CC BY
37
УДК 616.853:612.015:577.158.7+541.459+616.155.1-0.92.9.259
Порушення в1льнорадикально1 активное™ у д1тей i пщлггвдв, хворих на епiлепеiю, та вплив реаб^тацшно! нормобарично! гiпокеитерапiii на про- та антиокеидантний етатуе
Сутковой Д. А., Лапоногов О.О., Кеворков Г.А., Дмитренко А.Б.,
Морозов А.М., Сутковой А.Д.
1нетитут нейрохiрургil iM. акад. А. П. Ромоданова АМН Украши, м. Ки1в, Украина
Дослiдженi показники активноCTi вiльнорадикального процесу (ВРП) та антиоксидант-ного статусу в кровi пацiGнтiв дитячого та пiдлiткового вшу з рiзними формами етлепел, яким проведений загальновщновний курс нейрохiрургiчного або консервативного лшування. Встановлено, що етлептична хвороба обов'язково супроводжуеться вираженими змшами про- та антиоксидантного статусу, зокрема, активащею ВРП та гальмуванням загально! антиоксидантно! активностi (АОА). В експериментальних дослвдженнях використову-вали кров, плазму, а також гомогенат тканини головного мозку щурiв. З метою Шщацп тдвищено! судорожно! готовностi тваринам вводили розчин бемегриду. Показники про-та антиоксидатного статусу визначали через 16 дiб ввд початку введення препарату. Як фактор корекцп та тдвищення АОА застосовували нормобаричне гiпоксичне тренування тварин.
За даними дослвдження встановлене тдвищення активност ВРП та iндуцибельностi супероксиддисмутази (СОД) i каталази, проте, при цьому спостертали зниження загально! АОА. За антиоксидантного гшокситренуючого впливу спостертали нормалiзацiю пере-кисно-окисних та протиоксидних процеав, порушених внаслiдок пiдвищено! судорожно! активности зумовлено! впливом бемегриду.
Корекцш розладiв слiд обов'язково здiйснювати, зважаючи на показники загально! АОА. Ввдзначено, що проведення загальноприйнятого курсу нейрохiрургiчного лiкування не забезпечуе достатне вщновлення про- та антиоксидантного статусу, потрiбна вiдповiдна додаткова корекцп ВРП з використанням протиоксидних препаратав або засобiв з анало-гiчним ефектом.
Ключовi елова: eniAencia, перекисне окиснення л1п1д1в, г1покс1я, загальна антиоксидантна активтсть.
Аналiз даних експериментальних дослщ-жень характеризуе епiлепсiю як патологiю ВРП [5, 13], яка не тшьки генетично зумовлюе та супроводжуе виникнення тдвищено! судорожно! активности, а й постшно iнiцiюе !! [10]. На нашу думку, причиною змш функцп мозку е порушення про- та антиоксидантного статусу, насамперед, пiдвищення активностi ВРП i при-гнiчення АОА. Такий висновок зроблений на основi аналiзу як клiнiчних спостережень, так i даних експериментальних дослiджень ппер-активуючого — кiндлiнгового впливу бемегриду на судорожну активтсть, що супроводжувалось достовiрною активiзацiею ВРП в кровi i головному мозку тварин [8]. Результати дослдав також свiдчили, що рiвень органiзацi! про- та антиоксидантного статусу е одним з коригу-вальних чиннишв щодо тяжкостi пошкодження та загибелi нервових клiтин головного мозку [1, 11]. Цьому передувало порушення бiохiмiчних та фiзiологiчних функцiй нейрональних мембран, деструкщя яких спричиняла змши конформа-цiйних, трансмембранних та рецепторно-л^ан-дних взаемовiдношень [3]. Провiдним наслвдком
виявлених змш була дестабiлiзацiя генерацп та трансформацii нервового iмпульсу в пошкодже-них ланках нервовоi системи, що, в шнцевому результатi, i пiдвищувало судорожну готов-нiсть тварин, у яких моделювали фактори, що шщдавали епiлептичну активнiсть [14]. Поряд з тим, аналiз та узагальнення експериментальних дослщжень про участь ВРП в генезi шндлшгово'1 патологп ще не дае повно'1 уяви про мехашзм виникнення та перебiг судорожно'1 активностi у дiтей та шдлитав, хворих на епiлепсiю. Це зумовлене невеликою кшьшстю дослiджень, присвячених цьому питанню, а також даних, що характеризують активнiсть ВРП у дiтей за рiзноi вираженостi проявiв хвороби. Тому метою цих дослщжень було вивчення активност ВРП та АОА у дггей та пiдлiткiв з рiзними формами епiлепсii, яким проведений курс консервативного або нейрохiрургiчного лшування. При цьому керувалися тим, що отримаш результати допоможуть в подальшому визначити шляхи корекцп ВРП, розробити терапевтичш i ней-рохiрургiчнi заходи, яш блокуватимуть появу судорог у хворих дитячого або шдлггкового
вшу з рiзною вираженютю епшептично! актив-ностi.
