CC BY
12
ТYЙIН
А.Б. ЕЛУПАНОВА
НАУКАСТАРДЫН 0М1Р САПАСЫНЫН ЖАКСАРУЫНА КАЛЬЦИЙ АНТАГОНИС1Н1И ЭСЕР1
№4 калалык емхана, Актебе каласы
Амбулаторлык емделудегi артериалдык гипертониясь бар 45 наукаска кардилопиншч клиникалык тиiмдiлiгiне зерттеу жYргiзiлдi. Кардилопиншч бастапкь дозась тэулИне 2,5 мг курады одан эрi бiр рет ауьсуьмен тэулiгiне 10 мгдейш. Наукастардь кадагалау мен емдеу курсы 4 айга созьлдь. Сауалнама жYргiзу нэтижесiн есепке алганда, кардилопиндi узак кабьлдау кезiнде туракты клиникалык тиiмдiлiк жеткенiмен коса, сонымен бiрге пациенттердiчемiрсапасынычжаксаруы байкалды.
Негiзгiсвздер: артериалды^гипертония, кардилопин, пациенттердiц эмiр сапасыныцжацсаруы.
SUMMARY
A.B.ELUPANOVA
AN INFLUENCE OFANTAGONIST CALCIUM ON PATIENTS' QUALITY OF LIFE
City polyclinic №4, Aktobe city
We have studied clinical efficacy ofCardilopin at outpatients with an arterial hypertension. The initial doze of Cardilopinwas2,5 mgdayonceadaywiththefurthercorrection upto10mgday. Cardilopin rendersthe expressed clinical and hypertensive effectatoutpatientswitharterial hypertension, alsoimprovesqualityoflife ofpatients. Keywords: arterialhypertension, cardilopin, qualityoflife.
УДК 616.37-008.6:616.111.7(045)
Б.Б. БРОМБЕРГ1, В.Ф. КИРИЧУК2, А.Я. МАРУФОВ1, К.З.1БЕЙБАЛАЕВ
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Военно-медицинская академия, г Санкт-Петербург, Саратовский государственный медицинский университет, г. Саратов
Проведено изучение показателей агрегационной активности тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,2 %) больных, тяжелое - у 59 (46,8 %) пациентов. Установлено, что независимо от тяжести течения, отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, полностью восстанавливающейся к пятнадцатым суткам лечения при нетяжелом течении острого панкреатита и, частично, при тяжелом течении этого заболевания.
Ключевые слова: острый панкреатит, агрегационная активность тромбоцитов.
Актуальность. Острый панкреатит (ОП) среди других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимаеттретье место по частоте встречаемости после острого аппендицита и острого холецистита. На протяжении последних десятилетий отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом сувеличениемдоли еготяжелыхдеструктивныхформ [4,5,10], составляющихот 10 до30%, однаколетальностьпри нихдостигает60-80[10,12].
Значительные успехи, достигнутые в сфере изучения патогенеза острого панкреатита, не привели к
80 Батыс Казахстан медицина журналы №2(30)2011 ж. / " "
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (30) 2011 г.
появлению возможности кардинального влияния на течение заболевания при помощи медикаментозного илидаже хирургического воздействия на какое-либо одно из его звеньев.
Известно, что микроциркуляторное звено кровообращения является интегральным, системообразующим в регуляции функциональной активности органов и тканей организма [1,9,11]. В этой связи любые изменения в этом звене способны приводить к самым неблагоприятным изменениям в различных органах. Применительно к проблеме острого панкреатита можно констатировать, что изменения микроциркуляциивткани поджелудочнойжелезы являются важным аспектом какэтиологии, так и патогенеза этого заболевания. Острый застой, микротромбозы, гипоксия вызывают первичное повреждение панкреоцитов и развитие ишемического острого панкреатита [1,3, 8-11]. Нарушения микроциркуляции являются основой развития локального воспаления и неотъемлемым спутником системной воспалительной реакции (СВР), которая лежит в основе патогенеза острого панкреатита. Важную роль в формировании комплекса сосудистых реакций, в том числе микроциркуляторного русла, играют различные звенья гемостаза и эндотелий сосудов [8,9,11 ].
Показано, что развитие ОП сопровождается гиперкоагуляционными сдвигами, наиболее выраженными притяжелыхдеструктивныхформахзаболевания [3,6].
В этой связи особый интерес представляет изучение функциональной активности тромбоцитов, как одного из компонентов микроциркуляторного звена гемостаза [11].
