CC BY
141Нарушение обмена углекислого газа: особенности патогенеза и диагностики
В.А.Штабницкий^
ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1;
ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России. 105077, Россия, Москва, ул. 11-я Парковая, д. 32
Дыхательная недостаточность является частым и актуальным осложнением многих заболеваний респираторной системы, а также сердечно-сосудистой и нервной. Острая и хроническая дыхательная недостаточность - один из неблагоприятных факторов и, как правило, указывает на ограничение прогноза для жизни. Умение распознавать ранние признаки дыхательной недостаточности позволяет проводить превентивную терапию дыхательных нарушений. Для правильного выбора метода лечения важно знать основные механизмы развития дыхательной недостаточности. В статье разбирается детальный патогенез развития нарушений обмена углекислого газа. Дается краткий обзор методов диагностики ги-перкапнии и гипокапнии.
Ключевые слова: дыхательная недостаточность, гиперкапния, гипокапния, углекислый газ, сатурация. eShtabnitskiy@gmail.com
Для цитирования: Штабницкий В.А. Нарушение обмена углекислого газа: особенности патогенеза и диагностики. Consilium Medicum. 2016; 18 (12): 88-91.
Carbon dioxide exchange violation: features of the pathogenesis and diagnosis
V.A.Shtabnitskiy^
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11 -ia Parkovaia, d. 32
Respiratory failure is a frequent and relevant complication of many diseases of the respiratory system and the cardiovascular and nervous systems. Acute and chronic respiratory failure is one of the adverse factors, and usually indicates the limit of the forecast for life. The ability to recognize early signs of respiratory insufficiency allows preventive treatment of respiratory disorders. For the correct choice of treatment, it is important to know the basic mechanisms of respiratory nedostatochnosti.V article understands detailed pathogenesis of carbon dioxide metabolic disorders. A brief review of diagnostic methods hy-percapnia and hypocapnia.
Key words: respiratory failure, hypercapnia, hypocapnia, carbon dioxide, oxygen saturation. eShtabnitskiy@gmail.com
For citation: Shtabnitskiy V.A. Carbon dioxide exchange violation: features of the pathogenesis and diagnosis. Consilium Medicum. 2016; 18 (12): 88-91.
Одним из фундаментальных свойств и функций респираторной системы является осуществление газообмена в легких - насыщение крови кислородом (О2) и удаление углекислого газа (СО2) из организма. Постоянство внутренней среды организма, или гомеостаз, является обязательным условием существования всех живых организмов. С точки зрения второго закона термодинамики жизнь - это процесс или система, вектор развития которой противоположен по направлению остальным «неживым» объектам Вселенной и направлен на уменьшение собственной энтропии. СО2 - это один из ключевых метаболитов в организме, он образуется практически у всех живых существ, и удаление СО2 является одной из основных функций не только дыхания, но и жизнедеятельности. Действительно, согласно определению жизни: «Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, причем с прекращением этого обмена веществ прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка» [1], обязательное условие функционирования живой клетки подразумевает обмен веществ, информации и энергии с окружающей средой. Данный постулат справедлив как для одно-, так и многоклеточных организмов. Нарушение обмена веществ, накопление продуктов обмена, нарушение целостности клеточной мембраны приводят к гибели клетки и, как это хорошо известно, становятся ключевым моментом в патогенезе многих заболеваний. В данной статье будет рассмотрен один из вариантов нарушения гомеостаза - гипо- и ги-перкапния.
Терминологически гипо- и гиперкапния означают соответственно снижение и повышение парциального давления СО2 в артериальной крови (РаСО2). Нормальные показатели СО2 в артериальной крови хорошо известны и составляют интервал в 10-35-45 мм рт. ст.
Гиперкапния
Известно, что показатель продукции СО2 составляет в норме у здорового взрослого человека 180-230 мл/мин [2]. По большей части этот показатель постоянный и меняется только при повышении температуры, системном воспалении или изменении характера употребляемой пищи.
