CC BY
15
Вестник Смоленской медицинской академии, № 3, 2002
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
МЕДИЦИНСКАЯ ЭКОЛОГИЯ
УДК 576.893.16:575.24
МУТАГЕННЫЙ ЭФФЕКТ ЛЯМБЛИОЗНОЙ ИНВАЗИИ А. В. Степанов
Витебский государственный университет, Республика Беларусь
При изучении влияния экспериментальной лямблиозной инвазии мышей на наследственный аппарат соматических клеток хозяина было установлено, что данная инвазия способна вызывать ряд цитогенетических нарушений. Степень этих изменений зависела как от дозы заражения лабораторного животного, так и от срока инвазии. Основные нарушения наблюдались на 10 и 15 дни инвазионного процесса.
Influence of Giardia Lamblia invasion of 3 stage on heretage apparatus of bone-marrow cells of mice CBA was studied by fnalises of chromosom aberration. As a result of analysis it was established that invasion of Lamblia muris posses mutagenic effect depends upon dosage of infection. The most evident disturbances were observed on 10th and 15th days of invasion process.
Человеческая популяция значительно отягощена грузом вредных мутаций[7]. Дальнейшее даже незначительное увеличение уровня мутирования за счет экзогенных факторов может привести к прогрессивному накоплению генетических сдвигов[2]. Далеко не все факторы среды изучены на мутагенную активность. Это касается прежде всего биологических мутагенов, которые представляют опасность как с точки зрения опухолевых трансформаций, так и наследственной патоло-гии[4]. В литературе широко представлены данные по мутагенному влиянию вирусов и бакте-рий[3]. Однако не все биологические объекты изучены на мутагенную активность, что касается прежде всего условно-патогенных простейших. Из паразитарных кишечных заболеваний в настоящее время чаще всего наблюдаются вспышки лямблиоза[5], патогенез которого изучен не достаточно [8].
Целью нашей работы было изучение влияния экспериментального лямблиоза разной степени тяжести как потенциального мутагенного фактора. Модель экспериментального лямблиоза воспроизводилась по методике, разработанной в Московском НИИ медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. Н. Марциновского [1]. В эксперименте было использовано 100 мышей линии СВА массой 14-16 г. Все животные были разделены на четыре группы. Мыши первой группы заражались инвазионной культурой лямблий в дозе 100, второй - 1000 и третьей 10000 цист на 1 грамм массы тела животного. Животные четвертой группы служили контролем к первым трем. Оценка мутагенного влияния лямблиозной инвазии и метаболитов паразита проводилась по методике, предложенной E.H.R.Ford и D.H.M.Woollam [6]. Изучали уровень аберрантных, гипоплоидных и гиперплоидных клеток костного мозга. Инвазированных и контрольных мышей забивали путем растяжения спинного мозга на 5, 10 и 15 дни от начала эксперимента. Было получено 250 препаратов, которые анализировались с использованием светового микроскопа Laboval с оптикой Carl Zeizz (Iena).
Анализ полученных данных показал, что в группе интактного контроля колебания изучаемых показателей не имели достоверного характера (P>0,05) на протяжении всех сроков наблюдения (таб. 1—3). В группах инвазированных лямблиями животных на пятый день наблюдения изучае-
мые показатели также недостоверно отличались от уровня контроля вне зависимости от дозы инвазионного материала (таб. 1—3).
Таблица 1. Число клеток с аберрациями
Дни опыта Контроль Доза инвазии
100 1000 10000
5 1,4+0,2% 1,6+0,3% 1,8+0,3% 1,8+0,1%
Дни опыта Контроль Доза инвазии 2,8+0,2%* 2,8+0,2%*
15 1,3+0,2% 2,6+0,4%* 3,0+0,5%** 3,2+0,3%**
* P<0,05; ** P<0,01 Таблица 2. Число гипоплоидных клеток
Дни опыта Контроль Доза инвазии
100 1000 10000
5 1,6+0,3% 1,7+0,2% 1,7+0,3% 1,8+0,2%
10 1,5+0,2% 2,2+0,3%* 2,2+0,4%* 2,4+0,2%*
15 1,7+0,2% 2,3+0,2%* 2,5+0,3%* 2,9+0,2%**
* P<0,05; ** P<0,01 Таблица 3. Число гиперплоидных клеток
Дни опыта Контроль Доза инвазии
100 1000 10000
5 0,4+0,04% 0,4+0,05% 0,4+0,03% 0,4+0,05%
10 0,3+0,05% 0,4+0,06% 0,4+0,05% 0,5+0,03%*
15 0,4+0,05% 0,5+0,05%* 0,5+0,02%* 0,6+0,05%*
* P<0,05; ** P<0,01
Начиная с десятого дня эксперимента, имело место достоверное (Р<0,05) увеличение числа клеток со структурными и количественными нарушениями хромосомного аппарата (табл. 1-3). Тенденция к нарастанию числа клеток с нарушениями в хромосомном аппарате сохранялась и на 15-й день наблюдения (Р<0,01), но в большей мере зависела от дозы заражения (табл. 1-3).
Таким образом, экспериментальный лямблиоз способен вызывать целый ряд цитогенетических нарушений в наследственном аппарате соматических клеток хозяина, при этом степень нарушений тесно связана с дозой и сроками инвазии.
Литература
1. Астафьев Б. А., Яроцкий Л.С., Лебедева М.Н. Экспериментальные модели паразитозов в биологии и медицине. -М.: Наука, 1989. -279 с.
2. Дубинин Н.П. Новое в современной генетике. -М.: Наука, 1986. -206с.
3. Ильинских Н.Н., Бочаров Е., Ильинских И.Инфекционный мутагенез.-Новосибирск: Наука, 1984. -166 с.
4. Порошенко Г.Г., Горькова С.Н. Экологические аспекты мутагенеза/ / Природа, 1989. -№3. -С.3-12.
5. Скрипова Л.В., Чистенко Г.Н., Геращенко Е.К., Веденьков А.Л. -Методические рекомендации: лабораторная диагностика, клиника, лечение и профилактика лямблиоза. - Минск, 1996. - 16с.
6. Ford E.H.R., Woollam D.H.M. A study of the mitotic chromosomes of mice of the strong A line//Experimental Cell Research. -1963. -Vol.32. -№2. -P.320-326.
7. Leonard A.L. Incidence de la civili sation industrielle sur le patromoine genetique de L'homme//Rev. Quest. Sci., 1981. -152. -P.385-402.
8. Wright Stephen G. Giardiasis//Med. Int.(Gr.Brit), 1988. -№5. -P.2212-2215.
