CC BY
57
Автореф. дне. ... канд. мед. наук. - Хабаровск. -2000.-23 с.
7. Панцырев Ю.М., Гринберг A.A. Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах. - М., 1979. -160 с.
8. Сальман М.М. Рентгенологическая оценка результатов лечения органосохраняющих операций при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. - 1997. - №5. - С,28-29.
9. Соколович Г.E., Белобородова Э.И., Жерлов Г.К. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. - Томск, 2001. - 382 с.
10. Хачиев Л.Г., Калиш Ю.И., Рахманов A.B. и др. О частоте и некоторых особенностях осложненных форм язвенной болезни желудка // Вестн. хирургии. - 1982. - №3. - С,23-26."
11. Ярема И., Яковенко И. Язвенная болезнь желудка // Мед. газета. - 2002. -№88. - С.8-9.
О ШИЛОВ С,H., ПИЛЬСЖАЯ С,Л., СОЛДАТОВА О.Г., НИКОЛАЕВА H.H., ТРУФАНОВА Л.В.,
ГИТЛИНА А.Г. -УДК 616.342-002.44-073.759
НАРУШЕНИЯ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ МОТОРИКИ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
С.Н. Шилов, С.Л. Пилъская, О. Г. Солдатова, H.H. Николаева,
А. В. Труфанова, А.Г. Гитлина.
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - акад. РАЕН и АН ВШ, д.м.н., проф.
В.И. Прохоренков, кафедра патофизиологии, зав. - проф. С.Н.Шилов)
Резюме. Исследование моторно-эвакуаторной функции желудка и проксимальных отделов тонкого кишечника у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки методом компьютерной гастроэнтерографии (ЭГЭГ) показало значительное нарушение биоэлектрической и моторной активности ЖКТ, как в период обострения, так и ремиссии, что позволяет считать нарушение гастроинтестинальной моторики фактором патогенеза язвенной болезни. Кроме того, у больных ЯБ ДПК по данным кардиоритмографии установлены признаки энергодефицитного метаболизма. Доказывается также участие нитроксидэргических процессов в ульцерогенезе.
Полученные результаты позволяют рекомендовать ЭГЭГ исследование, определение реактивности медленноволновых колебаний гемодинамики и содержания оксида азота в сыворотке крови для прогнозирования тяжести течения патологического процесса и индивидуализации лечебных мероприятий.
Язвенная болезнь (ЯБ) широко распространена во всем мире, а среди заболеваний органов пищеварения занимает ведущее место.
В России ЯБ страдают почти 10% взрослого населения, причем 60-70% язв локализуются в двенадцатиперстной кишке [3]. Чаще всего эта патология встречается у людей молодого, работоспособного возраста, от 20 до 40 лет [14]. В течение года рецидивы наблюдаются у 66,6% больных, осложнения - у 19,3%, что приводит к длительной нетрудоспособности или инвалидизации больных и экономическим потерям [3].
Ряд научных исследований, посвященный изучению механизмов развития заболевания, разработке и внедрению в клиническую практику все новых методов диагностики, лечения и реабилитации, дает пока, к сожалению, скромные положительные результаты [6].
Одной из нерешенных проблем в изучении механизмов развития язвенной болезни остаются нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. Отмечается также важная роль дисмоторики не только в течение основного заболевания, но и в развитии осложнений [15]. Однако, характер, закономерности и патогенетические механизмы дискинезии ЖКТ при язвенной болезни изучены недостаточно [11]. Вероятно, это обусловлено отсутствием до недавнего времени доступных, безопасных неинвазивных методов исследования моторики ЖКТ [10]. При этом, до
настоящего времени остаются актуальными поиски новых факторов патогенеза дисфункции ЖКТ при ЯБ. В последние годы интенсивно изучаются уровни энегрообеспечения метаболических процессов и адаптивных реакций в условиях той или иной патологии [1,4,13], однако, данных, касающихся язвенной болезни, до настоящего времени не получено.
Вместе с тем, новейшие исследования в области патофизиологии существенно расширили представления о роли ауто- и паракринных медиатор-ных систем эндотелиального происхождения, в частности, оксида азота , в развитии патологических процессов [8,9,17]. Есть первые указания на то, что интенсивность образования оксида азота в клетках эндотелия и вегетативной нервной системе может оказывать регулирующее влияние на деятельность ЖКТ и процесс ульцерогенеза [7,8]. Однако, специальных исследований по этой проблеме не проводилось.