СО2, растворенный в венозной крови, поступает в малый круг кровообращения, где в легочной ткани происходит газообмен. Липофильность молекулы СО2 во много раз выше, чем у О2, и он с легкостью переходит через альвеолокапил-лярную мембрану в альвеолярное пространство. Переход осуществляется пассивно за счет градиента давления - парциальное давление СО2 в смешанной венозной крови выше, чем в артериальной, и составляет 41-55 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 в альвеоле составляет 30-41 мм рт. ст. Таким образом, проходя через легочные капилляры, кровь отдает СО2 в альвеолярное пространство, и парциальное давление СО2 снижается на 10 мм рт. ст. [3].
В дальнейшем удаление СО2 осуществляется за счет вентиляции легких (ВЛ). Нормальный показатель минутной вентиляции (МУ) составляет 100 мл/кг в минуту, т.е. для взрослого мужчины для удаления СО2 из альвеолярного пространства требуется МУ около 7-8 л в минуту. Данная потребность легко осуществляется за счет дыхательного объема (У:) 600-800 мл и частоты дыхания (1) 12-14 в минуту (МУ - это произведение У: на 1: МУ=У:х:(). Не весь объем МУ участвует в вентиляции альвеол (Уа), поскольку МУ слагается из произведения Уа и вентиляции мертвого пространства (объем легких, не участвующий в газообмене). Обычно доля вентиляции мертвого пространства не превышает 1/3 от МУ. В свою очередь, объем мертвого пространства (Уф определяется не только «нормальными участками», не участвующими в газообмене (например, крупные бронхи и трахея), но и патологическими участками, в которых отсутствует кровоток (участок тромбоэмболии). Таким образом, Уа - это произведение 1 на разницу
88
CONSILIUM MEDICUM 2016 | ТОМ 18 | №12
Ри1топо1оду
между У и Уб: Va=fx(Vt-Vd). При формировании феномена гиповентиляции вследствие разных причин (обструк-тивная и рестриктивная патология легочной ткани, увеличение объема мертвого пространства) снижается показатель Уа, что в свою очередь ведет к росту парциального давления СО2 в альвеоле. При снижении градиента давления обмен СО2 прекращается, однако продукция СО2 будет постоянна, что приведет к росту парциального давления в венозной крови. Поскольку ВЛ продолжается, то элиминация СО2 будет сохранена, но полноценно осуществлять удаление СО2 уже будет невозможно. Будет наблюдаться рост парциального давления в артериальной крови, что является синонимом формирования дыхательной недостаточности (ДН).
Зависимость между РаСО2 и Уа очевидна из этой физиологической формулы: РаСО2=КхУСО2/Уа (где К - респираторный коэффициент, УСО2 - продукция СО2). Таким образом, формирование гиперкапнии является следствием невозможности легких к удалению СО2. А нарушение элиминации СО2 связано обратной математической связью с Уа, которая, в свою очередь, зависит от общей МУ и доли Уб.
Развитие ДН, связанной с накоплением СО2 (ДН 2-го типа, или вентиляционная ДН - ВДН), всегда сопровождается не только гиперкапнией, но и гипоксемией. Механизм формирования гипоксемии при ВДН не связан вентиля-ционно-перфузионными нарушениями, шунтированием крови или нарушением диффузии через альвеолокапил-лярную мембрану. Хотя все эти причины, порознь или вместе, могут встречаться у таких больных, но тогда корректно было бы говорить о сочетании двух типов ДН - паренхиматозной и вентиляционной. Гипоксемия у пациентов с изолированной ВДН всегда связана с накоплением СО2, что хорошо видно из упрощенного уравнения альвеолярного газа: РаО2=РЮ2х(Ра^-РЫ20)-1,25хРаСО2 (где РаО2 - парциальное давление О2 на поверхности альвеолы, Ра^ - атмосферное давление, РЫ2О - давление водяных паров, БЮ2 -фракция кислорода во вдыхаемом воздухе) [5]. Из уравнения очевидна обратная зависимость между РаСО2 и парциальным давлением О2 в альвеоле. Действительно, при ги-перкапнии увеличивается парциальное давление СО2 в альвеоле, что приводит к снижению парциального давления О2 в альвеолярном воздухе, а, как известно, переход О2 также осуществляется по градиенту давления. Позволим себе напомнить, что в альвеолярном воздухе парциальное давление О2 колеблется от 99 до 110 мм рт. ст., тогда как в смешанной венозной крови парциальное давление О2 составляет 40-50 мм рт. ст. Кроме того, следует учитывать альвео-ло-артериальный градиент для О2, который в норме составляет не более 10 мм рт. ст. (но повышается только при ДН 1-го типа).