Матер1али 1 методи досл1дження. Вив-ченi показники активное^ ВРП та АОА в кровi пацieнтiв дитячого та пiдлiткового вшу з рiзними формами епiлепсii, яким проведений загальноприйнятий курс консервативного лшування. Для ощнки ступеня ввдхилення дослiджуваних показникiв використовували кров донорiв (умовно здорових дорослих людей) або пащентав того самого вiку з легкою черепно-мозковою травмою (ЧМТ) — група порiвняння. Клiнiчнi та бiохiмiчнi дослiдження проводили до початку та по зашнченш курсу лшування.
Експериментальш дослiдження — вивчення дп судорожно-активуючих речовин або впливу постшного гiпокситренiнгу — проводили на безпородних бших щурах-самцях масою тiла 180-200 г. З метою шщацп тдвищено'1 судорож-ноi готовностi тваринам вводили розчин бемег-риду внутрiшньоочеревинно щоденно в дозi 20 мг/кг протягом 16 дiб; тваринам контрольно'1 групи вводили рiвний об'ем iзотонiчного розчину натрда хлориду. Показники про- та антиокси-датного статусу дослiджували через 16 дiб вiд початку введення препараив. Антиоксидантне нормобаричне гiпоксичне тренування тварин (дихання газовою сумiшшю з вмютом кисню 10-12 %) проводили протягом усього експери-менту, по 90 хв щоденно.
Шд час клiнiко-бiохiмiчних та експеримен-тальних дослщжень використовували гепаринi-зовану кров та плазму або гомогенат тканини головного мозку щурiв.
Як критерii, що дозволяють оцшювати стан ВРП, про- та антиоксидантний статус застосо-вували:
— визначення рiвня малонового дiальдегiду (МДА) — одного з шнцевих продуктiв перекис-
ного окиснення лшдав (ПОЛ). МДА визначали з використанням активних продукив тюбарбггу-рово'1 кислоти (ТБК) за методом 1.В. Стальное Т.Г. Гарiшвiлi [12];
— визначення активност СОД — ключового ферменту антиоксидантного захисту [9];
— визначення активност каталази — ферменту, що мае антиоксидантну актившсть, функщею якого е запоб^ання накопиченню перекису водню при ВРП [7];
— вивчення активност шдуковано'1 хемшю-мiнесценцii (1ХЛ) плазми кровi [4], що дозволяло отримати шльшсну характеристику спiввiд-ношення про- та антиоксидантних складових ВРП;
— визначення загально'1 АОА тканин на основi встановлення здатност бiологiчних рiдин гальмувати актившсть ВРП, що виявляли за штенсивнютю накопичення ТБК-активних про-дуктiв при використанш стабiлiзованоi суспензii лiпопротеiдiв жовтка [6].
Статистичну обробку результаив дослщ-жень проводили, застосовуючи критерiй Ст 'юдента-Фшера.
Результати та !х обговорення. На першому етапi дослiджень вивчали актившсть ВРП, про-та антиоксидантного статусу у дггей та тдлитав вiком вiд 7 до 17 рошв, хворих на епiлепсiю, до та шсля курсу нейрохiрургiчного лшування у порiвняннi з цими показниками кровi в умовно здорових дорослих донорiв (табл. 1).