С учетом вышеизложенного, было решено исследовать состояние моторно-эвакуаторной функции и некоторые звенья патогенеза дискинезий ЖКТ при язвенной болезни ДПК, а также определить содержание вазоактивного эндотелиального фактора - оксида азота в сыворотке крови при обострении и ремисии язвенной болезни ДПК, и в условиях эксперимента установить значение N0-зависимых процессов в ульцерогенезе.
Материалы и методы
Для реализации поставленных задач было обследовано 90 человек в возрасте от 18 до 40 лет. Наблюдалось две группы: контрольная - 40 соматически здоровых молодых людей, и вторая -больные язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (и=50), получавшие трехнедельный курс стандартного противоязвенного лечения.
Клиническое обследование больных включало данные анамнеза, объективного осмотра и эндоскопического исследования.
У всех больных проводилась оценка моторно-эвакуаторной функции желудка и проксимальных отделов тонкого кишечника ио результатам компьютерной периферической электрогастроэнтеро-графии (ЭГЭГ) с использованием аппарата ЭГЭА-01 [10].
Электрогастроэнтерография регистрировалась в положении больного лежа, натощак, в течении 12 минут в каждом случае. Оценивались следующие показатели ЭГЭГ: мощность сигнала желудка и кишечника (МСж и МСк); средняя величина биопотенциала желудка и кишечника (СВБж и СВБк); медленные волны (МВ)
Уровень энергообеспечения адаптивных процессов у исследуемых групп больных оценивался ио мощности медленноволновых колебаний гемодинамики (МКГ), при проведении кардиоритмо-графического исследования [1,5]. Оценивался частотный диапазон МВ1 - до 0,03 Гц с использованием классификации энергоизмененных состояний А.Н. Флейшмана [12,13]. Осуществлялась пятиступенчатая регистрация 200 кардиоциклов с применением стандартных функциональных нагрузок: фоновая запись (ФН) - умственная на-
грузка (УН) - запись после 3 мин восстановления (Вос1) - гииервентиляция (ГВ) - запись после 3 мин восстановления (Вос2).
Исследование проводилось в положении больного лежа на сиине, с расположением электродов ио схеме снятия ЭКГ в стандартных отведениях.
Определение оксида азота (N0) в крови осуществлялось модифицированным методом Грисса [7] больным второй группы.
Для выяснения роли оксидергических процессов в генезе язвообразования, был проведен экс-
иеримент на белых беспородных крысах. Язва желудка моделировалась ио О. Kabe (1971).
Было использовано три группы животных (ио
10 в каждой). Контрольная - крысы с ацетатной язвой желудка. Вторая группа - крысы, которые в течение двух недель до операции получали ежедневно в виде пищевых добавок предшественник N0 L-аргинин (.фирмы "Nutri Роиег", США) в дозе - 5 мг/кг. И третью - составили крысы, которым за 30 мин до операции внутрибрюшинно вводился блокатор NO-синтазы - L-NMLA (N-methyl-L-arginine, фирмы ICN) в дозе 10"3 ммоль/кг.
Забор материала и подготовка гистологических препаратов производились на 11 день, окраска гематоксилин-эозином.
Результаты и обсуждение
В результате исследований установлено, что биоэлектрическая активность Ж КТ находилась в пределах колебаний показателей нормы, включенных в базу данных программного обеспечения метода, или значимо от нее не отклонялась.
В стадии обострения язвенной болезни фиксировался очень высокий уровень всех исследуемых показателей активности ЖКТ: МСж и МСк превышали уровень здоровых лиц соответственно на 111 и 104%; СВБж и СВБк - на 97,6 и 102%, а мощность медленных волн на 112,4% (рис.1).
Таким образом, период обострения заболевания характеризовался ростом возбудимости, тонической н спонтанной биоэлектрической активности мышечных элементов стенки пищеварительного тракта. Уровни полученных показателей соответствовали гииеркинетическому типу ЭГЭГ, выявляемому при гиперкинезе ЖКТ [16] и сопровождались характерными жалобами больных на боли в эиигастрии, изжогу и тошноту.