Цель исследования - изучение агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с различной тяжестью острого панкреатита в процесселечения и определение оптимального (минимально возможного) числа критериев оценки (мониторинга) указанных процессов в клинике.
Материалы и методы исследования. Диагноз ОП формулировался в соответствии с классификацией [10]. По результатам комплексного исследования, включавшего в себя стандартный ряд лабораторных и инструментальных тестов [2,7]. Тяжесть течения ОП оценивали в соответствии с клиническими рекомендациями [2].
В ходе настоящего исследования изучены показатели агрегации тромбоцитов у 126 пациентов с ОП. Из них женщины составили 35 %, мужчины - 65 %. Нетяжелое течение ОП (НОП) отмечено у 67 (53,2 %) больных, тяжёлое (ТОП) - у 59 (46,8 %) пациентов. Средний возраст обследуемых составил 46±9 лет. Группу сравнения составили 30 относительно здоровыхлиц, сопоставимых основной группе по возрасту и полу
Агрегациютромбоцитов определяли с использованием стандартноготурбодидометрического метода [6] с использованием двухканального лазерного анализатора агрегации тромбоцитов 230 LA «BIOLA», Россия. В качестве индуктора агрегациитромбоцитов использовался АДФ фирмы «Биохиммак» в конечной концентрации 2,5 мкМ.
Учитывались следующие показатели: максимальная степень агрегации тромбоцитов (%); максимальная скорость агрегации тромбоцитов (% /мин); время достижения максимальной скорости агрегации (сек.); максимальный размер тромбоцитарных агрегатов (отн. ед.); время достижения максимального размера тромбоцитарных агрегатов (сек.); время достижения наибольших тромбоцитарных агрегатов (сек.). Изучение изменений агрегационной способности тромбоцитов у пациентов основной группы производили до началалечения, на первые, третьи, пятые, седьмые, десятые и пятнадцатые сутки после началалечения.
Полученные данные подвергались статистической обработке на ЭВМ c использованием программы «Statistica» 6.0. Для оценки различий средних значений исследуемых показателей в группах наблюдения использовался U - критерий Манна-Уитни. Различия считалисьстатистически значимыми (достоверными) при величине уровня значимости критерия (р) менее 0,05. С целью выявления зависимой связи между показателями агрегации тромбоцитов использовали линейный корреляционный анализ с определением коэффициенталинейной корреляции Пирсона (r).
Результаты исследования и их обсуждение. Результаты изучения агрегационной способности тромбоцитов у пациентов с различным течением острого панкреатита в динамике лечения представлены на рисунках 1-2. На рисунке 1 представлена динамика средних значений показателей тромбоцитарной агрегации у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения (в 1-е сутки от начала заболевания, на 5,7, 10 и 15 сутки), в сравнении со здоровымилицами (К).
Анализ полученных результатов свидетельствует о наличии существенных, статистически значимых различий активности тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с ОП. При этом выраженность нарушений существеннозависелаоттяжести состояния.
- максимальная степеньагрегации;
- максимальная скорость агрегации;
„ , _I I „„ _________Батыс Казахстан медицина журналы №2 (30) 2011
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (30) 2011 г. \ _____
-времядостижения максимальном скорости агрегации;
- максимальный размеробразующихсятромбоцитарных агрегатов;
- времядостижения максимального размераобразующихся тромбоцитарныхагрегатов. Рисунок 1
Динамика агрегационной активности тромбоцитов у больных с ТОП
40
38
36
|34
X ?
6 32
30
28
26
-■-
-----------^
Л -
с / // // 17 \\
---------------
т > ч ч\ >------------ >
/ / / / / г / / / ч ч \ ---------------■£
; / .........
К 1 5 7 10
Сутки от начала заболевания
15
Примечание: нарисункеотображенадинамикаследующихпоказателейтромбоцитарной агрегации:
Так, в группе больных с ТОП в первые сутки заболевания время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, в сравнении со здоровыми лицами, увеличивается на 38,8 % (р<0,01), максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов возрастает на 31,1 % (р<0,01), максимальная скорость агрегации, в сравнении с контролем, увеличивается на 30,1 % (р<0,01), максимальная степеньагрегации - на 15% (р<0,05), времядостижения максимальной скорости агрегации - на 10,3 % ^<0,05). Указанные изменения постепенно нормализовались, интенсивность которых максимальна в первые пять суток с момента заболевания. В то же время, несмотря на отчетливую положительнуюдинамику агрегационной функции тромбоцитов, кконцу периода наблюдения (15 сутки от начала заболевания) максимальный размер тромбоцитарных агрегатов в этой группе статистически значимо превышал контрольныезначения на 12,8 %(р<0,05), а времядостижения максимальной скорости агрегации увеличено на 13,8 % ^<0,05). Остальные показатели к 15 суткам соответствовали данным практически здоровыхлиц из группы контроля.
