Научная статья на тему 'Нарушения агрегационной способности тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме и возможности вальсартана в их коррекции'

Нарушения агрегационной способности тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме и возможности вальсартана в их коррекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
57
21
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Медведев И. Н., Кумова Т. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Нарушения агрегационной способности тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме и возможности вальсартана в их коррекции»

Электронный научно-образовательный вестник "Здоровье и образование в XXI веке" №12, 2007 г. (Т. 9)

НАРУШЕНИЯ АГРЕГАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ И ВОЗМОЖНОСТИ ВАЛЬСАРТАНА В ИХ КОРРЕКЦИИ

Медведев И.Н., Кумова Т.А.

Курский институт социального образования (филиал) РГСУ, г. Курск

Цель исследования: провести оценку влияния одного из часто назначаемых больным артериальной гипертонией (АГ) при метаболическом синдроме (МС) блокатора ангиотензина II - эпросартана на агрегационную способность тромбоцитов. Под наблюдением находилось 32 больных АГ 1-3 степени, риск 3-4 среднего возраста с МС. Группу контроля составили 28 здоровых человек аналогичного возраста. Осуществлялся подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови с помощью камеры Горяева, оценка длительности кровотечения и определение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (АААТ) при контакте с поверхностью кожной ранки по методам Шитиковой А.С. (1999). Агрегация тромбоцитов (АТ) исследовалась визуальным микрометодом по Шитиковой А.С., (1999) с использованием индукторов АДФ (0,5х10-4 М.), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл.), адреналина (5,0х10-6 М.) и перекиси водорода (7,3х10-3 М.), а также сочетания АДФ+адреналин, АДФ+коллаген, адреналин+коллаген, АДФ+адреналин+коллаген, АДФ+адреналин+тромбин для моделирования реальных условий кровотока. С целью коррекции артериального давления всем 32 пациентам рекомендовался эпросартан 600мг 1 раз в сутки, с оценкой клинических и лабораторных показателей в начале лечения, через 4 и 16 нед. терапии и через 1 мес. после его отмены. Статистическая обработка результатов проведена ^критерием Стьюдента. При лечении эпросартаном побочных эффектов выявлено не было. У больных АГ при МС достигнут стабильный гипотензивный эффект. В исходе цифры артериального давления у пациентов составляли - систолическое -174,6+3,9 мм.рт.ст, диастолическое - 105,2+2,5 мм.рт.ст. Через 1 нед. лечения артериальное давление стабилизировалось на уровне: систолическое - 126,1+4,6 мм.рт.ст., диастолическое - 88,2+2,4 мм.рт.ст. и осталось в последующем на достигнутых значениях. Применение эпросартана у больных АГ при МС обусловило положительную динамику тромбоцитарного гемостаза. Количество тромбоцитов осталось на прежнем уровне. Длительность кровотечения у больных (в исходном состоянии - 83,2+0,35с.) на фоне терапии претерпела положительную динамику, составив через 16 нед. - 120,1+0,12с. Адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов снизилась, составив к концу курса лечения - 42,1+0,16%. Агрегационная активность тромбоцитов в исходном состоянии у лиц с АГ при МС оказалась нарушенной. Наиболее активно АТ развивалась под влиянием коллагена (21,0+0,29с.), несколько медленнее с АДФ и ристомицином, еще позднее с Н2О2 (30,0+0,25с.) и тромбином (38,1+0,12с.). Самая поздняя АТ у больных наступала под влиянием адреналина (68,6+0,26с.) Сочетание индукторов способствовало их взаимопотенциированию и ускорению АТ у больных, возникавшей почти в двое быстрее, чем у здоровых людей. К концу лечения эпросартаном у больных зарегистрировано торможение АТ. Наиболее активно тромбоциты больных реагировали на коллаген (32,4+0,22 с.), АДФ (35,8+0,12 с.) и ристомицин (33,2+0,16 с.), менее активно на Н2О2 (40,0+0,14 с.) и тромбин (47,0+0,12 с.). Максимальная длительность возникновения АТ наблюдалась у адреналина 82,0+0,26с. При сочетании индукторов АТ замедлялась в равной степени при всех примененных комбинациях, однако, не достигая уровня здоровых людей. Снижение АААТ и АТ у больных на фоне применения эпросартана можно расценивать, как позитивное влияние на тромбоцитарный гемостаз в результате расширения периферических сосудов с улучшением реологии крови не исключая прямого положительного воздействия препарата на рецепторные и пострецепторные механизмы кровяных пластинок, в т.ч. на рецепторы АТ II, имеющиеся на их поверхности. Увеличение времени развития АТ под влиянием ристомицина у больных на фоне приема эпросартана обусловлено понижением содержания в крови фактора Виллебранда. Исчезновение положительных эффектов эпросартан у больных АГ при МС после его отмены указывает на то, что терапия им должна быть длительной.

Материалы VIII Международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации»

Стр. [505]

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.