CC BY
37УДК 617-089;616.379-008.64 doi: 10.31712/2221-7355-2018-8-1-59-65
НАРУШЕНИЯ И КОРРЕКЦИЯ ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМАХ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
НАБИЕВ М.Х., АБДУЛЛОЕВ ДЖ.А., ГАЙРАТОВ Т.Г.
Кафедра общей хирургии №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино
Цель исследования. Изучение иммунного статуса и клиническая оценка эффективности иммуномодулятора ти-моцина в лечении осложнённых форм синдрома диабетической стопы (ОФ СДС).
Материал и методы исследования. Обследованы и пролечены 125 больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы, разделенные на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, давности заболевания и тяжести течения патологического процесса. Длительность сахарного диабета составила от 5 до 10 лет. В срок до 14 суток от начала заболевания поступили 10 больных, более 14 суток -115. У116 отмечен сахарный диабет II типа, у 9 - I типа. Уровень гликемии при поступлении в среднем составлял 14,2 ммоль/л с глюкозурией до 3%.
Результаты. При поступлении больных с ОФ СДС и на 7-ые сутки после лечения достоверно снижается абсолютное число лимфоцитов (CD3 CD4 CDS). У всех обследованных количество CD3, CD4, CDS Т-лимфоцитов существенно снижено, как и количество экспрессированных NK-клеток CD. Отмечается достоверное снижение количества и функциональной способности основных фагоцитирующих клеток. Сбои гуморального иммунитета носят менее выраженный характер и изменяются медленнее после применения тимоцина. Лучшие результаты получены при сочетании иммуностимулирующей терапии с антикоагулянтной, коррекцией углеводного обмена, купированием инфекционного процесса и критической ишемии.
Заключение. Применение тимоцина в совокупности с перечисленными лечебными мероприятиями обеспечивает нормализацию иммунологических показателей и снижает риск распространения гнойно-некротического процесса и эндогенной интоксикации.
Ключевые слова: синдром диабетической стопы, иммуномодулятор, гуморальный иммунитет, клеточный иммунитет, Т-лимфоциты
VIOLATIONS AND CORRECTION OF IMMUNE STATUS IN COMPLICATED FORMS OF DIABETIC FOOT SYNDROME
NABIEV M.H., ABDULLOEV D.A., GAYRATOV T.G.
The Department of General Surgery #2 of the Tajik State Medical University named after Abu Ali Ibni Sino
Purpose of the study. To study of the immune status and the clinical evaluation of the effectiveness of thymocin immunomodulator in the treatment of complicated forms of the diabetic foot syndrome (CF DFS).
Material and methods. 125 patients with complicated forms of the diabetic foot syndrome were examined and treated those were separated in two groups and disaggregated by sex, age, time limitation of the disease and the severity of the progress of the pathological process figures. The duration of diabetes mellitus was from 5 up to 10 years. 10 patients 14 days before the onset and 155 patients more than 14 days after onset of the term of the disease entered to the hospital. The 2nd type of diabetes mellitus registered among the majority or 166 of patients and in 9 patients was observed the 1st type of the disease. The levels of hyperglycemia during the entrance of patients were on the average 14, 2 Mmol/l with glucosuria up to 3%.
Results. In the CF DFS both during the entrance and on the 7th days after treatment, the absolute number of lymphocytes were really reduced (CD3, CD4, CD4). In all of the examined patients the number of CD3, CD4, CD4 T-limphocyte substantially reduced, while the number of expressed NK cells CD16 reduced as well. There is a significant decrease in the number and functional capacity of the main phagocytic cells. The failures of humoral immunity are less pronounced and changing more slowly after the injection of thymocin. The best results were obtained with a combination of immunostimulating and anticoagulant therapy, correction of carbohydrate metabolism, cupping of the infectious process and critical ischemia.