Результати клiнiко-бiохiмiчних дослiджень свiдчать, що в кровi дiтей, хворих на епiлепсiю, шдвищений рiвень ТБК-активних продуктiв (на 30%) та 1ХЛ (на 27%), що, безперечно, свщ-чить про активащю ВРП. Це пiдтверджують i результати визначення загально'1 АОА, яка була суттево загальмованою i становила 63% ввд норми. Змiни активностi ключових антиок-
Таблиця 1. Показники активно«! ВРП та антиоксидантного статусу в кров1 д1тей, хворих на етлепс1ю
Показник Величина показника в групах (М±т)
донор!в хворих до лшування хворих шсля лшування
ТБК, мкмоль/мл плазми 1,09±0,048 1,42±0,33* 1,225±0,22**
Змши показника в1дносно контролю, % 130 112
СОД, од. екст./мг бшка за 10 хв 5,71±0,27 9,71±1,15* 4,595±0,68**
Змши показника в1дносно контролю, % 170 81
Каталаза, мкат/л 5,2±0,19 10,5±0,75* 10,4±1,32*
Змши показника в1дносно контролю, % 202 201
Загальна АОА, % 50 31,6±4,6* 41,67±6,5**
Змши показника в1дносно контролю, % 63 83
1ХЛ, 1мп./с 123±12 156,6±19,03* 158±8,9*
Змши показника в1дносно контролю, % 127 128
сидантних ферменив (СОД та каталази) були протилежш, зокрема, спостер^али п шдви-щення вщповвдно на 70 та 102%. Через 7 дiб пiсля лшування вiдзначено часткову нормаль зацiю про- та антиоксидантного статусу в кровi пащентав за показниками вмiсту ТБК-активних продуктав, активностi СОД та загально! АОА. Проте, показники, якi характеризують актив-нiсть каталази та 1ХЛ, все ж були пiдвищенi та практично не в^а^знялися вiд !х значення до лiкування.
Поряд з цим вивчали активнють ВРП, про-та антиоксидантного статусу у дггей, хворих на епiлепсiю, у порiвняннi з показниками у потерпiлих такого ж вшу з легкою ЧМТ (табл. 2). Даш, отримаш у цш грут, також використову-вали з метою верифшацп результатiв, оскшьки донорську кров для клiнiко-бiохiмiчних дослвд-жень у дiтей взяти було неможливо.
Як i в попередшх дослiдженнях, у кровi дiтей, хворих на епшепаю, спостерiгали шдви-щення рiвня ТБК-активних продуктiв (на 21%) та 1ХЛ (на 27%), що, безумовно, свiдчило про значну активацда ВРП; гальмування загально! АОА (на 30%), при цьому ютотно шдвищеною була i активнiсть ключових ферменив антиоксидантного захисту — СОД, каталази. Наступне обстеження хворих, проведене через 4-7 дiб тсля завершення нейрохiрургiчного лiкування, свiдчило про ввдносну нормалiзацiю показникiв про- та антиоксидантного статусу. При цьому активнiсть ключових ферменив все ж була пiдвищеною, зокрема, каталази — продовжу-вала зростати i становила 173%. Iнтенсивнiсть 1ХЛ плазми кровi хворих також практично не змшювалась у порiвняннi з цим показником до лшування.
Таким чином, узагальнюючи результати клiнiко-бiохiмiчних дослiджень, можемо з впев-
ненютю стверджувати, що nepe6ir епiлептичноi хвороби у пащенив дитячого та шдлггкового вшу обов'язково супроводжуеться вираженими змшами про- та антиоксидантного статусу, активащею ВРП в кровi. Проведення загаль-ноприйнятого курсу лiкyвання епiлепсii сприяе деякому покращанню показникiв ВРП i АОА у хворих, проте, не забезпечуе ix нормалiзацii. Бiльш обгрунтовано до такого висновку дшшли на основi аналiзy резyльтатiв експерименталь-них дослвджень, проведених на другому еташ, де як бiоxiмiчний матерiал використовували плазму кровi i головний мозок тварин, у яких моделювали бемегридовий шндлшг. Результати дослiдження впливу бемегриду iзольовано або в поеднаннi з нормобаричним, антиоксидант-ним гiпокситерапевтичним впливом наведен на рис. 1, 2.
