CC BY
135
ращением к ортопеду (прибыли из другого города), отмечен частичный рецидив элементов косолапости, по поводу чего проводится этапная ахиллотендопластика по Зацепину (в декабре месяце 2009 г. — проведена на
левой стопе и в марте 2010 г. — на правой стопе).
Приводим фото результатов лечения детей с двухсторонней, врождённой косолапостью по методике Игнасио Понсети.
ЛИТЕРАТУРА
1. Маков Н.Н. Хирургическое лечение врождённой косолапости у детей грудного и раннего возраста // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1987. — №7. — С. 62-64.
2. Мороз П.Ф. Хирургическое лечение врождённой косолапости у детей // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1990. — №3. — С. 16-19.
3. Понсети И. Косолапость: лечение по методу Понсети. — Internet: http://www.global-help.org/
4. Сергиенко А.А. О хирургическом лечении врождённой косолапости у детей // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1990. — №2. — С. 62-64.
Информация об авторах: 664003 Иркутск, ул. Борцов Революции, 1 Тел. (3952) 29-03-43 ars-nataliya@yandex.ru Татарникова Лариса Гавриловна — заведующая отделением;
Сазонов Денис Валерьевич — врач травматолог-ортопед;
Шипков Николай Дмитриевич — врач травматолог-ортопед;
Алексеева Нина Васильевна — доцент, к.м.н.
© РОДИКОВ М.В., ШПРАХ В.В. — 2010
НАБЛЮДЕНИЕ ЛЕТАЛЬНЫХ СЛУЧАЕВ ПРИ НЕЙРОСИФИЛИСЕ
М.В. Родиков1, В.В. Шпрах2 ('Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор — д.м.н., проф. И.П. Артюхов, кафедра нервных болезней с курсом традиционной медицины ПО, зав. — д.м.н., проф. С.В. Прокопенко; 2Иркутский государственный институт усовершенствования врачей,
ректор — д. м. н., проф. В.В. Шпрах)
Резюме. Авторы рассматривают три случая гибели больных, причиной смерти которых явился нейросифилис. Описывается патогистологическая картина поражений нервной и сердечно-сосудистой систем при поздних формах сифилиса. Обсуждается вопрос причин смертности при сифилисе в настоящее время.
Ключевые слова: сифилис, нейросифилис, патогистология.
OBSERVATION OF LETHAL CASES IN NEUROSYPHILIS
M.V.Rodikov1, V.V. Shprakh2 ^Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V. F. Vojno-Jasenetsky;
2Irkutsk State Institute of Postgraduate Medical Education)
Summary. Authors are writing about three cases of patient’s death from neurosyphilis. Pathohistological changes in nervous and cardiovascular systems have been described. The reasons of the death from neurosyphilis are discussed.
Key words: syphilis, neurosyphilis, pathohistology.
Своевременное и адекватное лечение сифилиса позволяет добиться выздоровления у большей части больных и предотвращает развитие поздних осложнений в виде нейро- и висцеросифилиса. Этот непреложный принцип всегда оправдывал себя с начала использования пенициллина в терапии сифилитической инфекции. Смертность от сифилиса во всем мире практически сведена до минимума, о чем свидетельствуют исследования секционных данных отечественных и зарубежных авторов [2 — 5]. После того как Mahoney в 1943 г. предложил пенициллин для лечения сифилиса, полностью утратили свое значение и никем не применяются препараты йода, ртути, висмута, мышьяка и маляриотерапия. Лечение нейросифилиса эффективно, если концентрация пенициллина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) достигает трепонемоцид-ного уровня (0,018 мкг/мл) и поддерживается на этом уровне перманентно. Такая концентрация достигается (в соответствии с методическими рекомендациями ЦНИКВИ Минздрава РФ, 2003 г.) внутривенным введением натриевой соли бензилпенициллина от 12 до 24 млн ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Для пациентов с аллергией на пенициллин рекомендуется применение внутримышечного введения 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в течение 3 недель. Эффективность лечения оценивают по результатам серологического исследования крови и ЦСЖ и состава ЦСЖ сразу после окончания
курса лечения, затем через каждые 6 мес до полной санации ликвора.