Conclusion. The use of thymocin in combination with the listed treatment measures ensures the normalization of immunological parameters and reduces the risk of the spread of purulent-necrotic process and endogenous intoxication. Key words: diabetic foot syndrome, immunomodulator, humoral immunity, cellular immunity, T-lymphocytes
Актуальность
Сахарный диабет (СД) рассматривается в настоящее время как неинфекционная пандемия, охватившая большинство стран планеты. Еще несколько лет назад численность больных СД в мире не превышала 130 млн. человек. В настоящее время на нашей планете только по обращаемости насчитывается 366 млн. больных с СД (7% населения всего мира), причем около 50% из них приходится на наиболее активный трудоспособный возраст - 40-59 лет [1]. Учитывая темпы распространения этого заболевания, эксперты Всемирной диабетической федерации прогнозируют, что количество больных с СД к 2030 г. увеличится в 1,5 раза и достигнет 552 млн. человек, т.е. будет болеть каждый 10-й житель планеты [1, 3]. В Таджикистане к 2014 г. зарегистрировано 34853 больных СД, из них5249 человек с впервые выявленным СД, что составляет 63,6 на 100000 населения, и наиболее характерной для больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы (СДС) является проблема поздней госпитализации. Синдром диабетической стопы является одной из важнейших проблем, требующих качественного подхода в лечении как медикаментозного, так и хирургического. Согласно официальным статистическим данным, в России в 2011 г. зарегистрировано 3,27 млн. больных сахарным диабетом. Однако, реальная численность в 3-4 раза превышает зарегистрированную, достигая 10 млн. человек [4, 3, 6, 8]. Заболеваемость и смертность больных СД от сердечно-сосудистых заболеваний в 5 раз выше, поражение магистральных артерий нижних конечностей в 3-5 раз чаще. Частота критической ишемии в 5 раз выше, чем в остальной популяции.
СД - полиэтиологическое заболевание и факторы, способствующие развитию его осложнений, требуют вовлечения всех современных профилактических, диагностических и лечебных возможностей [4, 9]. Высокая частота развития гнойных осложнений, снижение активности репаративных процессов, вовлечение в патологический процесс факторов врождённого и клеточного иммунитета свидетельствуют о необходимости включении больным сахарным диабетом в комплексное лечение иммуномо-дулирующих препаратов, действие которых направлено на восстановление функционирования иммунной защиты, активизацию процессов очищения раны и её репарации.
Цель исследования
Изучение состояния иммунного статуса и клиническая оценка эффективности отечественного иммономодулятора тимоцина в лечении осложнённых форм синдрома диабетической стопы.
Материал и методы исследования
Были обследованы, пролечены 125 больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы (ОФ СДС), которые разделены на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, давности заболевания и тяжести течения патологического процесса. В срок до 14 суток от начала заболевания поступили в стационар 10 больных, более 14 суток -115. У большинства отмечен сахарный диабет II типа - у 116 больных, I типа - у 9. Уровень гипергликемии при поступлении в среднем составлял 14,2 ммоль/л с глюкозурией до 3%. Первую (основную) группу составили 65 пациентов, которые наряду с принятым комплексом оперативно-медикаментозного лечения получали иммуномодуля-тор тимоцин 1,0 мл (157 мкг) внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней. Тимоцин представляет собой координационное соединение синтетического дипептида изолейцил-трипто-фана с ионом цинка. Вторую (контрольную) группу составили 60 пациентов с ОФ СДС, которым проводили стандартную оперативно-медикаментозную терапию в сосвокупно-сти с иммуномодулятором тималином.
Для оценки эффективности лечения и сравнения полученных результатов исследование проводили у больных при поступлении в стационар на 7 и 14 сутки, а также при выписке из стационара. Эффективность лечения также оценивали по выраженности местных признаков воспаления (гиперемия окружности ран, появление грануляционной ткани, выраженность отёков вокруг ран и некроз тканей). При этом учитывали сроки очищения раны от некротической ткани и появлении здоровых грануляций, а также сокращение размеров и площади поражения. Контроль динамики состояния больных при поступлении и течения раневого процесса осуществляли по данным клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования. Для контроля эффективности лечения проводили динамическое микробиологическое и цитологическое исследование биоптатов тканей, изучали динамику течения раневого процесса по клиническим признакам, состояние регионарной гемодинамики - по данным дуплексного сканирования (исследования проведены на базах РНЦССХ и Национального диагностического центра), степень распространенности костной деструкции - по данным рентгенографии стопы. Для оценки микрогемодинамики и тканевого обмена на этапах лечения исследовали динамику транскутанного напряжения кислорода (ТсрО2) с помощью аппарата ТСМ-400 фирмы «Radiometer» (Дания). Проводили иммунологическое исследование клеточного
и гуморального звеньев иммунитета методом ИФА в аппарате Cobase 411 и Cobas INTEGRA 400 plus, а также динамическое микробиологическое исследование биоптатов ткани с изучением динамики течения раневого процесса по клиническим признакам.