В период ремиссии ио окончании курса стандартной противоязвенной терапии фиксировалось снижение мощности сигналов желудка и кишечника ио отношению к уровню периода обострения в пять раз, а в сравнении с контролем на 57 и 61% соответственно. Отмечалась также аналогичной степени депрессия средних величин биопотенциалов и медленных волн, причем до уровня более низкого, чем у здоровых лиц (рис. 1).
МСж (мкВ)
МСк (мкВ)
СВБж (%)
СВБк (%)
МВ(%)
Примечание: достоверность различий р<0,01
Рис. 1. Показатели биоэлектрической активности желудка и кишечника у больных ЯБ ДПК в стадии обострения и ремиссии
Параметры ЭГЭГ в этот период заболевания, в целом, соответствовали ее гипокинетическому типу, характерному для депрессии моторики. Отмечалась очень низкая мощность МВ, указывающая на уменьшение количества периодов тонической активности мышечных элементов ЖКТ. Клинически, в период ремиссии, несмотря на купирование болевого синдрома и улучшение общего самочувствия, больными зачастую предъявлялись жалобы на чувство переполнения в эиигаст-рии и тяжести после еды, расстройство стула. Выявленная нами депрессия гастроинтестинальной моторики в период ремиссии ЯБ ДПК, безусловно, должна иметь патогенетическое значение в возникновении и сохранении гомеостатических сдвигов при данной патологии.
При оценке интенсивности медленноволновых колебаний гемодинамики (МКГ) имели значение не только уровень мощности, но и направление вектора ее изменений. У больных при обострении ЯБ, показатель мощности Мв] колебался в пределах существенно более низких, чем у лиц соматически здоровых (150-650 мс"). Было показано [2, 12,13], что депрессия показателей мощности МКГ, свидетельствует о наличии различных состояний гшюэргоза. Однако при обострении ЯБ нами было выявлено два различных типа реагирования мощности Мв] на функциональную нагрузку (рис.2).
Первый тип - больные, у которых вектор изменения мощности МКГ на ФОН направлен вниз ("нагрузочный энергодефицит"). Второй тип - направление изменения мощности на нагрузку вверх ("энергодефицитное состояние"). Данные ряда авторов о динамике МКГ при развитии некоторых патологических процессов позволяют считать первый тип реакции прогностически более благоприятным в отношении исходов заболеваний [4, 12].
В стадии ремиссии у больных ЯБ ДПК, также выделено два типа реагирования мощности МКГ
на функциональную нагрузку: с вектором изменения мощности медленных волн в первом случае -вниз, а во втором - вверх. При этом, первый тип реакций выявлялся уже в 2 раза чаще, чем второй. Кроме того, при втором типе наблюдалось почти двухкратное увеличение мощности МВ1 ВО всех точках измерения.
Таким образом, установлено, что период ремиссии язвенной болезни сопровождается ростом мощности МКГ, а следовательно, повышением энергообесиеченности метаболизма. А это, в свою очередь, обусловливает рост эффективности механизмов саногенеза. Однако, полнота восстано-ления функций ЖКТ при ремиссии ЯБ во многом определялась индивидуальными характеристиками колебательных процессов гемодинамики и их реактивностью на нагрузку.
Анализ данных уровней активности вегетативной нервной системы при обострении ЯБДПК, выявил существенные отличия у лиц с разными типами реакции МКГ на функциональную нагрузку. По результатам кардиоритмографического исследования у больных с первым типом реакции определялось доминирующее влияние парасимпатического отдела ВНС (66% случаев). У больных с исходно устойчивым энергодефицитным состоянием, иарасимиатикотония выявлялась только в 40% случаев, а доминирующее влияние симпатического отдела - в 12%.
В основе расстройств двигательной активности ЖКТ при ЯБДПК, описанных нами ранее, но всей видимости, лежат флюктуации доминирующей активности парасимпатической НС и нарушения процессов энергообеспечения адаптивных реакций. Это, в свою очередь, может способствовать дисбалансу дигестивных пептидов - регуляторов функций пищеварительной системы.
Следовательно, можно заключить, что наличие энергодефицитного метаболизма является важным патогенетическим фактором ульцерогенеза и дисфункций ЖКТ при язвенной болезни, а также не-
Обозначення: • - диапазон Мв, в фуипе контроля. Фон - исходная величина Мвь УН - умственная нафузка;
Вое. 12 - запись после иервош и второго восстановительного периода; ГВ - гииервентиляция.