Однако, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в диагностике и лечении этой инфекции, сифилис до сих пор остается грозным заболеванием, способным не только вызвать стойкие дефекты в состоянии здоровья, но и стать причиной смерти больного. Широкое распространение пенициллинотерапии имеет и свою негативную сторону — неконтролируемый прием антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний вызвал рост латентных, малосимптомных и серорезистентных форм сифилиса [1]. Именно эти формы представляют наибольшую опасность в плане развития осложнений, приводящих к летальному исходу.
Мы приводим клинико-морфологическое описание летальных исходов у трех больных, причиной смерти которых стал сифилис. Во всех случаях удалось провести секционное исследование и получить гистологические препараты различных органов и систем. Смерть у больных произошла на фоне позднего сифилиса и давностью заболевания от 10 до 20 лет.
Среди больных двое указывали на заражение сифилисом в прошлом, однако, лечение проходили неаккуратно, на диспансерном учете не состояли, от серологического контроля уклонялись. Один больной, находясь в местах лишения свободы, после клинически явного проявления спинной сухотки и обнаружения в крови
Фото 1. Больной К. Полнокровие и пролиферация эндотелия сосудов мягкой мозговой оболочки. Сифилитический артериит с лим-фоплазмоцитарной инфильтрацией адвентиции (окраска гематоксилин-эозином, ув. 20 х 0,40).
Фото 2. Больной К. Периадвентициальная лимфоплазмо-цитарная инфильтрация аорты. Интима аорты (указана стрелкой) склерозирована и атрофирована вплоть до адвентиции, выраженный склероз средней оболочки (окраска по ван-Гизону, ув. 9 х 20,0).
положительных серореакций, получил лечение ретар-пеном (дюрантная форма пенициллина пролонгированного действия). Однако заболевание продолжало прогрессировать и привело к гибели больного в возрасте 37 лет. Летальный исход также констатирован у одной женщины 59-ти лет, на фоне скрытого сифилиса, по поводу которого она никогда не лечилась и не состояла на диспансерном учете.
Наблюдение №1. Больной К., 40 лет. Поступил из городской психбольницы с диагнозом: «нейросифилис, острое преходящее психотическое состояние вследствие сифилиса». В анамнезе около 10 лет назад перенес сифилис, лечился неаккуратно, злоупотребление алкоголя. В неврологическом статусе: нарушения психоэмоциональной сферы в виде неадекватности, возбуждения, конфабуляций, эмоциональной лабильности, раздражительности. Реакция Вассермана в крови по всем антигенам (++++), РИФ-200, абс (реакция иммунофлюоресценции) в ЦСЖ (++++), РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) — 60%. Несмотря на проводимое лечение, состояние больного прогрессивно ухудшалось, развилась кома и вскоре летальный исход.
Протокол патологоанатомического исследования №181-182:
Мягкая мозговая оболочка: полнокровие сосудов, пролиферация эндотелия, очаговый лейкодиапедез вокруг венозных сосудов, артериит с инфильтратами из лимфоцитарных и плазматических клеток в умеренном количестве (фото 1). Переднее четверохолмие: пери-целлюлярный и периваскулярный отек. Аорта: в нисходящем отделе со стороны адвентиции в среднюю оболочку врастают новообразованные мелкие сосуды (vasa vasorum), окруженные гуммозными инфильтратами, состоящими из лимфоидных и плазматических клеток. В восходящем отделе аорты определяются многочисленные капилляры в средней оболочке, окруженных небольшим количеством лимфоцитов и плазматических клеток, поля склероза, интима с участками западения и выбухания (фото 2).
Патологоанатомический диагноз: Поздний менин-говаскулярный сифилис, сифилитический мезаортит. Смерть наступила в результате выраженной кахексии и явлений полиорганной недостаточности.
Наблюдение №2. Больная Т., 59 лет. Доставлена в городскую больницу в коматозном состоянии. Заболела остро, развилась слабость в правых конечностях, нарушилась речь и сознание. Заболеваемость сифилисом в анамнезе установить не удалось, на диспансерном учете никогда не состояла и лечение не получала. В статусе — сознание нарушено, сопор, парез взора вправо, грубая асимметрия правой носо-губной складки, глубокий правосторонний гемипарез, симптом Кернига двусторонний, непроизвольное мочеиспускание.