Статистическая обработка выполнена с помощью прикладного пакета «Statistica 6.0» (Statsоft Inc., США). Высчитывали качественные показатели в виде долей (%), количественные показатели в виде среднего значения и его ошибки (M±m). Дисперсионный анализ проводили методом Вилкоксона. Различия были статистически значимыми при р<0,001.
Результаты и их обсуждение
В комплексное лечение больных СДС включены целенаправленная антибакте-
риальная терапия, общеукрепляющая, дезинтоксикационная, иммуностимулирующая, сахарокорригирующая, ангиотроп-ная терапии и препараты, улучшающие реологические свойства крови, по показаниям - плазмо-гемотрансфузии.
При поступлении у больных во всех группах отмечалось повышение показателей иммунограмм в два раза относительно нормальной величины. Расширенное иммунологическое исследование выявило изменения во всех звеньях иммунной защиты (табл.1). В крови снижалось содержание СЭ3 CD16 CD4 CD32, отмечался Т-иммуноде-фицит, угнетение функции Т-лимфоцитов, а также гиперактивация фагоцитарной функции.
Показатель Норма До лечения (n=125) 7-е сутки лечения 14-е сутки лечения
тималин (n=60) тимоцин (n=65) Р тималин (n=60) тимоцин (n=65) Р
Т-лимфоциты CD 3 55.00-69.00 40,1±3,0 43,4±3,2 рх>0,05 58,4±4,1 р1<0,001 <0,001 59,1±5,8 р,<0,001 р1<0,001 68,4±5,1 р1<0,001 р12<0,01 <0,05
Т-хелперы CD 4 34.00-44.00 24,3±2,2 30,3±2,1 р^0,001 43,6±3,3 р1<0,001 <0,001 41,3±3,8 р,<0,001 р1<0,001 44,3±4,2 р1<0,001 р12>0,05 >0,05
Т-супрессоры CD8 17.00-23.00 15,4±1,8 17,2±2,6 рх>0,05 22,3±2,2 р1<0,001 <0,01 20,1±2,3 р,<0,001 р2>0,05 23,6±2,1 р1<0,001 р2>0,05 <0,05
В- лимфоциты CD 20 18.00-30.00 30,2±2,8 21,4±1,7 р^0,001 30,4±2,4 р1>0,05 <0,001 24,8±1,6 р,<0,001 р»,<0,01 30,8±2,9 р1>0,05 р2>0,05 <0,001
Апоптоз CD 95 25.00-35.00 36,4±2,3 27,3±2,2 р^0,001 35,7±3,6 р1>0,05 <0,001 30,3±2,7 р1<0,001 Т?,>0,05 35,1±3,2 р1>0,05 р2>0,05 <0,05
Рецептор к^-2 CD 25 13.00-25.00 14,1±0,9 15,6±1,8 рх<0,05 25,1±2,6 р1<0,001 <0,001 20,5±1,9 р1<0,001 р1<0,001 24,5±2,6 р1<0,001 р12>0,05 <0,01
Рецептор пролиферации CD 71 15.00-25.00 10,2±1,7 13,2±1,6 р1<0,01 24,3±2,1 р1<0,001 <0,001 21,9±1,5 р1<0,001 р1<0,001 24,7±2,1 р1<0,001 р12>0,05 <0,05
Фагоцитоз CD 32 40.00-60.00 29,3±3,2 32,6±3,1 р1>0,05 41,8±4,4 р1<0,001 <0,01 50,7±4,8 р1<0,001 р1<0,001 59,3±4,8 р1<0,001 р1<0,001 <0,05
NK-клетки CD 16 6.00-12.00 3,6±0,6 5,3±0,9 р1<0,01 11,4±2,1 р1<0,01 <0,001 10,8±1,1 р1<0,01 р,<0,001 12,1±2,2 р1<0,01 р2>0,05 >0,05
^ А 0.61-3.48 3,5±0,7 3,6±0,3 р1>0,05 3,5±0,4 р1>0,05 >0,05 3,1±0,2 р1>0,05 р2>0,05 3,4±0,3 р1>0,05 р2>0,05 >0,05
^ G 5.49-15.84 8,9±1,5 9,5±1,3 р1>0,05 11,1±1,2 р1<0,01 <0,05 12,1±1,2 р1<0,001 р.7<0,01 15,2±2,3 р1<0,001 р.7<0,01 <0,05
^ м 0.23-2.59 0,76±0,04 1,12±0,08 р1<0,001 2,38±0,09 р1<0,001 <0,001 2,01±0,07 р1<0,001 р1<0,001 2,51±0,08 р1<0,001 р12<0,05 <0,01
Примечание: р - статистическая значимость различия показателей между группами; р: - статистическая значимость различия показателей по сравнению с таковыми до лечения; р2 - статистическая значимость различия показателей по сравнению с таковыми на 7-е
сутки лечения
Таблица 1
Динамика показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных с осложнёнными формами синдрома диабетической стопы
Концентрация в крови ^А и IgG в 50% случаев оставалась в норме, что говорит о слабом иммунном ответе, у 50% больных показатели и IgG были повышены.