Таким образом, при снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. и менее такая альвеола перестает участвовать в газообмене (если только парциальное давление О2 в смешанной венозной крови также не снижается), так как для этого необходим градиент давления в 10 мм рт. ст. и более. К счастью, не все альвеолы находятся в одинаковых условиях, всегда есть участки легких с лучшими показателями вентиляции, где газообмен будет продолжаться. Оксигенированная кровь из хорошо вентилируемых альвеол будет смешиваться с кровью, не насыщенной О2, что будет приводить к гипо-ксемии и снижению сатурации гемоглобина при помощи О2 (ЭрО2) [6].
Немаловажным фактом в патогенезе ДН является отсутствие линейной зависимости между парциальным давлением О2 в артериальной крови и ЭрО2. При падении парциального напряжения О2 не происходит пропорционального падения сатурации, позже, при незначительном падении парциального напряжения О2, наблюдается резкое и значительное снижение показателя сатурации.
В организме был сформирован защитный механизм для коррекции гипоксемии, который называется гипоксиче-ской вазоконстрикцией, или рефлексом Эйлера-Лилье-странда. Рефлекс заключается в селективной вазокон-стрикции артериолы малого круга кровообращения в ответ на снижение РаО2 [3]. Таким образом, кровоток перераспределяется в область хорошо вентилируемых альвеол и степень гипоксемии снижается.
Длительная гипоксическая вазоконстрикция приводит к гипертрофии мышечного слоя, пролиферации фибробла-стов в стенке сосудов малого круга кровообращения, что, в свою очередь, приводит к формированию хорошо известного феномена легочной гипертензии (по классификации Всемирной организации здравоохранения - легочная ги-пертензия, связанная с легочными заболеваниями). Исходом легочной гипертензии является формирование легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (СН) [4].
Для понимания механизмов развития гиперкапнии и ДН следует остановиться на механизмах регуляции ВЛ. Как хорошо известно, ВЛ осуществляется за счет работы дыхательных мышц, которые обеспечивают амплитуду дыхания и ее частоту. У^ который в норме у взрослого человека составляет 400-800 мл (8-10 мл/кг), с помощью усилия дыхательной мускулатуры, при максимальном вдохе можно произвольно увеличить до жизненной емкости легких в 3-5 л (а у спортсменов даже больше). Следовательно, в необходимые моменты легкие могут принять в себя объем воздуха, в 10 раз превышающий привычный [7]. Данная возможность необходима человеку для адаптации к высоким потребностям в вентиляции в период выполнения тяжелой физической работы или во время болезни. Кроме этого, способность к увеличению ВЛ осуществляется также за счет увеличения f таким образом, что максимальная ВЛ (или максимальная МУ) составляет в норме 80-150 л в минуту, что также в 10 раз превышает показатель МУ легких в состоянии покоя. Возможность увеличения МУ легких существует благодаря хорошо развитым основным и вспомогательным дыхательным мышцам, их скоординированной работе и свойствам легочной ткани, которая имеет хорошие показатели растяжимости и низкий показатель сопротивления дыхательных путей (ДП).