Експериментальш дослiдження свiдчили про шдвищення активностi ВРП за показниками рiвня ТБК-продyктiв та 1ХЛ i зниження загально'1 АОА в кровi пiд впливом бемегриду.
%
1ЬК СОД А&А 1КП
Рис. 1. Вплив бемегриду та гшокситерапп на показники ВРП та АОА в кров1 щур1в. * — результати достов1рно вщр1зняються вщ таких у контроле ** — результати достов1рно вщр1зняються вщ таких шд впливом бемегриду (Р<0,05)
Показник Величина показника в групах (M±m)
донорiв хворих до лiкування хворих тсля лшування
ТБК, мкмоль/мл плазми 1,10±0,049 1,33±0,05* 1,08±0,1**
Змши показника в1дносно контролю, % 121 98
СОД, од. екст./мг бшка за 10 хв 5,66±0,45 7,99±0,6* 6,22±0,6**
Змши показника в1дносно контролю, % 141 110
Каталаза, мкат/л 4,65±0,28 6,86±0,63* 8,06±0,83*
Змши показника в1дносно контролю, % 148 173
Загальна АОА, % 52,35±4,11 36,77±3,96* 51,37±5,2**
Змши показника в1дносно контролю, % 70 98
1ХЛ, 1мп./с 123±12 156,6±19,03* 158±8,9*
Змши показника в1дносно контролю, % 127 128
Таблиця 2. Показники активност1 ВРП i антиоксидантного статусу в кров1 дггей, хворих на ешлепою
%
□ ютроль ■бсипгрмд □Сенегал *
пгищитчччпя
ТБК СОД AJOA 1ХЛ
Рис. 2. Вплив бемегридового кшдлшгу на показ-ники ВРП та АОА в мозку щур1в та ix корек-щя шд впливом гшокситерапп. * — результати достов1рно вiдрiзняютьcя вiд таких у контроле ** — результати доcтовiрно вiдрiзняютьcя вiд таких пiд впливом бемегриду (P<0,05).
При впливi бемегриду у плазмi KpoBi тварин, як i в KpoBi хворих на епшепсда, вiдзначене icTOTHe пiдвищення активности СОД (на 102%). У мозку щурiв також cпоcтeрiгали активацiю ВРП за рiвнeм ТБК-активних продуктiв; штенсив-нicть 1ХЛ тканини мозку була теж доcтовiрно збiльшeна (на 13%). Проведення нормобарично! гiпокcитeрапii сприяло зниженню рiвня ТБК-активних продуктiв в кровi i мозку практично до рiвня у контролi, нормалiзувалаcя також активнють СОД у кровi. При цьому до 94% збшьшилася загальна АОА, дещо знизилась iнтeнcивнicть 1ХЛ кровi, яка була пiдвищeною тсля впливу бемегриду; у мозку штенсивнють 1ХЛ знизилася бiльш суттево — навиъ нижче контрольного показника (до 76%).
За даними клiнiко-бiохiмiчних дослвджень кровi у щурiв вiдзначeний нормалiзуючий вплив гiпокcитeрапii на дeякi ii показники (табл. 3).
Таким чином, на оcновi аналiзу наведених результаив клiнiко-бiохiмiчних та експеримен-тальних дослщжень можна зробити висновок, що етлептична хвороба або пiдвищeна судорожна активнють обов'язково супроводжуються акти-вацiею ВРП не тшьки в кровi, а й в головному мозку, вони багато в чому визначаються станом перекисно-окисних процеив, що шдкреслюе
необхiднiсть пошуку швидкоддачих високо-ефективних засобiв антиоксидантно! корекцп при ураженнi ЦНС — засобiв, якi мають високу спорiдненiсть з тканинами мозку i високу терапевтичну специфiчнiсть щодо пригнiчення епiлептичноi активности. Об'eктивнiстю такого висновку е те, що активащя ВРП обов'язково супроводжуеться гальмуванням окисного фосфорилування, а ввдтак, енергогенеруючо! функцп, що доведено нами шд час вивчення радiацiйного та антиоксидантного впливу на стан ВРП у головному мозку [5].