Нарушения агрегационной функции тромбоцитов у пациентов с НОП характеризовались следующими особенностями, представленными на рисунке 2.
В первые сутки заболевания у пациентов с НОП, как и в группе пациентов с ТОП, также наблюдали статистически значимые различия большинства показателей агрегации тромбоцитов, в сравнении с контролем. Так, максимальная степень агрегации у пациентов с НОП повышалась на 18 % ^<0,05), максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов превышал контрольные значения на 22 % ^<0,01). Для достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, в среднем, необходимо на 17,9 % больше времени, чем в группе контроля ^<0,05).
С повышением тяжести ОП в этой группе пациентов максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов в среднем увеличивается на 29 % ^=0,021), а время достижения максимального размера тромбоцитарных агрегатов при этом возрастает на 53 % (р<0,01). Полученные данные свидетельствуют о том, что нарушения агрегационной функции тромбоцитов в определенной степени являются эквивалентом выраженности проявлений эндотоксикоза.
В сравнении с ТОП, показатели агрегации тромбоцитов в данной группе НОП характеризовали более выраженной положительной динамикой, при этом уже к 7 суткам от начала заболевания большинство показателей статистически значимо не отличались от контрольных значений, а к 15 суткам регистрировалась полная нормализация агрегационной функции.
82 Батыс ^аза^стан медицина журналы №2(30)2011 ж. /М
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (30) 2011 г.
Рисунок 2
36 35 34 33 3- 32
X
| 31 ^30 29 28 27 26
1
А /
/// """ -
// ----------------
/ \
Г / ч \ > >
/ / /' \ ч \ \
/ / &■■------------
/ /У /У •
Г
1 5 7 10
Сутки от начала заболевания
15
—в— 2
3
4
-■-»■- 5
К
Динамика агрегационной активности тромбоцитов у больных НОП
Примечание: обозначение показателей тромбоцитарной агрегации, соответствует таковому, приведенному на рисунке 2.
С целью определения оптимального (минимально возможного) числа показателей агрегационной активности тромбоцитов, адекватно характеризующих ее динамику, проведен корреляционный анализ изучаемых показателей агрегации друг с другом. Анализ полученных результатов выявил наиболее независимые (в плане динамики изменений) показатели, которыми являются время достижения максимальной скорости агрегации и максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов (г=0,6). Остальные показатели характеризовались высокой степенью согласованности друг с другом, достигающей характера функциональной (г=0,9-0,95). Таким образом, из соображений практической значимости показателей агрегации тромбоцитов и целесообразности оценки всех пяти, принципиально определяемых показателей, характеризующих агрегационную функциютромбоцитов, можно считать, что определение и оценка всего двух обозначенных показателей позволит минимизировать объем анализируемой информации без потери информативности оценки.
Таким образом, анализ результатов проведенного исследования свидетельствует о существенных изменениях агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с острым панкреатитом, в сравнении со здоровыми лицами. Можно констатировать, что с увеличением тяжести острого панкреатита отмечается усугубление нарушений агрегационных свойств тромбоцитов, выраженность которых максимальна при тяжелом течении заболевания, и обусловлена существенным, статистически значимым увеличением значений всех изучаемых показателей агрегации, что свидетельствует о тотальных нарушениях тромбоцитарного звена гемостаза у таких больных. В настоящем исследовании выявлены показатели, чувствительные к нарушениям агрегационной активности тромбоцитов вплотьдо окончания второй недели от начала заболевания, ассоциированные с тяжелым течением острого панкреатита. Учитывая полученные результаты, а также тот факт, что с практической точки зрения, в плане адекватного мониторинга состояния тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с ОП целесообразно использование минимально возможного числа наиболее чувствительных показателей: максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов и время достижения максимальной скорости тромбоцитарной агрегации. Использование данных показателей в клинике позволит упростить контроль за нарушениями активности тромбоцитов без потери информативности такой оценки.