Любой патологический процесс, затрагивающий легочную ткань, приводит к нарушению растяжимости легких (воспаление, фиброз, отек легких и т.д.) или механизма выдоха (снижение эластичности при эмфиземе); кроме того, любой воспалительный процесс в бронхах приводит к сужению просвета ДП, что увеличивает сопротивление на вдохе и выдохе (уменьшение просвета бронха в 2 раза увеличивает сопротивление в 16 раз). Все эти изменения, приводят к повышению цены дыхания и нагрузки на дыхательную мускулатуру. Снижаются возможности для увеличения частоты и глубины дыхания, при развитии утомления дыхательных мышц пациенты начинают ощущать одышку - специальное «охранное» ощущение, которое сигнализирует человеку об усталости дыхательной мускулатуры [8]. В определенный момент заболевания, как правило, при снижении спирометрических показателей менее 1 л, у больного начинает формироваться ДН по описанным нами механизмам. Данный эпизод может носить характер острого инфекционного обострения или протекать исподволь, в любом случае будут зафиксированы рост парциального давления СО2, пропорциональное падение парциального давления О2 и ЭрО2. В зависимости от остроты процесса можно будет говорить о развитии острой или хронической ДН.
Регуляция процесса дыхания осуществляется при участии дыхательного центра (ДЦ), который расположен в продолговатом мозге. В ДЦ поступает информация от хе-мо- и барорецепторов о парциальном давлении О2 и СО2,
СОШШМ МЕЭТСиМ 2016 | Ж. 18 | N0. 12
89
об уровне рН в спинномозговой жидкости, а также от про-приорецепторов дыхательных мышц. Задачей работы ДЦ является поддержание необходимого гомеостаза - уровня О2, СО2 и рН. В случае нарастания уровня СО2, падения рН или уровня О2 ДЦ активизируется и дает команду дыхательным мышцам увеличить частоту и/или амплитуду дыхания. С другой стороны, задачами ДЦ также являются поддержание нормальной работоспособности дыхательных мышц и предотвращение их чрезмерного утомления. В случае поступления сигнала от проприорецепторов мышц в ДЦ возникает защитная реакция в виде появления ощущения одышки, которое заставляет человека прекратить нагрузку и занять наиболее выгодное положение для дыхания [8, 9]. Таким образом, у пациентов со слабостью дыхательной мускулатуры или при развитии клинической ситуации, когда дыхательные мышцы не могут обеспечить адекватной ВЛ, в условиях изменения механических свойств легочной ткани (растяжимость и сопротивление ДП) формируется ситуация, когда в ДЦ одновременно поступает сигнал и о нарушении газового состава артериальной крови, и об утомлении дыхательных мышц. В данной ситуации чаще всего происходит адаптация работы ДЦ к уровню гиперкапнии и прекращается излишняя активация дыхательных мышц. Так, организм перестает пытаться поддержать нормальный уровень рН и РаСО2 ценой сохранения функции дыхательной мускулатуры. В такой ситуации у пациента наблюдаются гиперкапния, респираторный ацидоз, при этом он не чувствует сильной одышки, так как за счет снижения активности ДЦ уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы. Данные адаптационные изменения часто встречаются у больных с хронической ВДН.
Обязательным компонентом гиперкапнии является развитие респираторного ацидоза. Молекула СО2, растворенная в крови, взаимодействует с молекулой воды с формированием угольной кислоты. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и ион гидрокарбоната. Накопление СО2 напрямую связано с падением рН и формированием так называемого респираторного ацидоза.
В организме в ответ на падение рН формируется активация буферных систем крови. Накопление иона гидрокарбоната, связанное с усиленной реабсорбцией в почечных канальцах, приводит к дополнительному связыванию ионов водорода и изменению уровня рН в нормальную сторону. Избыток ионов гидрокарбоната практически всегда указывает на длительную гиперкапнию у пациентов с хронической ДН.
