CC BY
14
компонентов, тельца Гассаля крупные. Заключение: гиперплазия вилочковой железы/. Послеоперационный период осложнился застойной правосторонней пневмонией, которая разрешилась после медикаментозного лечения. Состояние больной после операции улучшилось, глотательный рефлекс восстановлен, начал восстанавливаться голос, уменьшилась слабость. Вы/писана в удовлетворительном состоянии 01.10.2009 г.
ВЫВОДЫ
1. Хирургический метод является приоритетным в лечении новообразований средостения.
2. Выбор хирургического доступа зависит от места расположения опухоли.
3. Правильный выбор хирургического доступа в лечении опухолей средостения является профилактикой послеоперационных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Диагностика и результаты хирургического лечения внутригрудных нейрогенных опухолей / Р. О. Гагуа, М. И. Мачарашвили, В. О. Кучава и др. // Хирургия. - 2002. - №10. - С. 15 - 17.
2. Диагностика и хирургическое лечение при новообразованиях средостения /В. И. Тришин, О.
K. Zh. Musulmanbekov, E. S. Shauenov SURGICAL TREATMENT OF MEDIASTINAL TUMORS
В. Оржешковский, А. В. Решетов и др. //Вестн. хирургии. - 2001. - Т. 120, №1. - С. 11 - 15.
3. Пищук В. Г. Новообразования средостения: принципы дифференциальной диагностики и хирургического лечения: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 2008. - 48 с.
4. Тимомы с миастеническим синдромом /О. К. Шкроб, П. С. Ветшев, И. Х. Ипполитов и др. // Хирургия. - 1998. - № 6. - С. 95 - 99.
5. Хирургическое лечение мезенхимальных опухолей средостения /З. О. Меладзе, М. И. Давыдов, Б. Е. Полонский и др. //Хирургия им. Н. И. Пирогова. - 2008. - №4. - С. 43 - 47.
6. Primary mediastinal massis /К. S. Azarow, R. H. Pearl, R. Zuzucher et al //Z. Thorac. cardiovasa. Surg. - 1993. - V. 106, №1. - P. 67 - 71.
7. Fletcher C. D. Soft tissue tumours. In: Diagnostic Histopathologi of Tumors. Fletcher C.D. ed 3 nd ed. Churchill livingstone: London 2006.
8. World Health organization classification of Tumors of the central nervous sustem /B. W. Schaithauer, D. K. Luis, S. Hunter et al //Eds. Luis. David. - Lyon, 2007.- P. 150 - 162.
Поступила 10.11.09
In this article are presented the results of surgical treatment of 18 patients with mediastinal tumors, performed in Thoracic Unit of Karaganda Regional Cancer Center. The surgical approaches were emphasized, depending on tumor localization. Basically, operative treatment was performed in patients with benign tumors. All patients satisfactory handled the operations, postoperative complications weren't observed.
К- Ж. Мусылманбеков, Е. С. Шауенов
К0К1РЕК КУЫСЫ 1С1КТЕР1Н ХИРУРГИЯЛЬЩ ЖОЛМЕН ЕМДЕУ
Бул жумыста Караганды облыстык онкология диспансер^щ кеуде iciriH емдеу бeлiмiнде кеюрек куысыньщ idriHe байланысты 18 ауруга жасалган операцияныч нэтижеа бершген. 1актщ кеюрек куысында орналаскан орнына байланысты хирургиялык емдеу тэdлдерi кел^ртген. Операция непз^де кеюрек куысыныч катераз iсiктерiне жасалган. Барлык наукастар операцияны сэтл кетерт, операциядан кейш кабынулар байкалмаган.