Как видно из приведенной таблицы, при ОФ СДС как при поступлении, так и на 7-ые сутки лечения достоверно снижается абсолютное число лимфоцитов (CD3 CD4 CD8). Сравнительный анализ показателей, характеризующих иммунную систему при ОФ СДС, убедительно продемонстрировал, что у всех обследованных больных количество CD3, CD4, CD8, Т-лимфо-цитов существенно снижено, также снижены экспрессированные NK-клетки CD16. Страдает и фагоцитарная система - фагоцитоз CD32.
Отмечается достоверное снижение как количества основных фагоцитирующих клеток, так и способность захватывать, убивать и переваривать микроорганизмы. Показатели гуморального иммунитета носили менее выраженный характер и изменялись медленнее после введения тимоцина.
Результаты микробиологического исследования показали, что этиологическая структура при осложнённых формах СДС представлена различными представителями граммполо-жительной и граммотрицательной флоры. В 94,2% случаях имела место микст-инфекция, при которой одновременно высевались два, три и более микроорганизмов. Наиболее часто преобладали ассоциации стафилококка с граммотрицательной микрофлорой (кишечная палочка, энтерококки, клебсиелла). В монокультуре чаще высеивались стафилококки (67,2%). В единичных случаях были высеяны стрептококки, энтеробактерии, протей и палочка синегнойной инфекции. Динамический микробиологический контроль ран в процессе лечения в основной группе показал высокую антимикробную активность препарата, что подтверждается отрицательными посевами на 14 сутки в 64% случаях, а в контрольной группе отрицательных посевов на 14-е сутки не отмечалось.
Таблица 2
Характер оперативных вмешательств и сроки их выполнения у больных с осложненными формами СДС
Основная группа Контрольная группа
Всего: экстренные срочные плановые экстренные срочные плановые
I. Экзартикуляция пальцев стопы с резекцией головок плюсневых костей: - одного пальца - двух пальцев и более 6 7 9 5 7 5 9 6
II. Трансметатарзальная ампутация стопы 7 5 7 6
III. Вскрытие флегмоны стопы и голени 45 - 47
IV. Некрэктомия 39 91 42 105
V. Катетеризация нижнеэпигастральной артерии 11 - 10
VI. Пластическое замещение дефекта тканей 12 11
VII. Реваскулизирующая остеотрепанация 9 7 7 8
VIII. Высокие ампутации: - на уровне бедра - на уровне голени 1 3 1 2 5 2 6
Всего 128 118 12 132 142 11
Анализ результатов цитологического исследования показал, что в 1-е сутки после хирургического вмешательства в цитограм-мах у всех больных определялось большое количество дегенеративно-измененных полиморфно-ядерных лейкоцитов. Количество
сегментоядерных лейкоцитов достигало 80%. По мере очищения гнойных ран от некротических масс в цитограммах уменьшалось количество дегенеративно-измененных полиморфно-ядерных лейкоцитов, увеличивалось количество молодых форм нейтрофильных
лейкоцитов с нормальной структурой и четкими контурами. Увеличение количества макрофагов, наличие в ранах полибластов и созревание их в профибробласты и фиброб-ласты в более ранние сроки являются показателями благотворного влияния тимоцина на течение раневого процесса.
Проведенные исследования показали высокую эффективность тимоцина, как препарата, улучшающего регенеративные процессы у больных с осложненными формами СДС. На фоне проводимого комплексного лечения больных (основной группы) с СДС применением тимоцина была отмечена выраженная положительная динамика раневого процесса. К 7 дню от начала курса прекратилось гноетечение у 41 больного, раны очистились и покрылись хорошей грануляцией с активной краевой эпителизацией. У остальных 18 больных уменьшение гноетечения было отмечено к 9 дню. В контрольной группе гноетечение прекратилось к 16 дню после лечения тималином с последующим очищением и образованием грануляций ран. Положительные результаты от применения тимоцина были отмечены у 90,7% больных с сокращением срока стационарного лечения с 41,1±3,8 до 24,1±2,1 суток.