Диагностика
«Золотым стандартом» диагностики гиперкапнии и ДН является проведение исследования газового состава артериальной крови. Анализ дает информацию о текущем парциальном давлении О2 и СО2, уровне рН и концентрации ионов гидрокарбоната. Однако анализ дает информацию лишь о наличии ДН в текущий момент. Очень часто развитию ВДН предшествует формирование дыхательных нарушений во сне. Для диагностики ДН во сне предусмотрено два подхода - неинвазивное определение парциального давления СО2 или ЭрО2. Для определения уровня СО2 в динамике наиболее оптимальным методом является чрес-кожное измерение уровня СО2. Данная методика с большей степенью достоверности и соответствия позволяет получить данные об изменении уровня парциального давления СО2 в динамике [11]. Другим способом является не-инвазивное измерение парциального давления СО2 в выдыхаемом воздухе (Ре:СО2). Парциальное давление в выдыхаемом воздухе соответствует парциальному давлению в альвеолярном воздухе, однако с учетом вентиляции мертвого пространства, где газообмен не происходит, парциальное давление в выдыхаемом воздухе может быть занижено. Особенно у пациентов с большим Уб в такой си-
туации использование показателя Ре:СО2 может привести к получению псевдонормальных результатов, что приведет к неправильной тактике лечения [12]. В любом случае исследование уровня СО2 в динамике наиболее оптимально проводить ночью, во время сна. Это связано с тем, что дыхательные мышцы во сне расслаблены, а диафрагма движется с меньшей амплитудой и частотой. Измерение сатурации также имеет смысл только в динамике, ночью, во время сна. Однократное падение сатурации и изменение РаО2 может быть связано со множеством причин и не позволяет судить о степени и тяжести гиперкапнии, хотя и связано с гиперкапнией напрямую. Длительное монитори-рование сатурации является оптимальным способом скрининга ДН. Технически метод является наиболее простым и позволяет выявить длительные эпизоды падения сатурации, которые у больных с факторами риска нарушения Уа (хроническая обструктивная болезнь легких, ожирение, кифосколиоз, нейромышечная патология) являются ранним проявлением ДН во сне, связанной с накоплением СО2 [13]. О давности гиперкапнии позволяет судить анализ кислотно-щелочного состояния (КЩС) артериальной крови -нормальный уровень рН и избыток НСО3- говорят о скомпенсированном ацидозе, т.е. ситуации, длительностью не несколько часов, а несколько дней и более. Кроме того, высокий уровень гемоглобина будет отображать компенсаторные изменения при длительной гипоксемии, что также указывает на длительный характер течения ДН. Аналогичными признаками длительного течения хронической ДН является развитие легочной гипертензии и признаков хронического легочного сердца.
Гипокапния
Наряду с формированием гиперкапнии при патологии респираторной системы часто встречается и гипокапния. Гипокапния определяется как снижение парциального давления СО2 менее 35 мм рт. ст. В отличие от гиперкапнии гипокапния не всегда соответствует патологии легких, но всегда отображает состояние гипервентиляции, когда за минуту времени объем вентиляции превышает необходимый и парциальное давление СО2 в альвеоле снижается. Это приводит к увеличению градиента, по которому происходит газообмен, что, свою очередь, приводит к снижению РуСО2 (парциальное давление углекислого газа в центральной венозной крови) и затем - РаСО2. Наблюдается феномен гипокапнии.
Среди причин, которые приводят к развитию гипокап-нии, выделяют патологические, связанные с ДН или СН, и расстройства дыхания, которые могут иметь под собой патологическую или психологическую причину. Так, развитие гипокапнии во многих случаях наблюдается у пациентов с острой и хронической гипоксемической ДН. В данном случае гипокапния носит компенсаторный характер. При СН также может наблюдаться ДН 1-го типа за счет ин-терстициального и альвеолярного отека легких, который приводит к нарушению диффузионной способности аль-веолокапиллярной мембраны, вентиляционно-перфу-зионному разобщению или шунтированию крови [14]. Кроме того, острая и хроническая СН приводят к нарушению кровоснабжения ДЦ, который теряет способность точно контролировать уровень СО2, в такой ситуации ги-покапния усугубляется, часто осложняется развитием периодического дыхания Чейна-Стокса и синдромом центрального апноэ [15]. Поражение ДЦ вследствие нарушения мозгового кровообращения или наличия объемных образований также может приводить к расстройствам вентиляции разного генеза, в том числе с формированием гипо-капнии и гипервентиляции. Известным проявлением невроза является гипервентиляционный синдром (ГВС), обязательным проявлением которого становится наличие ги-покапнии [16].