Существенные различия агрегационной функции тромбоцитов у пациентов с различной степенью тяжести ОП могут быть использованы в клинике в качестве прогностического критерия развития заболевания.
Выводы. 1. Острый панкреатит ассоциируется со значительным и стойким повышением
„ , ~I I ,, „ _________Батыс Казакстан медицина журналы №2(30)2011 ж. 83
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (30) 2011 г. \ ____
агрегационной активности тромбоцитов, при этом нормализация изменений отмечаетсялишь у пациентов с нетяжелым острым панкреатитом только к 15-м суткам с момента заболевания, в случае эффективности проводимоголечения.
2. С целью мониторинга состояния агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с острым панкреатитом и оценки адекватности коррекции процесса агрегации целесообразно определение только максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов и времени достижения максимальной скорости тромбоцитарной агрегации. Списоклитературы:
1. Александрова Н.П., Петухов Е.Б., Рябова С.С. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1988. - №1.- С. 106-108.
2. БагненкоС.Ф., Толстой А.Д. Острый панкреатит(протоколыдиагностикиилечения).-С-Пб. -2004. -12 с.
3. Богер М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты). - Новосибирск: «Наука». -1984. - 250 с.
4 . Буянов В . М . , Кузнецов Н . А . , Александрова Н . П . идр . //Вестникхирургии . -1980. - №3 . - С . 13-19 .
5 . Вашетко Р В . , ТолстойА. Д . , Курыгин А. А. , Стойко Ю . М. , Краснорогов В . Б . Острый панкреатититравмы
поджелудочнойжелезы. Руководстводля врачей.-С-Пб: «Питер».-2000.-320 с.
6 . ГаббасовЗ . А . , Попов Б . Г , Гаврилов И . Ю . идр . // Лабораторноедело . -1989. -№ 10 . - С . 15-18 .
7. Ефименко Н.А., Лысенко М.В., Урсов С.В., Сухоруков А.Л., Грицюк А.М., Волков Р.Ю. Острый панкреатит: современныевозможностидиагностикиилечения.-Москва.-2001.-112 с.
8. КиричукВ.Ф. Физиология крови.-Саратов: «СГМУ».-2005. -125с.
9 . КиричукВ . Ф . , ГлыбочкоП . В . , ПономарёваА . И . Дисфункцияэндотелия . -Саратов: «СГМУ» . -2008. -110с .
10 . Савельев В . С . , Буянов В . М . , Огнев В . Ю . Острый панкреатит. - Москва: «Медицина» . -1983. -240 с .
11. ЧернухА . М . , Александров П . Н . , Алексеев О . В . Микроциркуляция . - Москва: «Медицина» . -1975. -456 с .
12. Buchler M.W., Gloor B., MullerC.A. etal. //Ann. Surg. - 2000. - № 5.- Р. 619- 626.
TYWH
Б.Б. БРОМБЕРГ1, В.Ф. КИРИЧУК2, А.Я. МАРУФОВ1, К.З.1БЕЙБАЛАЕВ
¥ЙКЫ БЕЗ1Н1Н КАБЫНУЫ КЕЗ1НДЕГ1 ТРОМБОЦИТТЕРДЩ КЫЗМЕТ АТКАРУ БЕЛСЕНД1Л1ПН1Н
АУЫТКУЫ
С.М. Киров атындагы Эскери-медицина академиясы, Санкт-Петербург каласы, Саратов мемлекетлк медицина университету Саратов каласы
¥йкы без^ч кабынуы деген диагнозбен емделт жаткан 126 наукастагы тромбоциттердiч агрегациялык лрштт кeрсеткiштерi зерттелген. Наукастардыч жалпы саныныч 67-де (53,2 %) уйкы безi кабынуыныч ауыр емес ету жагдайы, ал 59-да (46,8 %) ауыр ету жагдайы байкалды. Аурудыч ету жагдайына карамастан, тромбоциттердiч агрегациялык кызметi кYшейтiлген. ¥йкы без^ч кабынуы ауыр емес етужагдайында тромбоциттердiч агрегациялык кызметi емделудiч 15-шi тэулИне жакын ез калпына келдi. Ал ауыр ететш жагдайында сол касиет текжартылай ез калпына келген.
Нег'зг'! свздер: уйкы 6e3iHin кабынуы, mpoM6ou,ummepöin агрегациялык тiршiлiгi.