Анализ результатов хирургического лечения показывает, что малые хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах нельзя рассматривать, как этап подготовки к последующей ампутации конечности. Последние относятся к дистальным экономным ампутациям нижних конечностей с целью сохранения конечности или хотя бы её опорной функции. Увеличение частоты малых операций обусловлено случаями по-
Таким образом, по результатам наших исследований проведение иммуностимулирующей терапии необходимо сочетать с коррекцией углеводного обмена, купированием инфекционного процесса, критической ишемии и антикоагулянтной терапии. Только совокупность этих лечебных мероприятий способна обеспечить нормализацию иммунологических показателей и снизить риск распространения гнойно-некротического процесса и эндогенной
вторных вмешательств на стопе по поводу продолжающегося гнойно-некротического процесса. Антибактериальную терапию проводили с учетом распространенности ГНП и чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Хороший клинический эффект, по нашим наблюдениям, обеспечивает внутривенное введение офлоксацина (до 1,0 г/сут.) в комбинации с метрогилом (до 1,5 г/сут.) или же селтум (до 1,0 г/сут.) с метрогилом (до 1,5 г/сут.). Частота высоких ампутаций у больных контрольной группы составила 15 (25,0%), а в основной группе лишь у 5 (7,6%) больных. Общая летальность у пациентов, получавших тималин (контрольная группа), - 20% (12 больных). Основной причиной смерти больных был инфаркт миокарда - в 2 наблюдениях, тромбоэмболия легочной артерии - в 2 случаях, в остальных 8-и случаях причиной смерти были явления продолжающегося эн-дотоксикоза. При использовании тимоцина летальность наступила у 5 (7,6%) больных основной группы. В 2 наблюдениях причиной был инфаркт миокарда, в 3-х - явления продолжающегося эндотоксикоза.
С целью обоснования эффективности применения тимоцина весьма важным мы считали доказать достоверность различия летальности в обеих группах больных (табл. 3). Как видно, применение тимоцина позволило с высокой степенью достоверности (р<0,01) снизить летальность благодаря его высокой биологичесокой эффективности в комплексном лечении больных с осложнёнными формами синдрома диабетической стопы, а также вследствие раннего купирования эндотоксикоза под его воздействием.
интоксикации. На фоне проводимого комплексного лечения у больных СДС с применением тимоцина была отмечена значительная положительная динамика раневого процесса, что обеспечивало эффективную коррекцию иммунологических нарушений и ограничение гнойно-некротического процесса.
Выводы
1. Снижение функциональной активности Т-клеточного и гуморального звеньев им-
Таблица 3
Сравнительная характеристика летальности среди больных основной и контрольной групп с использованием тимоцина
Группы больных Число больных Число умерших Летальность % ±m t P
Основная 65 5 7,6% 2,4 2,7 <0,01
Контрольная 60 12 20% 2,9 - -
naëMu AKadeM^u uлмxtou muôôu Точцкмстон - №1, 2018
мунитета у больных СД создаёт предпосылки для присоединения вторичной инфекции у больных с OФ СДС, для которой характерно затяжное течение.
2. Использование тимоцина в комплексном лечении больных с OФ СДС нормализует
ЛИTЕPАTУPА
1. Биниенко М.Л., Коцлова Л.Л., Давыденко В.В., Власов ^Д. Использование дермального эквивалента для ускорения заживления трофических язв при синдроме диабетической стопы // Вестник хирургии. - 2016. - T. 175, №5. - С. 63-68.
2. Гавриленко Л.В., Котов Л.Э., Лоиков Д.Л. Результаты лечения критической ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Лнналы хирургии. - 2013.- №6. - С.48.
3. Галимов O^., Ханов ВЮ., Иванов Л.В. Комплексный подход в терапии больных с синдромом диабетической стопы // Хирургия. - 2014.- №3. - С.80-85.
4. Галимов O^., Ханов ВЮ., Сайфуллин Р.Р. Синдром диабетической стопы: принципы комплексного лечения // Вестник хирургии. - 2015. - T. 174, №5. - С. 61-65.