90
сохшим МЕИСиМ 2016 | ТОМ 18 | №12
Pulmonology
Развитие ДН 1-го типа не связано с нарушением Уа, однако всегда сопровождается гипоксемией и гипокапнией или нормокапнией. Среди причин ДН 1-го типа выделяют: дыхание воздухом с низким парциальным давлением О2 (нахождение в высокогорье), вентиляционно-перфузион-ное разобщение, нарушение диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны и шунтирование крови. Во всех случаях, за исключением тяжелых случаев шунтирования, у пациентов развивается гипоксемия, однако элиминация СО2 не нарушается и компенсаторная гипервентиляция способствует выведению чрезмерного количества СО2, что приводит к развитию гипокапнии. ДЦ не может нормализовать концентрацию СО2, так как снижение МУ привело бы к ухудшению газообмена и ДН. Лишь при развитии утомления дыхательных мышц могут произойти нормализация уровня СО2 и даже развитие гиперкапнии; такое состояние, как правило, является очень серьезным осложнением и требует незамедлительной терапии и проведения респираторной поддержки.
У пациентов с СН существует несколько причин для развития гипокапнии, среди них отек легких и, соответственно, перечисленные нами факторы ДН. Кроме того, падение сердечного выброса приводит к нарушению кровоснабжения структур головного мозга. В такой ситуации ДЦ не может адекватно реагировать на изменения гомеостаза и к дыхательным мышцами поступают неравнозначные импульсы, которые характеризуются периодами гипер-, ги-повентиляции и апноэ. Развивается дыхание Чейна-Сток-са, как правило, при анализе КЩС выявляется гипокапния. Аналогичные изменения развиваются и при поражении головного мозга иного генеза, в том числе нарушении мозгового кровообращения, наличии объемных образований.
ГВС является комплексным заболеванием, к развитию которого приводят как психологические факторы, так и особенности реагирования ДЦ, у больных вследствие панических атак формируется гипервентиляция, что приводит к падению уровня СО2. Гипокапния обладает рядом симптомов - похолодание конечностей, головокружение, страх, покалывание в конечностях, которые могут негативно восприниматься пациентом, приводя к большему возбуждению и нарастанию проявлений гипокапнии.
В диагностике гипокапнии важно уделять внимание поиску причины развития данного состояния. Следует обратить особое внимание на проблему ДН, которая может манифестировать легкой гипоксемией и гиперкапнией. В рутинном обследовании важно исключить наличие альвеолярной инфильтрации и патологии легочного интерсти-ция. При проведении исследования КЩС артериальной крови важно определять не только показатели газообмена, но и индексы оксигенации. Так, снижение показателя РаО2/БЮ2 (индекс оксигенации, отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе) и рост показателя РАаО2 (альвеоло-артериалный градиент, разница между парциальным давлением кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови) будут указывать на патологию легочных паренхимы или альвеолокапиллярной мембраны, у больных с наличием внутрилегочных или внелегочных шунтов будет отмечаться рост показателя Qs/Qt (фракция шунта, отношение крови, которая проходит через легочные и внелегочные шунты, к общему объему крови, проходящему через малый круг кровообращения). Методом выбора оценки СН является эхокардиография с определением типа СН, фракции выброса и неинвазивным определением параметров центральной гемодинамики. Важным может оказаться мониторирование уровня рго-БКР, который яв-
ляется высокоспецифичным маркером СН. В диагностике ГВС важны рутинная консультация психолога и проведение исследования уровня выдыхаемого СО2.
Заключение
Таким образом, гиперкапния является одним из ключевых проявлений ДН. Развитие гиперкапнии связано с формированием гиповентиляции вследствие обструктивной или рестриктивной патологии, роста Vd и утомления дыхательных мышц. Диагноз гиперкапнии и гиперкапниче-ской ДН может быть основан на анализе КЩС артериальной крови или неинвазивном мониторировании парциального давления СО2. Дополнительно можно оценивать динамику изменения показателя сатурации, но она обладает меньшей специфичностью и не всегда соответствует изменению парциального давления СО2.