Реакция Вассермана в крови по всем антигенам (+++), РИБТ — 53 %, реакция Вассермана
в ликворе отрицательная, РИФ-200, абс в ЦСЖ (++++). При явлениях нарастающего отека головного мозга развилась острая дыхательная недостаточность и смерть.
Протокол патологоанатомического исследования №53:
Солитарная гумма и диффузная гуммозная инфильтрация в теменно-височной области левого полушария головного мозга, с развитием сифилитического мезо- и тромбартериита типа Гюбнера (НеиЬпег) (фото 3), с формированием мелких перифокальных, различной давности, очагов повреждения в веществе головного мозга.
Солитарная гумма нижней доли правого легкого. Сифилитическая межуточная пневмония с исходом в сетчатый пневмосклероз. Сифилитический гепатит с переходом в цирроз. Сифилитический нефрит. Сифилитический меза-ортит: очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты вокруг мелких гнездных скоплений грануляционной ткани в среднем слое аорты.
Патологоанатомический диагноз: Впервые вы-
явленный васкулярный сифилис мозга, гуммозный менингоэнцефалит. Висцеральный сифилис с поражением практически всех жизненно важных органов. Непосредственной причиной смерти стал отек и набухание вещества головного мозга с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие с вторичными мелкоочаговыми кровоизлияниями на уровне олив.
Наблюдение №3. Больной И., 37 лет. В анамнезе — перенес сифилис в 17-летнем возрасте, по поводу которого лечился неаккуратно. После этого проявлений сифилиса у себя не отмечал и в дальнейшем не лечился. Употребляет наркотики. В статусе: симптом Арджилл-Робертсона двусторонний, нижний парапарез, выпадение глубокой и болевой чувствительности с уровня ^8, нарушение функции тазовых органов, выраженные трофические расстройства на коже нижних конечностей. Реакция Вассермана в крови по всем антигенам (+++), реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости отрицательная, РИФ-200, абс в ликворе (++++). Несмотря на проводимую специфическую терапию по стандартным схемам больной при явлениях выраженной интоксикации скончался.
Протокол патологоанатомического исследования №8:
Головной мозг: отек мягких мозговых оболочек, умеренно выраженная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, полнокровие сосудов мягких мозговых оболочек. Периваскулярный, пери-целлюлярный отек, деструктивные изменения нервных клеток (фото 4), диапедезные кровоизлияния мягких мозговых оболочек. Спинной мозг: на уровне поясничного утолщения явно выражена картина васкулита, сосуды полнокровны, инъецированы. На разрезе: дегенеративные и пролиферативные процессы в задних корешках, рогах и задних столбах спинного мозга (пучка
Фото 3. Больная Т. Головной мозг. Сифилитический эндартериит типа Геюбнера (окраска гематоксилин -эозином, ув. 20 х 0,40).
Фото 4. Больная Т. Головной мозг. Дистрофия и некробиоз нервных клеток, перицеллюлярный и периваску-лярный отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация (окраска гематоксилин-эозином, ув. 20 х 0,40).
Бурдаха поясничного отдела). Распад миелина, слабая окрашиваемость осевых цилиндров, дистрофия нервных клеток, лимфоплазмоцитарные инфильтраты по ходу сосудов. Аорта: наличие в среднем слое гуммозных инфильтратов с разрастанием соединительной ткани и формированием полей склероза. Сифилитическая аневризма аорты.
Патологоанатомический диагноз: Нейросифилис. Спинная сухотка с нижним парапарезом и нарушением функции тазовых органов. Сифилитический мезаортит с формированием аневризмы. Смерть наступила в ре-
зультате выраженной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Таким образом, основной причиной смерти у наблюдаемых нами больных явились острые процессы в головном мозге, несовместимые с жизнью (инсульты, распад гуммозных образований, отек головного мозга и т. д.), полиорганная недостаточность, специфическое поражение сердечно-сосудистой системы, марантическое истощение. Патологоанатомическое вскрытие подтвердило сифилитическую природу патологических изменений внутренних органов и нервной системы больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кочетков В.Д. Клиника и ранняя диагностика современных форм сифилиса нервной системы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1978. — 45 с.
2. Липманович А.С. Динамика смертности от нейросифилиса по данным аутопсий за 24 года (1933-1956) // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1958. — № 6. — С. 54-58.