Поряд з цим, необхвдно звернути увагу на результати ввдносно активност ключових ферменлв АОА, зокрема, на те, що !х шдуци-бельнiсть ще не дае об'ективно! характеристики загально! АОА, яка, безумовно, бiльш вагома i мае iнший, бiльш виражений ^ швидше за все, неферментний характер. Такого висновку дшшли, оскшьки в роботi вiдзначене пiдвищення активности ключових ферментiв антиоксидантного захисту при суттевому зниженш загально! АОА. Шдвищена iндуцибельнiсть ферментiв е, безумовно, компенсаторною, маючи, певно, невелику питому вагу у загальному протиокис-ному процесь Проведення загальноприйнятого курсу нейрохiрургiчного лшування не сприяе вiдновленню про- та антиоксидантного статусу, тому потрiбна обов'язкова додаткова корекщя з використанням протиокисних препараив або застосування немедикаментозного гшоксите-рапевтичного методу тренування органiзму хворого до стадп рацiонального використання кисню. Як свiдчать результати наших експери-ментальних дослiджень, ефективним засобом корекцп порушеного про- та антиоксидантного статусу при епшепсп може бути гшокситера-пiя — немедикаментозний фiзiотерапевтичний метод, який дiе як потужний антиоксидантний чинник, стимулюючи фiзiологiчну антиоксидан-тну й енергогенеруючу системи [2]. Внаслщок змiни перiодiв гiпоксii-реоксигенацii шдви-щуеться активнiсть антиоксидантних фермен-тiв, пригшчуеться активнiсть ВРП, зменшуеться
Таблиця 3. Вплив бемегридового кшдлингу та гшокситреншгу на показники кровi у щурiв
Показник Величина показника в групах тварин (M±m)
Контроль бемегрид бемегрид+гшокмя
абс. % абс. %
Hb, г/л 123,2±10,75 152,5±2,5* 124 147,33±12,99 119,5
Еритроцити, х1012/л 3,66±0,31 4,54±0,08* 123,5 4,0±0,39* 110
Лейкоцити, х109/л 5,9±1,69 5,45±0,05 92,4 4,87±0,24 82,5
ШОЕ, мм/год 5,2±0,2 7,5±0,5* 144 11,33±0,88* 218
АСТ, мкм-мл/год 0,898 1,115±0,065* 123 1,747±0,167* 195
АЛТ, мкм-мл/год 1,057 1,16±0,08 109,7 0,813±0,124* 76,9
Примгтка. * — р1зниця показнишв достов1рна у пор1внянш з такими у контрольнш грут (P<0,05).
деструкщя мембран клггинних та надклггинних структур, генералiзуeться окисне фосфори-лування, а ввдтак, i енергетичний статус ycie'i системи [5].
Метод нормобаричного гшоксичного тре-нування виявився позитивним при лжуванш багатьох захворювань, методичнi рекомендацп з його застосування затверджеш МОЗ та АМН Укра!ни, тому доцiльно дослщити можливiсть його впровадження в лшувальну практику як додаткового фiзiотерапевтичного засобу в комплекс лiкування хворих на епшепсда.
Висновки. 1. Переб^ ешлептично! хво-роби обов'язково супроводжуеться вираженою дестабiлiзацieю, зокрема, активацiею ВРП та гальмуванням антиоксидантного статусу в кровi хворих.
2. В експеримент встановлено, що змiни про-та антиоксидантного статусу при шдвищенш судорожно'i активност виникають не тiльки в кров^ а й в головному мозку.
3. Шдвищення активностi ключових фер-ментiв антиоксидантного захисту — суперок-сиддисмутази i каталази — не ввдображае об'ективний стан системи антиоксидантного захисту, оскiльки загальна АОА при епшептич-нiй хворобi все ж суттево загальмована.