Рис.2. Уровень мощности МВ1 у больных язвенной болезнью в период обострения с первым (А) и вторым (В) типом реагирования
благоприятно влияет на характер течения заболевания.
Исследование возможной роли N0 в патогенезе язвенной болезни ДИК, дало следующие результаты. Оказалось, что в период обострения содержание N0 в сыворотке кровн, в среднем, в 1,5 раза превышало уровень здоровых лиц (соответственно 0,356±0,035 и 0,194+0,027 мкг/мл). В фазу ремиссии данный показатель составлял 0,233±0, 025 мкг/мл н значимо уже не отличался от уровня практически здоровых лиц аналогичного возраста.
В зависимости от содержания нитритов в крови мы выделили больных с относительно неболь-
шим их увеличением - от 0,21 до 0,32 мкг/мл (п=12) и со значительным ростом уровня N0 - от
0,32 до 0,45 мкг/мл (п=10).
При этом была выявлена следующая взаимосвязь: больные с незначительным увеличением
содержания нитритов в крови, при определении энергетического профиля, имели первый тип реагирования мощности МКГ на функциональную нагрузку, а с более высоким содержанием N0 в крови обладали преимущественно вторым типом реагирования.
Таким образом, клинико-лабораторные данные свидетельствуют об участии МО-зависимых реакций в ульцерогенезе.
О
і
И
0
в
1
Стрессогенные факторы
Ж.
Развитие состояния патологически доминантного возбуждения в гипоталамических центрах ЦНС
Спазм и сжатие сосудов ЖКТ, нарушение микрогемодинамики
I
Активация моторики ЖКТ
Активация эндотелия и moho-, полиморфонуклеаров крови
Вазоактивные медиаторы (брадикинин, АХ, серотонин и др.)
Дисбаланс
гормонов
APUD-системы
Цитокины (интерлейкины, ФИО и др.)
Повышение содержания внутриклеточного Са2’
Активация фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз
Активация свободно-радикальных процессов
Повышенный распад NO
Активация NO-синтазы
Повышение синтеза NO
і
Повреждение липидов, белков, гибель и апоптоз клеток
К
Эндотелиальная, тромбоцитарно-макрофагальная дисфункция
S
о
0 'С
1 I 1
0
S
1 ё z о
(J
в
о
С д
с £
Р1!
£ я ñ $
5
2 8
6 С С\ с\ с а
X 1 о о О н И s S X
Снижение синтеза NO, повышение синтеза вазоконстрикторных факторов
Нарушение микроциркуляции, снижение скорости кровотока, повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, снижение фибринолитической активности крови, микротромбообразование и т.п.
Пищевой
патогенный
раздражитель
Ишемия слизистой желудка и ДПК, снижение ее резистентности к действию повреждающих факторов
Язвенная болезнь
Рис.З. Схема взаимосвязи N0 зависимых процессов и дискннезнй ЖКТ в патогенезе язвенной болезни
В условиях эксперимента на лабораторных крысах, были получены следующие результаты. При изучении гистологических препаратов желудка крыс с ацетатной язвой четко выявлялись типичные для язвы некробиотические изменения слизистой и формирующаяся грануляционная ткань.
Гистологическая картина биоитатов желудка животных, получавших L-аргинин характеризовалась яркими деструктивно-дистрофическими изменениями на фоне плохо выраженных сосуднсто-иролнферативных реакций. Отмечались зоны геморрагического некроза, а также участки сращения серозной оболочки желудка с печенью.
Гистологический материал экспериментальной группы животных, получавших блокатор NOS (L-NMLA), имел самые незначительные альтератив-ные изменения. Сосудистые и деструктивные процессы были слабо выражены. Грануляционная ткань относительно хорошо выражена, с большой шютностбю и площадью капилляров и фибробла-стов.
Таким образом, полученные нами данные подтверждают и доказывают представления об участии нитроксидергических процессов в ульцеро-генезе. При этом они могут являться, но всей видимости, факторами как иато-. так и саногенеза.