5. Дедов И.И., Шестаковой М.В., Сунцов Ю.И. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет» федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 2007-2012 годы» // Сахарный диабет.- 2013.- T. 16, №25. Спецвып. 2. - С. 2-16.
6. Князевская Е.Э., Яхина В.В. Эндоваскулярные технологии в лечении больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы // Бюлл. мед. интернет-конференций. - 2014.- №4. - С. 15-22
7. Удовиченко O^., Коротков И.Н., Герасименко OA. Доступность и эффективность реваскуляризиру-ющих вмешательству амбулаторных больных с нейро-ишемической формой синдрома диабетической стопы // Эндокр. хир. -2011.- №2.- С-39-48.
8. Шумков OA., Лобарский М.С., Ллтухов И.Л.Реа-лизация мультидисциплинарного подхода к лечению синдрома диабетической стопы: роль ангиохирурга // Хирургия.- 2013.- №11.- С. 9-15.
9. Morbach S., Furchert H., Groblinghoff U.Long-term prognosis of diabetic foot patients and their limbs: amputation and death over the course of a decade // Diabetes Care.- 2012.- Vol. 35, №10.- P. 2021-2027.
гуморальный и клеточный иммунитет, что сокращает процессы репарации ран и длительность госпитализации.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
REFERENCES
1. Binienko M.A., Koclova A.A., Davydenko V.V., Vlasov T.D. Ispol'zovanie dermal'nogo jekvivalenta dlja uskorenija zazhivlenija troficheskih jazv pri sindrome dia-beticheskoj stopy [Use of a dermal equivalent to accelerate the healing of trophic ulcers in diabetic foot syndrome ]. Vestnik hirurgii (Journal of Surgery). 2016;175;5;63-68.
2. Gavrilenko A.V., Kotov A.Je., Loikov D.A. Rezul'taty lechenija kriticheskoj ishemii nizhnih konechnostej u bol'nyh saharnym diabetom [Results of treatment of critical lower limb ischemia in patients with diabetes mellitus]. Annaly hirurgii (Annals of Surgery). 2013;6;48.
3. Galimov O.V., Hanov V.O., Ivanov A.V. Komplek-snyj podhod v terapii bol'nyh s sindromom diabeticheskoj stopy [Complex approach in the therapy of patients with diabetic foot syndrome]. Hirurgija (Surgery). 2014;3;80-85.
4. Galimov O.V., Hanov V.O., Sajfullin R.R. Sindrom diabeticheskoj stopy: principy kompleksnogo lechenija [Syndrome of diabetic foot: principles of complex treatment]. Vestnik hirurgii (Bulletin of surgery). 2015;174;5;61-65.
5. Dedov I.I., Shestakovoj M.V., Suncov Ju.I. Rezul'taty realizacii podprogrammy «Saharnyj diabet» federal'noj celevoj programmy «Preduprezhdenie i bor'ba s social'no znachimymi zabolevanijami 2007-2012 gody» [The results of the implementation of the subprogram "Diabetes mellitus" of the federal target program "Prevention and control of socially significant diseases 2007-2012"]. Saharnyj diabet (Diabetes mellitus). 2013;16;25;. Specvyp. (special edition) 2;2-16.
6. Knjazevskaja E.Je., Jahina V.V. Jendovaskuljarnye tehnologii v lechenii bol'nyh s nejroishemicheskoj formoj sindroma diabeticheskoj stopy [Endovascular technology in the treatment of patients with a neuroischemic form of diabetic foot syndrome ]. Bjull. med.internet-konferencij (Bull. internet conferences). 2014;4;15-22
7. Udovichenko O.V., Korotkov I.N., Gerasimenko O.A. Dostupnost' i jeffektivnost' revaskuljarizirujushhih vmeshatel'stvu ambulatornyh bol'nyh s nejroishemicheskoj formoj sindroma diabeticheskoj stopy [Availability and efficiency of revascularized outpatients with neuroischemic form of diabetic foot syndrome]. Jendokr. hir. (Endocrine. hir.). 2011;2;39-48.
8. Shumkov O.A., Lobarskij M.S., Altuhov I.A.Re-alizacija mul'tidisciplinarnogo podhoda k lecheniju sindroma diabeticheskoj stopy: rol' angiohirurga [Implementation of a multidisciplinary approach to the treatment of diabetic foot syndrome: the role of an angiosurgeon]. Hirurgija (Surgery). 2013;11;9-15.
