Нарушение тканевого энергообмена у новорожденных с различными формами задержки внутриутробного развития Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Нарушение тканевого энергообмена у новорожденных с различными формами задержки внутриутробного развития

У.Ф. Насирова, М.К. Шарыпова, В.Р. Абдурахманова

Ташкентский педиатрический медицинский институт; Республиканский центр «Скрининг матери и ребенка», Ташкент, Узбекистан

Impaired tissue energy metabolism in neonates with different forms of intrauterine growth retardation

U.F. Nasirova, M.K. Sharipova, V.R. Abdurakhmanova

Tashkent Pediatric Medical Institute; Republican Mother and Child Screening Center, Tashkent

Представлены результаты обследования 158 новорожденных с задержкой внутриутробного развития. Выявлено преобладание детей с асимметричной формой по сравнению с симметричной (83 против 17%). Изучение клеточного энергообмена показало снижение активности ферментов (сукцинатдегидрогеназы, а-глицерофосфатдегидрогеназы, глутаматдегидрогена-зы и лактатдегидрогеназы), особенно у новорожденных с симметричной формой. Полученные показатели свидетельствуют о более глубоких метаболических нарушениях у новорожденных с данной формой задержки внутриутробного развития.

Ключевые слова: новорожденные, задержка внутриутробного развития, клеточный энергообмен, сукцинатдегидрогеназа, а-глицерофосфатдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа и лактатдегидрогеназа.

The paper gives the results of examinations of 158 neonates with intrauterine growth retardation. There is a predominance of babies with its asymmetric form over those with its symmetric one (83 versus 17%). A study of cell energy metabolism has shown the lower activity of enzymes, such as succinate dehydrogenase, а-glycerophosphate dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, and lactate dehydrogenase, especially in the newborn infants with the symmetric form. The findings suggest that the neonates with this form of intrauterine growth retardation have more severe metabolic disturbances.

Key words: neonates, intrauterine growth retardation, cell energy metabolism, succinate dehydrogenase, a-glycerophosphate dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, lactate dehydrogenase.

Интерес к изучению проблемы задержки внутриутробного развития плода определяется сохраняющимся уровнем перинатальной заболеваемости, нарушениями адаптации новорожденных в неона-тальном периоде. Как указывают большинство авторов, дети, родившееся с признаками задержки внутриутробного роста, имеют высокую вероятность нарушения неврологического развития, дыхательные расстройства, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы, у них чаще встречаются аномалии развития.

В настоящее время задержка внутриутробного развития новорожденных рассматривается специалистами как заболевание, сопровождающееся серьезными метаболическими, в том числе дизэнергетическими нарушениями [1]. Принято выделять две основные

© Коллектив авторов, 2012

Ros Vestn Perinatol Pediat 2012; 4 (2):33-35

Адрес для корреспонденции: Насирова Умида Ферузовна — к.м.н., асс. каф. неонатологии Ташкентского педиатрического медицинского института 100140 Ташкент, Юнусабадский район, ул. Богишамол, д. 223 Шарипова Мадина Каримовна — д.м.н., проф., директор Республиканского центра «Скрининг матери и ребенка»

Абдурахманова Василя Рахимовна — зав. генетической лабораторией указанного центра

100140 Ташкент, Юнусабадский район, ул. Богишамол, 5 пр., д. 3

формы задержки развития: 1) симметричную, включающую в себя гипопластический и диспластический типы по старой классификации (с признаками снижения как ростовых показателей, так и показателей массы тела), и 2) асимметричную, к которой относятся дети с гипотрофией (снижением только показателей массы тела).

Целью исследования явилось изучение клеточного энергообмена у доношенных новорожденных с различными формами задержки внутриутробного развития.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 158 доношенных новорожденных с признаками задержки внутриутробного развития (основная группа). Большинство (131 ребенок, или 83%) составили дети с асимметричной формой задержки развития. В контрольную группу вошли 158 здоровых новорожденных, рожденных при сроке гестации 38—40 нед.

Цитохимический анализ активности ферментов клеточного энергообмена осуществлялся наборами реактивов фирмы ООО МНПК «Химтехмаш»,

НЕОНАТОЛОГИЯ

ГосНИИ «ИРЕА». Выявлялась активность сукци-натдегидрогеназы, а-глицерофосфатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы в лимфоцитах периферической крови (метод Р. П. Нарцис-сова, 1986).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Новорожденным основной группы было свойственно снижение параметров физического развития, сочетавшееся в большей степени с диспропорциональным телосложением, определившим клинические признаки данного состояния. В этой группе отмечена более высокая частота перинатальных поражений ЦНС с ведущими синдромами угнетения и вегетовисцеральных расстройств. При симметричной форме задержки внутриутробного развития средний срок гестации при родоразрешении составил 36,1 нед, при асимметричной форме — 37,3 нед.

У детей с симметричной формой задержки внутриутробного развития средняя масса тела составила 2434,9+73,3 г, средняя длина — 44,9+0,78 см, окружность головы — 32,4+0,36 см, окружность груди — 31,0+0,46 см; у детей с асимметричной формой — соответственно 2372,9+31,3 г, 47,1+0,22, 32,4+0,16, 30,8+0,21 см. Оценка по шкале Апгар 6 и 7 баллов соответственно. Дети группы контроля при рождении имели оценку по шкале Апгар 8—10 баллов. В переводе в реанимационное отделение нуждались 53 (33,5%) новорожденных, на второй этап выхаживания переведены 105 (66,5%) детей основной группы. Степень перинатального поражения ЦНС в 22,2% случаев была расценена как легкая, в 53,2% — как среднетя-желая, у 24,6% — как тяжелая.