Г. Д. Абильмажинова
НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН
Кафедра внутренних болезней Государственного медицинского университета (Семей)
При любых формах ишемической болезни сердца (ИБС) ишемия миокарда возникает вследствие дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда в нем, который в случае стабильной стенокардии обусловлен ограничением коронарного кровотока из-за критического коронарного стеноза [2, 6]. Уже давно было установлено, что вазодилатирующие и вазоконстрик-торные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, "внося" дополнительный динамический стеноз к уже име-
ющемуся фиксированному. Однако только относительно недавно стало известно, что решающую роль в этом процессе играет эндотелий как регулятор сосудистого тонуса, причем его дисфункция является начальным этапом развития атеро-склеротического процесса, даже до появления атеромы [1, 4, 5, 8]. Эндотелий играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе. Он отвечает за локальную продукцию оксида азота (II) (N0) из L -аргинина с помощью эндотелиальной N0-синтетазы. Наряду с мощным вазодилататором N0, эндотелий секретирует простациклин, другой вазодилататор, а также тканевой активатор плаз-миногена. В непораженных коронарных артериях любое увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается немедленной дилатацией артериол (около 0,1 мм в диаметре), что обеспечивается «выбросом» вазоактивных факторов (N0, простаноиды, аденозин). Это, в свою очередь, приводит к поток-обусловленной дилата-
ции более крупных артериол и в конечном итоге увеличению коронарного кровотока, обеспечению увеличенной потребности миокарда в кислороде. Все классические коронарные факторы риска (артериальная гипертония, гиперхолесте-ринемия, курение) вызывают функциональные и морфологические изменения эндотелия, "слущивание" его участков и, что важно, снижение продукции N0. Установлено, что нарушение эндотелий-зависимой дилатации коронарных сосудов коррелирует с факторами риска ИБС.
Другим важным свойством эндотелия, дисфункция которого приводит к прогрессированию коронарного атеросклероза, являются его анти-коагулянтные характеристики [9]. Целостный эндотелий препятствует активации, адгезии и миграции лейкоцитов и регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Повреждение эндотелия приводит к активации пролиферативных процессов, увеличиваются его проницаемость для холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП) [3, 7]. В настоящее время не вызывает сомнений отношение всех этих событий к росту и последующему разрыву атеро-склеротической бляшки.
Цель исследования - изучение нарушения метаболизма оксида азота при ишемической болезни сердца у женщин, а также влияние его на клиническое течение заболевания.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Были обследованы женщины, средний возраст которых составил 56,3±2,1 г. Все обследованные были разделены на 2 основные группы - с резким снижением содержания метаболитов N0 в крови (свыше 50% от уровня контрольной группы здоровых лиц) на 1-2 сут заболевания и с умеренным снижением. В I группу вошли 33 пациента, из них 17 - с мелкоочаговым инфарктом миокарда (МИМ) и 16 - с нестабильной стенокардией (НС), во II - 23 (9 - с мелкоочаговым инфарктом и 14 - с нестабильной стенокардией). Контрольную группу составили 35 практически здоровых людей с отсутствием в анамнезе ИБС и повышения АД. Лица контрольной группы были адекватны по полу и возрасту основной группе.
Исследование метаболитов NO в крови осуществляется по методике J. A. Navarro, J. A. Molina, 1993 в модификации В. Б. Карпюк и со-авт., 1998.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Для оценки вклада нарушений эндотели-ального синтеза NO и эндотелиальной дисфункции в течение ИБС нами был проведен анализ некоторых клинических показателей в зависимости от исходного содержания метаболитов NO в крови и от направленности его динамики. Анализировались следующие параметры клинического течения заболевания: при МИМ - эпизоды реци-дивирования инфаркта, частота и сроки развития постинфарктной стенокардии; при НС - частота и продолжительность эпизодов ишемии миокарда, развитие ИМ. Данные о частоте развития клинической и электрокардиографической картины рецидивирования МИМ в зависимости от содержания метаболитов NO представлены в табл. 1.
Таким образом, из полученных данных видно, что частота рецидивирования ИМ явно связана с нарушениями синтеза NO эндотелием. Так, все случаи рецидивов наблюдались в группе с исходно резко пониженным содержанием метаболитов NO, а в подгруппе с выраженной динамикой к снижению данного показателя частота рецидивирования была в 3,5 раза выше, чем в подгруппе c отсутствием изменений или тенденцией к повышению.
Частота развития постинфарктной стенокардии (РПИС) в период стационарного лечения также зависела как от исходного содержания в крови больных метаболитов NO, так и от их динамики (табл. 2).
Таким образом, частота развития РПИС у больных МИМ c резко пониженным содержанием метаболитов NO в 2 раза превышает таковую у пациентов c исходно умеренно пониженным содержанием метаболитов NO.
Еще более существенная разница прослеживается в зависимости от динамики эндотели-ального синтеза NO. Из 10 больных с выраженной динамикой к снижению содержания в крови метаболитов NO РПИС развилась у 6 (60,0%), в то время как при отсутствии изменений или тен-
Таблица 2.
