CC BY
27
УДК 616.858-008.6-071:616-007.23 С.П. Московко
МУЛЬТИСИСТЕМНА АТРОФ1Я: ОПИСАННЯ ГРУПИ 16 ХВОРИХ
Втницький нацгональний медичний унгверситет iM. М.1.Пирогова кафедра нервових хвороб
Ключовi слова: синдром парюнсотзму, множинна системна атрофiя Key words: parkinsonian syndrome, multiple systemic atrophy.
Резюме. В статье приводится описание клинических проявлений в серии наблюдений 16 больных с диагнозом множественной системной атрофии (МСА). Группа больных сформировалась в результате клинико-епидемиологического исследования синдрома паркинсонизма в отдельном регионе (Винницкая область, Подольский регион Украины). Основой для клинического диагноза вероятной множественной системной атрофии является сочетание уже на ранних стадиях синдрома паркинсонизма с мозжечковыми, пирамидными проявлениями и симптомами вегетативной недостаточности. Абсолютных, патогномоничных симптомов отличия МСА от идиопатической болезни Паркинсона не существует, и вопрос диагноза решается путем динамического наблюдения за больными.
Summary. The description of clinical signs in a series of observations of 16 patients with the diagnosis of multiple systemic atrophy (MSA) is resulted in the article. The cohort of patients was generated in the result of clinical epidemiological investigation of parkinsonian syndrome in a separate region (Vinnitsa area, Podolskiy region of Ukraine). The combination of parkinsonism already at early stages with cerebellar, pyramidal symptoms and signs of vegetative (autonomic) failure is the basis for the clinical diagnosis of a probable MSA. Absolute, pathognomonic features to differentiate MSA from idiopathic Parkinson's disease do not exist. The question of the diagnostics is solved by means of dynamic observation over the patients.
Множинна системна атрофiя (МСА) належить до найчаспших BapiarniB синдрому „паркшсо-шзм - плюс" - сукупносп нейродегенерацш, що об'еднуються наявшстю в клшчнш картин пар-кшсошзму, але за морфолопчними та шшими ознаками в^^зняються вщ щюпатично! хвороби Паркшсона (ХП). У втизнянш лiтеpaтуpi дос бракувало описання серш хворих на цю пато-лопю, тому вважаемо за доцшьне навести власт спостереження. Вони е наслщком тривалого кль шко-ешдемюлопчного дослщження паркшсошз-му та його сучасно! юлшчно! структури, яке ви-конувалось у популяцн Вшницько! област (По-дшьський регюн Укра!ни) у 1992 - 2003 роках.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Дiaгноз мультисистемно! атрофн належить до категорп складних, i впевнене заключення роби-ться, як правило, на шзшх стащях захворювання, коли е очевидними т додaтковi симптоми та роз-лади, якi виходять за межi синдрому парюнсотзму. Але i на початкових стaдiях можливо обгрунтовано шдозрювати МСА в тому випадку, коли асоцшоваш мозочковi, пipaмiднi чи веге-тaтивнi порушення бiльш-менш чiтко окреслеш у стpуктуpi клiнiчного синдрому. На пiдстaвi за-пропонованих S. Gilman et al. (1998) критернв [7]
i з урахуванням критернв N.Quinn (1994) [13] нами iз загально! групи хворих iз синдромом пар-кiнсонiзму (372 хворих) видшено 16 випaдкiв iз можливою i вipогiдною МСА (4,3%). Окpемi симптоми поpiвнювaлись iз групою 256 хворих iз ХП. Клiнiчний aнaлiз включав стaндapтнi шкали (UPDRS, MMSE, Hoehn & Yahr, шкала депресп Бека та iн.).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
У дослiджувaнiй груш було 9 чоловшв i 7 жшок. Сеpеднiй вiк хворих становив 67,25 ± 7,93 року. Початок захворювання був у широких межах - вщ 50 до 78 роюв (в середньому 63,94 ± 7,96 року), хоча бшьшють aвтоpiв вказують на переважний початок мiж 50 та 60 роками [2, 18]. У жшок у нашш серн спостережень початок був в середньому дещо бшьш раннш (63,14 ± 7,45 року), шж у чоловiкiв (64,56 ± 8,73 року). Трива-лiсть захворювання до моменту його дiaгностики склала в середньому 3,31 ± 1,82 року (вщ 1 до 7 роюв). За даними лiтеpaтуpи, тривалють життя з таким дiaгнозом складае вiд 3 до 10 pокiв [12, 14]. У нашш груш хворих вс випадки захворювання були спорадичними, спaдковостi в ана-мнезi не виявлено.