9. Morbach S., Furchert H., Groblinghoff U.Long-term prognosis of diabetic foot patients and their limbs: amputation and death over the course of a decade. Diabetes Care. 2012;Vol. 35;10;2021-2027.
Сведения об авторах: Набиев Музаффар Холназарович - зав. кафедрой общей хирургии №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино, к.м.н.; 734025, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудаки, 139; тел.: +(992) 987256060; e-mail: myzaffar. nabiev. 2017@mail.ru Абдуллоев Джамолиддин Абдуллоевич - профессор кафедры общей хирургии №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино, д.м.н.
Гайратов Тохир Гайратович - ассистент кафедры общей хирургии №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино, к.м.н.
Information about authors: Nabiev Muzafar Kholnazarivich - Head of the department of General Surgery #2 TSMU named after Abuali ibni ino, candidate of medical sciences, 734025, the Republic of Tajikistan, Dushanbe city, Rudaki Ave. 139, Tel: +992987256060, e-mail: myzaf-far.nabiev.2017@mail.ru
Abdulloev Jamoliddin Abdulloevich - Profesor of the General Sargery Departament #2 of TSMU named after Abuali ibni ino, PHD Gairatov Tokhir Gairatovich - Assistant of the General Sargery Departament #2 of TSMU named after Abuali ibni ino, candidate of medical sciences
ВАЙРОНШАВЙ ВА КОРРЕКСИЯИ ХфЛАТИ МАСУНИЯТ ХДНГОМИ НАМУДХОИ ОРИЗАНОКИ СИНДРОМИ ПАНЧДИ ДИАБЕТЙ
НАБИЕВ М.Х., АБДУЛЛОЕВ Ч,.А., ЕАЙРАТОВ Т.Е.
Кафедраи чарродии умумии №2 ДДТТ ба номи Абуалй ибни Сино
Мак>сади тацщкрт. Омузиши уолати масуният ва бауогузории клиникии манфиатнокии иммуномо-дулятори тимотсин дар табобати намудуои оризаноки синдроми панцаи диабети. Мавод ва усул;о. Бо намудуои оризадори синдроми панцаи диабети 125 бемор ташхис ва табобат ги-рифтанд, ки ба ду гуруу тацсим карда шуда, аз руи цинс, сину сол, муулати бемори ва вазнинии раванди цараёни патологи бауогузори гардиданд. Муулати бемории диабети цанд аз 5 то 10 солро ташкил намуд. Дар рузуои 14-уми огози бемори 10 бемор муроциат намуданд, зиёда аз 14 руз -115. Дар 116 уолат бемории диабети цанд навъи II, дар 9 уолат навъи I ба цайд гирифта шуд. Нишондоди мщдори цанд дар хун уанго-ми муроциат ба уисоби миёна 14,2 ммоль/л ташкил дода, дар таркиби пешоб бошад то 3% буд. Натицщо. Хангоми муроциати беморон бо намудуои оризадори синдроми панцаи диабети ва дар рузуо 7-уми баъди табобат ба таври эътимоднок шумораи мутлаци лимфотситуо (CD3 CD4 CD8) паст меша-ванд. Дар уамаи беморони ташхисгардида шумораи CD3, CD4, CDS ва Т-лимфотситуо бо таври назаррас аст буда, шумораи ууцайрауои интицолии NK CD16 низ паст аст. Пастшавии боэътимоди шумора ва цобилияти функсионалии ууцайрауои асосии фаготситозкунанда ба назар мерасад. Нуцси масунияти гуморали хусусияти начандон баланд дошта, баъди истифодаи тимотсин тадрицан дигаргун мешаванд. Натицауои хуб уангоми омезиши табобати иммуносупрессори бо антикоагулянти, коррексияи мубоди-лаи карбогидрадуо, бартараф намудани цараёни сироят ва ишемияи вазнин ба даст оварда шуд. Хулоса. Истифодаи тимотсин дар якцояги бо чорауои табобатии номбаршуда эътидолии нишондодуои иммунологиро таъмин намуда, хавфи пауншавии цараёни фассоди-некрози ва зауролудии эндогениро паст менамояд.
Калима^ои асосй: алоимипопанчаи диабети, иммуномодулятор, иммунитетихуморали, имму-нитети,хучайрави, Т-лимфотситхо