Частота развития РПИС у больных МИМ в зависимости от содержания метаболитов N0 в крови
Группа Частота развития РПИС
абс. %
от исходного содержания
с резко пониженным содержанием метаболитов N0, п=17 4 23,5
с умеренно пониженным содержанием метаболитов N0, п=9 1 11,1
от динамики
с выраженной динамикой к снижению, п=10 6 60,0
с умеренной и незначительной динамикой к снижению, п=18 4 22,2
с отсутствием изменений или тенденцией к повышению, п=24 3 12,5
Таблица 1.
Частота рецидивирования инфаркта миокарда в зависимости от содержания метаболитов N0 в крови
Группа Частота рецидивирования
абс. %
от исходного содержания
с резко пониженным содержанием метаболитов N0, п=17 2 11,8
с умеренно пониженным содержанием метаболитов N0, п=9 - 0
от динамики
с выраженной динамикой к снижению, п=10 2 20,0
с умеренной и незначительной динамикой к снижению, п=18 2 11,1
с отсутствием изменений или тенденцией к повышению, п=24 1 4,2
денции к повышению показателя - только в 12,5% случаев. Сроки развития РПИС также были ассоциированы с динамикой содержания метаболитов N0. Так, в большей части случаев РПИС развилась в период наименьшего уровня концентрации метаболитов N0 в крови у больных с ее снижением (3-4-5 сут и пребывания больных в стационаре).
Частота и продолжительность болевых и безболевых приступов ишемии миокарда при НС оценивалась путем холтеровского мониторирова-ния ЭКГ в исходный период (1-2 сут пребывания больных в стационаре), анализировалась в зависимости от содержания метаболитов N0 в крови (табл. 3).
Отмечалось достоверное превышение частоты болевых и безболевых эпизодов ишемии
миокарда у больных с резко пониженным содержанием метаболитов N0 в крови. Так, число болевых ишемических эпизодов в данной группе было на 67,8% выше, чем у пациентов с умеренно пониженным содержанием (р<0,01), безболевых - на 74,4% (р<0,05), а средняя продолжительность безболевых эпизодов - на 35,4% (р<0,05). В результате общая продолжительность ишемических эпизодов за сут в 1 подгруппе больных была больше на 104,5% (р<0,01).
Распределение случаев ИМ, наблюдавшихся на стационарном этапе лечения больных с НС, согласно нашим наблюдениям, зависело от динамики содержания метаболитов N0 в крови и не зависело от их исходной концентрации (табл. 4). У больных с резко пониженным исходным содержанием метаболитов N0 частота инфаркта мио-
Таблица 3.
Характеристика частоты и продолжительности ишемических эпизодов при НС в зависимости
от содержания метаболитов N0 в крови
Группа Число ишемических эпизодов Средняя продолжительность ишемиче-ских эпизодов Общая продолжительность ишемиче-ских эпизодов за сутки
болевых безболевых болевых безболевых
с резко пониженным содержанием метаболитов N0, п=70 14,6±1,0** 21,8± 1,9* 6,1±0,4 4,2±0,5* 180,6±15,2**
с умеренно пониженным содержанием метаболитов N0, п=58 8,7±0,7 12,5±1,0 5,7±0,5 3,1±0,2 88,3±7,7
* различия между группами достоверны, р<0,05
Таблица 4.
Частота развития ИМ у больных НС в зависимости от метаболитов N0 в крови
Группа Частота развития ИМ
абс. %
от исходного содержания
с резко пониженным содержанием метаболитов N0, п=16 2 12,5
с умеренно пониженным содержанием метаболитов N0, п=14 1 7,1
от динамики
с выраженной динамикой к снижению, п=7 2 28,6
с умеренной и незначительной динамикой к снижению, п=9 1 11,1
с отсутствием изменений или тенденцией к повышению, п=14 - 0,0
карда составила 12,5%, c умеренно пониженным
- 7,1%, в то время как у пациентов с выраженной динамикой к снижению данного показателя частота развития ИМ достигала 28,6%, c умеренной и незначительной динамикой к снижению -11,1%, c отсутствием изменений или тенденцией к повышению развития ИМ не зарегистрировано.
ВЫВОДЫ
Таким образом, анализ некоторых клинических показателей свидетельствовал о наличии достоверной зависимости тяжести клинического течения ИБС от состояния эндотелиального синтеза оксида азота и, соответственно, степени выраженности дисфункции эндотелия. В ходе изучения уровня метаболитов NО в крови у женщин с ИБС обнаружено, что динамика данного показателя различна в зависимости от степени риска.
