/г) и бифидобактерий (< 8lg КОЕ/г), появлением условно-патогенных микроорганизмов в количестве > 4lg КОЕ/г, при содержании иммуноглобулинов в копрофильтратах: IgA 17,23±2,57 мкг/мл, sIgA 16,78±2,34 мкг/мл, IgM 6,36±1,18 мкг/мл, IgG 24,35±6,07 мкг/мл, sc 14,23±2,54 мкг/мл.
III степень дисбактериоза кишечника характеризуется значительным снижением содержания кишечной палочки с неизмененными ферментативными свойствами (< 6lg КОЕ/г), появлением слабоферментирующей и/или гемолизирующей кишечной палочки (> 4lg КОЕ/г), значительным содержанием лактозонегативных энте-робактерий, грамотрицательных глюкозу не ферментирующих бактерий, кокковой флоры (> 6lg КОЕ/г), резким снижением содержания лактобацилл и бифидобактерий < 5lg КОЕ/г и < 7lg КОЕ/г, соответственно, при содержании иммуноглобулинов в копрофильтратах: IgA 24,18±4,02 мкг/мл, sIgA 26,12±5,14 мкг/мл, IgM 12,34±1,03 мкг/мл, IgG 38,21±7,16 мкг/мл, sc 24,62±12,03 мкг/мл.
Разнообразные количественные изменения в составе микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызвавшей (например, коррекция питания ребенка и др.). Чаще всего это так называемое персистентное, транзиторное но-сительство условно-патогенных микробов.
Уровень ИФН в биологических жидкостях ребенка связан с состоянием микрофлоры кишечника. Так наличие гемолизирующего энтерококка и повышенное количество эпидермального стафилококка и энтерококка у
условно-здоровых грудных детей повышают выработку ИФН-а соответственно в копрофильтрате, что, по-видимому, является компенсаторной реакцией организма.
Наиболее низкие уровни sIgA в слюне и копрофильтратах выявлены у детей грудного возраста, при тяжелых формах заболевания и при вирусно-бактериальных кишечных инфекциях. По мере выздоровления отмечается нарастание среднего содержания sIgA в секретах, более значительное при выраженной тяжести процесса и микст-инфекции, что объясняется, вероятно, величиной и продолжительностью антигенной нагрузки в желудочно-кишечном тракте.
Наиболее низкие уровни местного гуморального ответа, опосредованного sIgA, обнаружены у детей раннего возраста, и при бактериальной этиологии заболевания. Средние уровни sIgA в более старшей возрастной группе и у детей с ротавирусным гастроэнтеритом вдвое превышали таковые у детей до трех лет и при бактериальных инфекциях.
Течение острой кишечной инфекции, как правило, сопровождается дисбиотическими нарушениями кишечника. У большинства (60-80%) детей раннего возраста обнаруживается снижение количества нормальной кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий. В кишечнике нарушаются условия для роста анаэробов. Процессу клинического выздоровления нередко сопутствует пролиферация кишечной палочки с измененными свойствами, грибов рода Candida и грамотрицательных условно-патогенных микроорганизмов.
Развитие острой кишечной клебсиеллезной инфекции у детей первого года жизни сопровождается повышением уровня sIgA в копрофильтратах (у больных детей уровень sIgA 0,73±0,11 мг/мл, у здоровых -0,24±0,06 мг/мл при р<0,01), что свидетельствует о более выраженной активации локальной иммунной защиты и является компенсаторной реакцией, направленной на ограничение поступления бактериальных антигенов в организме ребенка, больного кишечной формой клебсиеллезной инфекции.
Довольно часто у детей, пролеченных биопрепаратами или антибиотиками, клиника дисбактериоза либо временно утихает, либо общая клиническая картина заболевания становится стертой без полной ликвидации заболевания, а в анализах на дисбактериоз выявляемая микрофлора не свидетельствует о нормализации. Одной из причин этого считается неблагоприятное течение дисбактериоза вследствие ослабления иммунной системы, наличия сопутствующих аллергических проявлений. Чаще всего такие дети лишены грудного вскармливания полностью или частично (длительность кормления менее 1,5-2 месяцев). Поэтому установление роли иммунных факторов в возникновении и генезе дисбактериозов, изучение влияния последних на иммунное состояние организма, а также поиск новых оригинальных способов нормализации микрофлоры является одним из направлений по проблеме дисбактериоза.
Алешкин Владимир Андрианович, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, директор ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, Россия, 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, 10, тел. (495) 708-02-62, e-mail: info@gabrich.com
Галимзянов Халил Мингалиевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru
Афанасьев Станислав Степанович, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, Россия, 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, 10, тел. (495) 708-02-62, e-mail: info@gabrich.com
Караулов Александр Викторович, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической аллергологии и иммунологии ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России, Россия, 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, тел. (495) 24871-07, e-mail: nesviz@mail.ru
Несвижский Юрий Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, декан медико-профилактического факультета ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России, Россия, 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, тел. (495) 248-71-07, e-mail: nesviz@mail.ru
Воропаева Елена Александровна, кандидат биологических наук, заведующая лабораторией ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, Россия, 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, 10, тел. (495) 708-02-62, e-mail: info@gabrich.com
Афанасьев Максим Станиславович, кандидат медицинских наук, научный сотрудник кафедры клинической аллергологии и иммунологии ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России, Россия, 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, тел. (495) 248-71-07, e-mail: nesviz@mail.ru
Рубальский Евгений Олегович, клинический ординатор кафедры дерматовенерологии ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 38-50-66, e-mail: e.o.rubalsky@gmail.com