05/ Том X /1
65
ПровЦдною ктшчною складовою МСА (тут i далi маеться на yBa3i тiльки тип захворювання МСА-П, паркшсошчншй, а не МСА-М, мозо-чковий) е синдром паркiнсонiзмy. У цшому, як i на думку бшылостЦ авторiв, BiH мало вЦдрЦзня-еться вЦд iдiопатичного синдрому. УсЦ хворЦ мали акiнетичнi прояви, якЦ в 15 випадках супро-воджувалисы ршпднютю. Тремтiння у споко! спо-стерiгалосы тшыкш у половини (8 вшпадкЦв) хво-рих. Характерно, що тремтiння було помЦтно менш промЦнуючшм, шж при ХП. Навiты середнЦ оцЦнкш ригЦдностЦ в цшй груш хворих сягали 1,6 - 1,8 бала, в той час як тремор ощнювався у тих самих хворих у 0,3 - 0,6 - 0,9 бала.
Початок захворювання, як i подалыший роз-виток, у бшышосп хворих був симетричним. Ti-лыки у 5 хворих зафЦксовано асиметричний початок синдрому (тремтшня чи ршпдшсты в однш руцЦ), i у 4 Цз них другий симптом теж з'явився yнiлатералыно, зберЦгаючш виражену асшметрЦю проявЦв. Але слЦд вказати, що невеликий стутны асшметрп спостерЦгався ще у 3 пащенпв, i хоча вшразшсты та стшюсты асшметри поступаетыся такт при ХП, вона все ж таки присутня при МСА. Початок захворювання з тремтшня спостерЦгався лише у 4 (25%) хворих з вЦрогЦдною МСА, у той час як у груш з ХП вш вЦдмЦченшй у 62,9% вш-падкЦв, достовЦрно частЦше (p < 0,003). Найбшыш частим машфестншм симптомом хворЦ з МСА вважали розлади ходи - 10 (62,5%) вшпадкЦв.
1ншЦ прояви паркшсошзму мало вЦдрЦзняю-тыся при МСА вЦд Цдюпатшчно! ХП, якщо розгля-дати кожен випадок окремо, хоча при груповому аналЦзЦ е деякЦ акценти. Так, зважаючи на стадЦю хвороби, у хворих Цз МСА дещо бшыше були вш-раженЦ розлади ковтання (37,5% проти 21,1% при ХП), частЦше спостерЦгалшсы i рашше виникали падЦння (68,75% проти 30,47%, p < 0,01). Сенсор-ш скарги, особливо болыовЦ вЦдчуття, зустрЦча-лисы практично з однаковою частотою при МСА та при ХП (81,75% i 79,7%), хоча середня оцшка !х штенсшвносп дещо переважае при МСА (1,73 ± 1,0 проти 1,42 ± 0,99 бала, p = 0,11). Бшы, що не зменшуетыся при пршйомЦ леводопи, деякими авторами вважаетыся властивим хворим Цз МСА [1].
Об'ективна оцшка порушены ходи за шкалою UPDRS показуе деяке переважання ступеня цих розладЦв при МСА порЦвняно з хворими ХП (2,0 ± 0,76 проти 1,71 ± 0,76 бала вЦдповЦдно, p=0,07), але достовЦршсты рЦзншцЦ значно зростае при порЦвняннЦ виразностЦ постуралыно! нестабшы-ностЦ в цих же групах хворих (2,33 ± 0,82 проти 1,35 ± 1,06 бала, p < 0,001). Вона вЦдмЦчена у 100% хворих з МСА i тшыкш у 74,6% пащенпв з
ХП. Це свЦдчиты на користы бшыш складного ге-незу порушены ходи при МСА, в основному за рахунок атактичного компоненту. МозочковЦ сш-мптоми вщмЦчеш нами у 12 (75%) хворих дос-лЦджувано! групи, що в цЦлому сшвпадае з оцЦн-ками Цншшх дослЦдникЦв [3, 7], хоча H.U.Rehman [15] вважае !х частоту не бшышою за 50%, а G.K.Wenning et al. [20] знайшли мозочкову дшс-функцЦю тшыкш у третини (12 з 38) у груш хворих Цз морфологЦчно тдтвердженшм дЦагнозом. З одного боку, розбЦжнюты оцЦнок можна пояснити тим, що мозочковЦ симптоми при МСА м'якЦ i „ховаютыся" за екстрашрамЦдш руховЦ розлади, тому кожен дослЦдник вшрЦшуе сам питання ква-лЦфЦкацп порушены. З Цншого - абсолютна бшы-шЦсты аналЦзованих у лЦтературЦ груп хворих мае походження з центрЦв по вивченню паркшсошзму i !х вЦдбЦр Цде по домшуючому синдрому [3, 7]. До того ж, у певно! частини хворих мозоч-ковЦ порушення приеднуютыся шзшше, i доситы важко прогресування атакси розщнштш як якЦсно новий симптом, а не як розвиток властивих паркшсошзму постуралыних розладЦв. У наших спо-стереженнях мозочковЦ прояви головним чином включали саме атаксЦю при стоянш та ходЦ (що очевидно вшдшяласы за рамки всЦе! сукупностЦ паркшсошчншх порушены i тршвалостЦ захво-рювання у конкретного хворого), а також еле-менти динамЦчно! атакси в кшцЦвках. РЦдше зу-стрЦчалисы скандована мова i нестшкшй нютагм. СлЦд шдкреслштш, що проба на дшсдЦадохокшез, перевЦрка нестшкостЦ за допомогою тесту пош-товху входяты у стандартний набЦр оцшкш пар-кшсошчного синдрому, що робиты квалЦфЦкацЦю резулытапв непростим завданням.