Результаты проведенного нами исследования, а так же анализ современных литературных данных но проблеме позволяет в заключении предложить схему (далеко не полную) патогенеза повреждения стенки желудка и ДПК при язвенной болезни (рис.З)
Таким образом, но результатам исследования можно сделать следующие выводы:
С помощью электрогастроэнтерографии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки установлены значительные нарушения биоэлектрической и моторной активности ЖКТ. Период обострения характеризуется пшеркинети-
ческим типом ЭГЭГ и усилением гастроинтестинальной моторики. При ремиссии, но окончании стандартной терапии, ЭГЭГ имеет гииокинетиче-ский тип. отражающий угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Это позволяет считать нарушения гастроинтестинальной моторики фактором патогенеза как в период обострения, так и ремиссии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
У лиц, страдающих язвенной болезнью ДПК выявляются низкие исходные и при функциональных нагрузках уровни мощности медленноволновых колебаний гемодинамики, что свидетельствует о наличии у больных энергодефицитного метаболизма. Энергодефицитные состояния имеют индивидуальные отличия и в разной степени подвергаются коррекции терапевтическими мероприятиями.
Нитроксидергические процессы также являются фактором патогенеза язвенной болезни. Стимуляция МО-зависимых процессов при моделировании ацетатной язвы желудка у крыс усиливает явления альтерации, а избирательная блокада N0-синтаз приводит к уменьшению ульцерогенных процессов. Обострение язвенной болезни ДПК сопровождается иолуторократным увеличением содержания оксида азота в сыворотке крови больных.
Полученные результаты дают основания рекомендовать больным с язвенной болезнью ДПК электрогастроэнтерографическое исследование в динамике для выявления наличия и степени мо-торно-эвакуаторных нарушений в работе ЖКТ.
Определение реактивности медленноволновых колебаний гемодинамики и уровня содержания оксида азота в сыворотке крови при обострении язвенной болезни позволит прогнозировать тяжесть течения патологического процесса и в большей степени индивидуализировать лечебные мероприятия.
THE DAMAGE OF GASTROINTESTINAL MOTOR ACTIVITY IN PATIENTS WITH
DUODENAL ULSER
S.N. Shilov, S.L. Pilskaia, O.G. Soldatova, N.N. Nikolaeva, L.V. Trufanova, A.G.Gitlina (Krasnoyarsk State Medical Akademy)
The investigation of motor-evacuating function of the stomach and proximal parts of the small intestine in patients with duodenal ulser disease by the method of the computer gastroenterography showed the significant damage of bioelectrical and motor activity of the gastrointestinal system during both the acute period and the remission. It allows to consider the damage of the gastrointestinal motor activity as a factor of pathogenesis of ulser disease. Besides the signs of the energodeficient metabolism were detected by the cardiorhythmography in patients with duodenal ulser disease. The role of the NO - dependent processes was proved in the ulcero-genesis. The results allow to recommend the method of the computer gastroenterography, the detection of the slow-wave fluctuations of hemodynamics and the maintenance of NO in the blood serum for prognosis of severity of the course of the pathological process and individualization of the treatment.
Литература
1. Баевский P.M., Берсенева А.П. Оценка адаитаце-онных возможностей и риск развития заболевания. - М.: Медицина, 1997. - 236 с.
2. Баевский P.M., Никулина Г.А. Холтеровское мо-ниторирование в космической медицине: анализ вариабильности сердечного ритма // Вестн. арит-мологии. - 2000. - №16. - С.6-16.
3. Григорьев П.Я. Медикаментозная терапия заболеваний органов пищеварения. - М.: Медицина, 1999. - 180 с.
4. Илюхина В.А. Предпосылки и перспективы исследования физиологических аспектов проблемы энергодефицита при астенических состояниях здорового и больного человека // Физиология человека. - 1995. -№ 1. - С. 143-160.
5. Илюхина В.А. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. - СПб: Медицина, 1993. -С.22 1.
6. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Возвращаясь к язвенной болезни // Врач. - 2000. - №4. - С.9-11.
7. Ларионов Н.П., Маленюк Е.Б., Круглов С.В. и др. Роль оксида азота (NO) в патогенезе язвенной болезни желудка // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл.
II Рос. Конф. но патофнзнолошн. - М., 2000. -
С.131.
8. Марков Х.М. О биоре1уляторной системе арге-нин - окись азота // Патол. физиол. и экснеремен-тальная терапия. - 1996. - С.34-39.