SUMMARY
B.B. BROMBERG, V.F. KIRICHUK, A.YA. MARUFOV, K.Z. BEIBALAYEV
VIOLATIONS OF THE FUNCTIONALACTIVITY OF TROMBOCYTES (PLATELETS) IN ACUTE
PANCREATITIS
S.M. Kirov military medical academy, Sankt-Petersburg city, Saratov state medical university, Saratov city
The study ofthe thrombocyte aggregation activity parameters has been carried out in 126 patient undergoing treatment having the diagnosis of acute pancreatitis. 67 (53,2 %) of all patient showed non-aggravated course of
84 Батыс Казахстан медицина журналы №2(30)2011 ж. S " "
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (30) 2011 г.
acute pancreatitis, the severe course was in 59 (46,8 %) of patients. The enhanced thrombocyte aggregation activity has been estimated notto depend ontheseverity ofthe disease. Itreturns completelyto norm tothe 15day oftreatmentin non-aggravated course and partially in aggravated course ofdisease. Key words: acute pancreatitis, thrombocyte aggregation activity.
УДК 616-002.5:616-084-07
А.У. АХМЕТОВ
РОЛЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФЛЮОРОГРАФИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
ЧМУ Больница «ШАПАГАТ», г Кандыагаш
С каждым годом отмечается рост количества флюорообследования прикрепленного населения, что объясняется, во-первых, возросшим уровнем санитарного образования населения, проведением медицинскими работниками санитарно - просветительной работы; во-вторых, проведением профилактических мероприятий со стороны медицинских учреждений на основании приказов Министерства здравоохранения Республики Казахстан.
Ключевые слова: туберкулез, профилактика, флюорография.
Актуальность. В настоящее время, по данным ВОЗ, около 2 млрд. человек по всему миру инфицированы туберкулезом. Ежегодно в мире регистрируется около 9 млн. новых случаев заболевания туберкулезом, 75% которыхприходится на наиболеетрудоспособнуючастьнаселения.
Туберкулез уносит больше жизней, чемлюбаядругая инфекция, из всех смертей, которых можно было избежать, 25%составляетсмертностьоттуберкулеза.
По данным Национального центра проблем туберкулеза МЗ РК, в Казахстане за последние 3 года отмечается снижение заболеваемости туберкулезом со 125,5 до 95,5, смертности с 16,9 до 10,3, по Актюбинской области - с 124,6 до 79,4, смертности с 17,3 до 10,0 [4] и по Мугалжарскомурайону - со 113,5 до 79,8 и смертности с 13,6до6,4, поданным кабинета противотуберкулезной службы Мугалжарского района.
Несмотря на существенное снижение заболеваемости туберкулезом и смертности оттуберкулеза, их уровеньвсеже остается высоким.
На увеличение заболеваемости и смертности населения от туберкулеза оказывают влияние социальные и экономические факторы: снижающийся жизненный уровень и ухудшающееся питание некоторых слоев населения, увеличение количества лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, ситуациюотягощаеттакже контингентисправительно-трудовыхучреждений (ИТУ).
Особую эпидемиологическую опасность представляет высокое распространение лекарственно устойчивых форм микобактерийтуберкулеза [5].
Цель исследования - выявление туберкулеза на ранних этапах заболевания в условиях поликлиники.
Материалы и методы исследования. Нами методом флюорографии органов грудной клетки в целом с 2008 по 2010 год обследовано 15 672 человека в возрасте от 15 до 90 лет. Исследованию ежегодно подвергали всех обратившихся в поликлинику, в том числе лиц группы «риска» и декретированного контингента, подлежащих обязательному флюорографическому обследованию на основании приказа МЗ РК №466 от 03.08.2007 г [2]. На основании приказа МЗ РК №709 от 16.11.2009 г. лиц, профессии которых связанысвредными производственными факторами [1](таблицы 1-3).
В случае выявления изменений на флюорограмме пациентов направляли на дообследование в Мугалжарский противотуберкулезныйдиспансерг. Кандыагаш.
Такой подход обеспечивает своевременное выявление больных с ограниченным поражениями легких в виде очагов, небольших инфильтратов и туберкулом до появления клинических симптомов болезни.
Результаты обследования и ихобсуждение.
„ , _I I „„ _________Батыс Казахстан медицина журналы №2 (30) 2011
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (30) 2011 г. \ _____