ЛИТЕРАТУРА
1. Затейщикова А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение /А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков //Кардиология. - 1999, №9. - С. 68 -81.
2. Angiographic progression of coronary artery disease ana the development of myocardial infarction /J. A. Ambrose, M. A. Tannenhaum, D. Alexo-poulos et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999, №92.
- P. 657 - 671.
3. Busse R. Regulation and functional consequences of endothelial nitric oxide formation /r.
Busse, J. Fleming //Amer. Med. - 2005. - V. 27. -P. 331-340.
4. Endothelin and pathophysiological concentrations mediates coronary vasoconstriction viathe endothelin a receptor /C. K. Cannan, J. L. Burnett, R. R. Brandt, A. Leman //Circulation. - 2005. - V. 92, №11. - P. 3312 - 3317.
5. Endothelin in coronary endotheline dysfunction and early atherosclerosis in humans /A. Lerman, D. R. Holmes, M. R. Bell et al. //Circulation. - 1999. -V. 92. - P. 2426 - 2431.
6. Hacket D. Pre-existing coronary stenosis in patients with first myocardial infarction are not necessary severe /D. Hacket, G. Davies, A. Maseri // Europ. Heart J. - 1998, V. 9: - P. 1317 - 1323.
7. Mathew V. The role of endotheline in coronary atherosclerosis /V. Mathew, D.Hasdai, A. Lerman // Mayo. Clin. Proceending. - 2006. - V. 71, №8. - P. 769 - 777.
8. Reactive oxygen species are involved in smok-ing-induced dysfunction of nitric oxide biosynthesis and upregulation of endothelial nitric oxide syn-thase: an in vitro demonstration in human coronary artery endothelial cells /R. S. Barua, J. A. Ambrose, S. Srivastava et al. //Circulation. - 2003. - V. 13, №107 (18). - P. 2342 - 2347.
9. Vaughan D. E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition //Clin. Cardiology. - 2001. - V. 20 (SII): II-34-II-37.
Поступила 12.11.09
G. D. Abilmazhinova
NITROGEN OXIDE METABOLISM'S ABNORMALITIES OF THE FEMALE'S ISCHEMIC HEART DISEASE
The present paper examines the influence of the nitrogen oxide metabolite's content in blood on the clinical course of the ischemic heart disease. Middle-aged women were researched. There is the reliable dependence between the clinic course severities of the disease mentioned, the endothelial synthesis of the nitrogen oxides condition and the intensity degree of the endothelium's dysfunction, respectively.
Г. Д. дбшмэжшова
ЭЙЕЛДЕРДЩ ИШЕМИЯЛЫК ЖУРЕК АУРУЫНЬЩ АЗОТ КЫШ^ЫЛДАРЫНЬЩ МЕТАБОЛИСТ1К Б¥ЗЫЛУЛАРЫ
Зерттеуде орта жастары эйелдердщ ишемиялык жYрек ауруы кезшдеп кандары азот кышкылдары метаболистерi курамымьщ эсерi туралы талдаулар мен анализдер жасалран. Ишемиялык журек ауруыныч ауыр клиникалык арымы мен кышкылды азот эндотелиялды ™Hre3i мен, непзшен, эндотелдер дисфункци-ясы бтшу дэрежеа арасындары накты байланысы аныкталды.
О. Н. Ержанов, Ж. Д. Хасенов
ПРИМЕНЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ТУБУСНОГО СКАЛЬПЕЛЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Кафедра хирургических болезней №1 Карагандинского государственного медицинского университета
По данным ВОЗ, в мире каждый год регистрируется примерно 50 млн. случаев гепатита В. Более 1 млн. заболевших умирают (примерно 100
тыс. - от фульминантных форм, 300 тыс. - от первичной гепатокарциномы, 700 тыс. - от цирроза печени). В мире более 390 млн. человек - носители вируса гепатита С. Его острая форма в подавляющим большинстве случаев протекает в безжелтушном варианте, но у 60-70% заболевших развивается хронический гепатит. Это, по прогнозам ВОЗ, приведет в ближайшие 15-20 лет к увеличению числа больных циррозом печени: на 68% - гепатокарциономы и на 80% - печеночной декомпенсации, что в свою очередь увеличит смертность от заболевания печени (В. Ф. Корсун, 2005).