3. Милич М.В., Ощепкова Л.М. Патологоанатомические
данные о лицах, состоявших на учете по поводу сифилиса // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1988. — №11. — С. 5054.
4. Hutchinson C. M., Hook E.W. (3d) Syphilis in adults // Med. Clin. North Am. — 1990. — V.74, №6. — P. 1386-1416.
5. Lowhagen G.B. Syphilis: test procedures and therapeutic strategies // Semin. Dermatol. — 1990. — V.9, №2. — P. 152-159.
Информация об авторах: 660022,Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1, e-mail: rodikov-m@rambler.ru Родиков Михаил Владимирович — профессор кафедры, д.м.н.,
Шпрах Владимир Викторович — ректор, заведующий кафедрой, профессор, д.м.н.
в ХОРОШИХ О.В., БЕЛОХВОСТИКОВА Т.С., КИСЕЛЕВА Н.В., МУСИНЦЕВА Я.А. — 2010
ОПЫТ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ НА ТЕРРИТОРИИ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ
МЕТОДОМ ПРОТОЧНОЙ ЦИТОФЛУОРИМЕТРИИ
О.В. Хороших1,2, Т.С.Белохвостикова1,2, Н.В. Киселева1,2, Я.А. Мусинцева1,2 ('Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра клинической лабораторной диагностики, зав. — д.б.н., проф. Р.Г. Скворцова;
2ГУЗ Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница, гл. врач — к.м.н., П.Е. Дудин, центр лабораторных исследований, зав. — д.м.н., проф. Т.С. Белохвостикова)
Резюме. Внедрение проточной цитофлуориметрии в комплекс исследования гематологических больных позволяет значительно улучшить лабораторную диагностику и является основой возможности постановки полного лабораторного диагноза острого лейкоза. Предлагается проведение одноэтапного иммунофенотипирования для выявления лейкозного клона.
Ключевые слова: острый лейкоз, проточная цитофлуориметрия, моноклональные антитела, лабораторная диагностика.
EXPERIENCE OF LABORATORY DIAGNOSTICS OF ACUTE LLEUKEMIA ON THE TERRITORY OF IRKUTSK REGION BY THE METHOD OF FLOW CYTOMETRY
O.V. Khoroshikh 1-2, T.S. Belokhvostikova h2, N.V.Kiseleva1,2, J.A. Musintseva 1,2 ('Irkutsk State Institute for Postgraduate Medical Education; 2 Irkutsk Regional Clinical Hospital)
Summary. Using the flow cytometry in the complex of researches for patients with hematological diseases can significantly improve laboratory diagnostics and it is a basis for opportunity of making the complete laboratory diagnosis of acute leukemia. The one-stage immunophenotyping for revealing leukosis clone is suggested.
Key words: acute leukemia, flow cytometry, monoclonal antibodies, laboratory diagnostics.
Ежегодно в Иркутской области увеличивается число пациентов с онкогематологическими заболеваниями. Так, за последние 20 лет количество зарегистрированных случаев острых лейкозов по данным Т.С. Капорской выросло в 2,3 раза [1]. Основными причинами является не только рост заболеваемости, а также доступность специализированной гематологической помощи и улучшение качества лабораторной диагностики. Диагноз острого лейкоза не может быть поставлен без подтверждения современными лабораторными методами [1,11].
Лабораторная диагностика острых лейкозов начинается с обнаружения более 20% бластных клеток в периферической крови и/или в пунктате костного мозга пациента. Оптимальным для диагностики является одномоментное взятие материала на исследование клеточного состава и морфологических особенностей,
для постановки цитохимических реакций, проведения иммунофенотипирования и цитогенетического анализа [1, 3, 12].
Применение метода проточной цитофлуориметрии требует хорошего знания клинической картины гемо-бластозов, понимания этапов развития и созревания гемопоэтических клеток, их физиологических и патологических изменений. Несмотря на строгий отбор пациентов для иммунофенотипирования, являющегося затратным и трудоемким лабораторным методом, по нашим данным, 9% исследований являются малоинформативными, не позволяющими установить причину пролиферации клеток. Лабораторное исследование включает три главных этапа: преаналитический (обработка материала, окраска моноклональными антителами), аналитический этап (сбор данных на проточном цитофлюориметре), постаналитический этап