4. Антиоксидантний гшокситерапевтичний вплив суттево активуе перекисно-окисш та антиоксидантш процеси в кровi i головному мозку бемегрид-кiндлiнгових щурiв, що вiдiграе важливу роль у мехашзмах патогенезу епшеп-тично! хвороби.
Список лггератури
1. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно-анти-оксидантный гомеостаз в норме и патологии / Под ред. акад. АМН Украины Ю.А. Зозули. — К.: Чернобыльинтеринформ, 1997. — 413 с.
2. Березовський В.А., Горбань в.М., Левашов М.1., Сутковой А.Д. Ппоксичне тренування (метод шдвищення неспецифiчноl резистентност оргашзму за допомогою нормобарично! переривчасто! гшоксич-но! стимуляцп) як зааб профiлактики та безмедикаментозно! терапп. — К., 2001. — 24 с.
3. Болдырев А.А., Куклей М.Л. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге // Нейрохи-мия. — 1996. — Т.13. — С.25-29.
4. Закарян А.К., Бабок Ю.В. Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве — М., 1974. — 88 с.
5. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Пере-кисное окисление липидов и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. — М.: Знание-М, 2000. — 344 с.
6. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. и др. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов // Лаб. дело. — 1998. — №5. — С.59-62.
7. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. — 1988. — №1. — С.16-19.
8. Крыжановский Г.Н. Сравнительный анализ содержания продуктов перекисного окисления липидов в коре головного мозга, спинномозговой жидкости и периферической крови при эпилептической активности // Бюл. эксперим. биологии.
— 1983.— Вып.11. — С.36-38.
9. Матюшина Б.Н., Логинов А.С., Ткачев В.Д. Определение супероксиддисмутазной активности в материале пункционной биопсии печени при её хроническом поражении // Лаб. дело. — 1991.
— №7. — С.16-19.
10. Никушкин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия.
— 1989. — Т.8, №1. — С.124-145.
11. Окислительный стресс, апоптоз и повреждение мозга. Материалы Междунар. Симпоз. (Питтсбург, США; 21-25 сент. 1995 г.) // Нейрохимия. — 1996.
— Т.13, вып.1. — С.61-64.
12. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбиту-ровой кислоты // Современные методы в биохимии. — М.: Медицина, 1977. — С.66-68.
13. Шакаришвили Р.Р. Свободнорадикальная патология у больных эпилепсией // Клиника и лечение эпилепсии: Сб. науч. тр. — Тбилиси, 1986.
— С.131-145.
14. Satya-Murty S., Howard L., Krohel G., Wolf B. The spectrum of neurologic disorder from vitamin E deficiency // Neurology. — 1986. — V.36, N7.
— Р.917-921.
Нарушение свободно-радикальной активности у детей и подростков, больных эпилепсией, и влияние реабилитационной нормобарической гипокситерапии на про- и
антиоксидантный статус Сутковой Д.А., Лапоногов О.О., Кеворков Г.А., Дмитренко А.Б., Морозов A.M., Сутковой А.Д.
Исследованы показатели активности свободноради-кального процесса (СРП) и антиоксидантного статуса в крови пациентов детского и подросткового возраста с разными формами эпилепсии, которым проведен общевосстановительный курс нейрохирургического или консервативного лечения. Установлено, что эпилептическая болезнь обязательно сопровождается выраженными изменениями про- и антиоксидантного статуса, в частности, активацией СРП и торможением общей антиоксидантной активности (АОА). В экспериментальных исследованиях использовали кровь, плазму, а также гомогенат ткани головного мозга крыс. В целях инициации повышенной судорожной готовности животным вводили раствор бемегрида. Показатели про- и антиоксидантного статуса исследовали через 16 сут от начала введения препарата. В качестве фактора коррекции и повышения АОА применяли нормобарическую гипоксическую тренировку животных.
По данным исследований установлено повышение активности СРП и индуцибельности супероксиддис-мутазы и каталазы, но при этом наблюдали снижение общей АОА. При антиоксидантном гипокситренинговом влиянии отмечена нормализация перекисно-окисли-тельных и антиокислительных процессов, нарушенных вследствие повышенной судорожной готовности, обусловленной действием бемегрида.