Гипокапния, соответственно, является важной и частой находкой у больных с хронической ДН по гипоксемиче-скому типу, но в отличие от пациентов с ВДН изменение уровня СО2 является вторичным по отношению к падению парциального давления О2. Уровень гипокапнии не может стать критерием для оценки степени тяжести гипоксеми-ческой ДН. Однако он становится важным проявлением заболеваний с расстройством центральной регуляции дыхания, у пациентов с СН гипокапния может быть связана с формированием дыхания Чейна-Стокса. Наконец, при отсутствии органической причины гипокапния может быть проявлением достаточно распространенного ГВС, который может сопровождаться развитием неприятных симптомов в виде одышки, панических атак. В отличие от больных с ДН при ГВС не будет наблюдаться снижения индекса оксигенации и альвеоло-артериального градиента.
Литература/References
1. Энгельс Ф. Диалектика природы. М., 1975. / Engel's F. Dialektika prirody. M., 1975. [in Russian]
2. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 1989. / Zil'ber A.P. Dykhatel'naia nedostatochnost'. M.: Meditsina, 1989. [in Russian]
3. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. М.: Мир, 1996. / Shmidt R., Tevs G. Fiziologiia cheloveka. M.: Mir, 1996. [in Russian]
4. Simonneau G, Robbins IM et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 54: S43-54.
5. Conkin J. Equivalent Air Altitude and the Alveolar Gas Equation. Aerosp Med Hum Perform. 2016; 87 (1): 61-4. DOI: 10.3357/AMHP.4421.2016.
6. Beck KC, Johnson BD, Olson TP, Wilson TA. Ventilation-perfusion distributionin normal subjects. J Appl Physiol (1985) 2012; 113 (6): 872-7.
7. Rafferty GF, Lou Harris M, Polkey MI et al. Effect ofhypercapnia on maximal voluntary ventilation and diaphragm fatigue in normalhumans. Am J Respir Crit Care Med 1999;160 (5 Pt. 1): 1567-71.
8. Romer LM, Polkey MI. Exercise-induced respiratory muscle fatigue: implicationsfor performance. J Appl Physiol (1985) 2008; 104 (3): 879-88.
9. Burton MD, Kazemi H. Neurotransmitters in central respiratory control. Respir Physiol 2000; 122 (2-3): 111-21.
10. Poon CS, Tin C, Song G. Submissive hypercapnia: Why COPD patients are moreprone to CO2 retention than heart failure patients. Respir Physiol Neurobiol 2015; 216: 86-93.
11. Bauman KA, Kurili A, Schmidt SL et al. Home-based overnight transcutaneous capnography/pulse oximetry for diagnosingnocturnal hypoventilation associated with neuromuscular disorders. Arch Phys Med Rehabil 2013; 94 (1): 46-52.
12. Rasera CC, Gewehr PM, Domingues AM. PET(CO2) measurement and featureextrac-tion of capnogram signals for extubation outcomes from mechanicalventilation. Physiol Meas 2015; 36 (2): 231-42.
13. Paschoal IA, Villalba Wde O, Pereira MC. Chronic respiratory failure inpatients with neuromuscular diseases: diagnosis and treatment. J Bras Pneumol 2007; 33 (1): 81-92.
14. Iscoe S, Fisher JA. Hyperoxia-induced hypocapnia: an underappreciated risk. Chest 2005; 128 (1): 430-3.
15. AlDabal L, BaHammam AS. Cheyne-stokes respiration in patients with heartfailure. Lung 2010; 188 (1): 5-14.
16. Sikter A, Frecska E, Braun IM et al. The role ofhyperventilation: hypocapnia in the pathomechanism of panic disorder. Rev Bras Psiquiatr 2007; 29 (4): 375-9.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Штабницкий Василий Андреевич - канд. мед. наук, ассистент каф. госпитальной терапии педиатрического фак-та ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, науч. сотр. ФГБУ НИИ пульмонологии. E-mail: Shtabnitskiy@gmail.com
CONSILIUM MEDICUM 2016 | VOL. 18 | NO. 12
91