9. Поленов С.А. Окись азота в регуляции функции желудочно-кишечного факта II Рос. журн. гастроэнтерологии, гематологии, колонроктолопш. -1998. -№1. -С,53-60.
10. Ребров В.Г., Станковский В.А., Куланина Г.И. Особенности регистрации электрической активности желудка и кишечника с поверхности тела пациента// Рос. журн. гастроэнтерологии, гематологии, колонроктолопш. - 1996. - №2. - С.48-52.
11. Товбушенко М.П. Неснецифическая адаптация организма и энергетический обмен при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, их динамика иод влиянием лечебных физических фактов: Автореф. дис. ... д-ра. мед наук. - Пятигорск, 1995. - 35 с.
12. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. - Новосибирск: Наука, 1999. - 254 с.
13. Флейшман А.Н. Медленные колебания (теория, практическое применение в практической медицине и профилактике), Новосибирск: Наука, 1998. -264 с.
14. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. - М., СПб., 1999. - 354 с.
15. Чернякевич С.А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного факта в норме и патологии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гематологии, колонроктолопш. - 1998. - №2. - С.33-39.
16. Эггингер А.П. Основы рефляции электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерологии, гематологии, колонроктолопш. - 1998. -№4. - С.13-17.
17. Petros A., Lamb G.,Leone A. Effects of a nitric oxide synthase inhibitor in humans with septic shock // Car-d'iovasc. Res. - 1994. - Vol.28. - P.34-39.
© ПОЛЫНЦЕВА Л.В., УБАШЕЕВ И.О.. КОЖЕВНИКОВА Н.М., АЛЕКСАНДРОВА Т.Е.,
СТРУБИНОВА В Н. -УДК 616-002.44.001.5-092.9+615.246.2+546.654
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ПРИРОДНОГО ЦЕОЛИТА, МОДИФИЦИРОВАННОГО ИОНАМИ ЛАНТАНА, НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА У БЕЛЫХ КРЫС
Л. В. Полыниева, И.О. Убашеев, Н.М. Кожевникова, Т.Е. Александрова, В.Н. С труби нова.
(Институт общей и экспериментальной биологии Сибирского отделения Российской академии наук, г. Улан-Удэ. директор - д.б.н., чл.-корр. РАН В.М. Корсунов, лаборатория безопасности биологически активных веществ, зав. - д.б.н., проф. И.О. Убашеев)
Резюме. Изучали антиульцерогенную активность природного цеолита и цеолита, модифицированного ионами редкоземельного элемента лантана, в опытах на крысах с хронической ацетатной язвой желудка. Установлено, что цеолит, модифицированный ионами лантана, за счет наличия в нем ионов редкоземельного элемента обладает более выраженной антиульцеро-генной активностью, ускоряя процессы регенерации и стимулируя функциональную активность желудочного сока. Показано, что в основе выявленного эффекта лежит ингибирование процессов перекисного окисления липидов, стимуляция барьерной функции слизистой оболочки желудка.
В настоящее время в связи с высокой заболеваемостью язвенной болезнью желудка актуальной задачей является поиск новых лекарственных средств, позволяющих оптимизировать терапию данного заболевания. В этом аспекте представляет огромный интерес многовековой опыт тибетской медицины. Тибетские медики еще в глубокой древности хорошо знали лечебные свойства различных минералов и успешно применяли их в своей лечебной практике. Как в народной, так и в современной медицине для коррекции патологических состояний широко использовались природные цеолиты как средства, оказывающие положительное влияние на функциональное состояние органов пищеварения [3]. В последнее деся-
тилетие в ряде стран (США, Япония, Куба, КНР, Италия, Франция, Турция и др.), в том числе и в России проводится большая работа но исследованию природных цеолитов. В медицине возникло новое направление, которое можно обозначить как сорбционная терапия. Методом сорбционной технологии разработаны эффективные стимуляторы регенерации на основе клиноитилолитсодер-жащего туфа и редкоземельных элементов (РЗЭ). Эта технология позволяет повысить биологическую активность природных цеолитов путем введения в матрицу цеолита микроэлементов, в частности, РЗЭ лантана [4].
Целью исследования явилось изучение анти-ульцерогенной активности цеолита, модифициро-