Коррекцию нарушений антиоксидантного состояния необходимо обязательно проводить с учетом пока-
зателей общей АОА. Установлено, что проведение общепринятого курса нейрохирургического лечения не обеспечивает достаточного восстановления про- и антиоксидантного статуса, требуется соответствующая дополнительная коррекция СРП с использованием антиокислительных препаратов или методов, обладающих аналогичными эффектами.
The changes of free-radical activity in children and teenagers suffering from epilepsy and the rehabilitation normobaric hypoxytherapy influence on pro- and antioxidative status Sutkovoy D.A., Laponogov O.O., Kevorkov G.A., Dmytrenko A.B., Morozov A.N., Sutkovoy A.D. The activity markers of free-radical oxidation and antioxidative status in blood of children and teenagers suffering from different forms of epilepsy, which were subjected to generally established conservative or neurotherapy, were studied The considerable changes of pro- and antioxidative status, namely the inhibition of general antioxidant activity and activation of free-radical oxidation in the course of disease development
were noticed. In our experimental study we used blood, plasma and homogenized brain tissue of rats. The solution of bemegride was injected to animals to initiate the elevated convulsive readiness, and the study of pro- and antioxidative status markers was carried out in 16 days after injection. As a factor, that promoted correction and increased pro- and antioxidative status, normobaric hypoxic training of animals was used.
In the course of our experiments, we observed the increase of free-radical oxidation and elevation of SOD and catalase activity, which was accompanied by general antioxidant activity decrease. Further, under influence of hypoxic training, the normalization of pro- and antioxidative processes, disturbed because of increased convulsive activity after bemegride injection, was obtained.
We came to conclusion that the general antioxidative activity should be taken into account while carrying out antioxidant correction. It should be also mentioned that neurotherapy accepted course does not promote the sufficient restoration of pro- and antioxidative status, that has to be corrected with antioxidants or other agents application.
Коментар
до cmammi Суткового Д.А., Лапоногова О.О., Кеворкова Г.А., Дмитренко А.Б., Морозова А.М., Суткового А.Д. "Порушення в/'льнорадикано'Т активностi у д/'тей i т'дл/'тк/'в, хворих на еп/'лепс/'ю, та вплив реаб/л/'тац/йноУ нормобаричноТ г'шокситерап'п на про- та антиоксидантний статус"
Лкування захворювань головного мозку, незважаючи на значж досягнення сучасноТ медицини е складною проблемою. Ептепая належить до найбтьш складних захворювань центральноТ нервовоТ системи, яка у багатьох спостереженнях спричиняе швалщизащю хворого.
В робот автори дослщили показники активносп втьнорадикального процесу та антиоксидантного статусу в кровi пащенлв дитячого та шдл^кового вку з рiзними формами ешлепсп, яким проведений курс нейрохiрурriч-ного або консервативного лкування. Встановивши практичну значущють цих показниюв, автори дшшли важливого висновку про доцтьжсть додатковоТ вщповщноТ корекцп розладiв втьнорадикальних процеав з використанням протиокисних препаралв. Результати дослщжень свщчать, що антиоксидантний ппокситерапевтичний вплив сприяе нормалiзацiТ показниюв перекисних та антиоксидантних процеав як в кров^ так i в тканинах головного мозку, що, на думку авторiв, покращуватиме результати лкування хворих на ешлепаю.
Безумовно, проблема, якш присвячена стаття, далека вщ остаточного виршення, потребуе подальшого прове-дення експериментальних та кл^чних дослщжень. Проте, отримаж авторами результати дозволяють виршити певж питання щодо покращання дiагностики й корекцп порушень перекисних та антиоксидантних процеав в оргашзм^ що, скорше за все, сприятиме полтшенню результалв лкування хворих на ешлепаю.
О.Я. Главацький, доктор мед. наук, ст. наук. спвроб1тник ¡нституту нейрох/'рургп ¡м. акад. А.П. Ромоданова АМН УкраУни