Исследования показали, что новорожденные с задержкой внутриутробного развития чаще рождались в асфиксии различной степени по сравнению с детьми контрольной группы, причем асфиксия средней и тяжелой степени отмечалась в 2 раза чаще.

У новорожденных с асимметричной формой задержки внутриутробного развития окружность головы превышала окружность груди на 2,0—2,5 см. При пальпации отмечалась податливость и мягкость швов большого родничка. Трофические изменения кожных покровов характеризовались бледностью, пластинчатыми шелушениями, сочетавшимися с трещинами, которые собирались складками вокруг суставов. У всех новорожденных наблюдалось истончение подкожного жирового слоя. Тургор тканей был значительно снижен. Мышечная масса в основном была уменьшена в области ягодиц и бедер.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития у новорожденных соотношение окружности головы и окружности груди нарушено не было. Края швов и родничков отличались мягкостью и податливостью. У 3 новорожденных форма черепа была

долихоцефалической.

У детей основной группы выявлялись стигмы дизэмбриогенеза. У новорожденных с асимметричной формой отмечено от 3 до 5 стигм, а у новорожденных с симметричной формой — от 4 до 7. Наиболее часто встречались низко расположенные, разновеликие и деформированные ушные раковины, низкий рост волос на голове, курносый нос, «готическое» небо, нависающая затылочная кость, гиперте-лоризм глаз и сосков, прогнатия, узкие глазные щели, сандалевидная щель.

Анализ динамики массы тела у обследованных выявил существенное снижение массы тела в 8% случаев: показатель максимальной убыли массы тела составил у этих детей 5—8%. При этом он был выше, чем в группе контроля, и достоверно не различался у детей с симметричной и асимметричной формами задержки внутриутробного развития. Следует отметить, что длительность периода восстановления первоначальной массы тела значительно превышала продолжительность раннего неонатального периода у новорожденных детей основной группы в отличие от соответствующей нормальной динамики в группе контроля. Динамика массы тела у новорожденных детей с различными клиническими формами задержки внутриутробного развития существенно не различалась.

Изучение показателей клеточной энергетики выявило снижение активности исследованных ферментов у новорожденных основной группы по сравнению с контрольной (см. таблицу).

Оценивая достоверность полученных результатов, следует отметить, что активность большинства исследованных ферментов в основной группе была снижена по сравнению с контролем значительнее у детей с симметричной формой задержки (достоверные отличия определены по показателям активности сукцинатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы). В то же время активность а-глицерофосфатдегидрогеназы у этих детей была выше по сравнению с новорожденными с асимметричной формой задержки внутриутробного развития (при обеих формах этот показатель достоверно отличался от контрольного), что согласуется с данными О. Л. Чугуновой и соавт. [1].

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о нарушениях тканевого энергообмена у детей с различными вариантами задержки внутриутробного развития. Изменения цитохимических показателей активности большинства ферментов у детей с симметричной формой задержки свидетельствуют, по нашему мнению, о более глубоких нарушениях митохондриальных функций, что может быть связано с большей вероятностью наличия у этих детей общих метаболических нарушений. Цитохимические изменения у детей с асимметричной формой за-

Насироеа У.Ф. и соает. Нарушение тканевого энергообмена у новорожденныхс различными формами задержки внутриутробного развития Таблица. Активность ферментов энергетического обмена у новорожденных с задержкой внутриутробного развития

Фермент Форма задержки внутриутробного развития асимметричная (n=67) симметричная (n=13) Контрольная группа (n=23)

СДГ, усл.ед. 18,67+0,46* 18,26+0,54** 22,29+0,14

ГДГ, усл.ед. 14,2+0,47* 13,7+0,8** 14,9+0,27

ГДФГ, усл.ед. 13,1+0,93** 14,1+0,36* 15,1+0,25

ЛДГ, усл.ед. 18,9+0,44* 17,59+0,91** 21,27+0,64

ГФДГ/СДГ (К1) 0,77+0,03* 0,78+0,02** 0,68+0,01

ГДГ/СДГ (К2) 0,79+0,03* 0,70+0,03** 0,67+0,01

ГФДГ/ГДГ (К3) 1,0+0,04 0,98+0,07 1,0+0,02

Примечание. СДГ — сукцинатдегидрогеназа; ГФДГ — а-глицерофосфатдегидрогеназа; ГДГ — глутаматдегидрогеназа; ЛДГ — лактат-дегидрогеназа. Достоверность различий по сравнению с контролем * — p<0,05; ** — p<0,01.

держки внутриутробного развития скорее указывают на компенсаторное напряжение анаэробных процессов клеточного энергообмена или на относительную незрелость процессов аэробного окисления. Полу-

ченные данные подчеркивают актуальность изучения потенциальной эффективности энерготропных препаратов у детей с различными формами задержки внутриутробного развития.

ЛИТЕРАТУРА

1. Чугунова О.Л., Сухоруков В.С., Казанцева И.А. и др. Метабо- у детей с задержкой внутриутробного развития в неонаталь-

лическая коррекция нарушений клеточного энергообмена ном периоде. Рос вестн перинатол и педиатр 2008; 2: 13—18.

Поступила 18.04.12