ПЦрамщш симптоми зустршшсы у нашш груш хворих нечасто - в 3 випадках вЦдмЦчено пЦдвш-щення сухожилкових рефлексЦв, у 4 спостере-женнях був симптом Бабшсыкого. В 1 випадку шдошовншй вЦдгук розцшеншй як „дшстошчншй палецы" (стшке розгинання великого палыця стопи, перюдамш спонтанне i тривале шсля вшклш-кання рефлексу), що в цЦлому теж характерне для МСА. У 3 спостереженнях ми вщмггшш помЦр-ний ншжнЦй парапарез, якшй супроводжувався пЦдвшщенням рефлексЦв на ногах, патологЦчншмш стопншмш симптомами (Бехтерева, БабЦнсыкого) i може бути вЦднесеншй до пЦрамЦдншх порушены.
У чотшрыох хворих Цз 16 спостерЦгаласы вира-жена сшплЦсты голосу, i у 2 випадках помЦчено часте попшрхування при ковтаннЦ. Тшыкш в одному випадку, на шзнш стадЦ! захворювання, нами спостерЦгався стршдор при дшханнЦ, якшй супроводжувався частшмш глшбокшмш вЦддшхамш. N.Quinn [2] вважае цей симптом характерншм для
третини хворих iз МСА. Його можна вщнести за рахунок стовбурових порушень, але, на наш пог-ляд, за рисунком пpоявiв вiн швидше належить до фокальних дистонiй i пароксизмальних рухо-вих порушень, що теж влaстивi МСА. Подiбнi симптоми нами вiдмiченi у 7 (43,75%) хворих - у 2 випадках це була фокальна шийна дистошя (в одному супроводжувалась дистонiчним тремором голови), в 1 - больова дистошя руки i ноги уншатерально, в 1 - дистошя стопи, в 1 - перю-дична мюклошя в ногах i в 2 випадках - кам-птокоpмiя. Остaннiй симптом потребуе спещаль-но! уваги. Вiн трапляеться досить рщко (всього ми спостеpiгaли його тpичi - один раз при ти-повiй ХП i два рази при вipогiднiй МСА) i по-лягае у piзкому насильному згинанш тулуба вперед пiд час стояння i ходи, яке проходить при сидшш чи в лежачому положенш. Тулуб може згинатись шд кутом до 90°, i хвоpi вдаються до компенсуючих жестiв (закладання рук за голову), щоб не втратити piвновaгу i не впасти. У лте-paтуpi немае единого погляду на патогенез симптому, але бшьшють дослщниюв схиляеться до думки, що це е своерщна дистошя тулуба, яка проявляеться тшьки в постуральному положенш [10]. Вона зус^чаеться i при ХП. Ми теж вва-жаемо, що патогенез цього симптому дисто-шчний, i в одному з наших випадюв, коли хво-рий на певному пpомiжку часу реагував позитивно на леводопну терашю (у вiдношеннi бра-дикiнетичних пpоявiв), одночасно! реакцп на камптокормда не спостеpiгaлося. Деякi автори, проводячи поpiвняння ктшчно! картини i пере-бiгу пapкiнсонiзму з або без камптокормн, нaвiть пропонують вважати таку комбiнaцiю окремим вapiaнтом нейродегенерацн, окремою клiнiчною сутнiстю [7].
Важливою ознакою МСА е супутня автономна (вегетативна) недостатшсть. I! склaдовi досить piзномaнiтнi, i у конкретного хворого можуть зу-стpiчaтись т чи iншi симптоми або !х комбiнaцiя. Критерн для дiaгнозу слщ визнати досить м'я-кими у цьому вщношенш [7], тому що таю сaмi симптоми можуть зус^чатись i при ХП та дея-ких iнших нейpодегенеpaцiях. Останне спещаль-не дослiдження D.E.Riley and T.C.Chelimsky (2003) показало, що жоден iз формальних авто-номних тестiв чи !х комбiнaцiй не дозволяе ста-тистично впевнено вiддифеpенцiювaти МСА вщ ХП [16]. Але iнколи тяжюсть pозлaдiв i paннiй час !х появи в стpуктуpi загального синдрому до-зволяють зробити припущення на користь мож-ливо! МСА.
Розлади тазових функцiй вiдмiченi у переваж-но! частини хворих. Порушення сечовипускання
мали 12 з 16 хворих групи (75%). Головним симптомом були iмперативи i почащення сечовипускання. У 5 хворих вiдмiчено перюдичне нетри-мання ce4i. У груш хворих i3 вiрогiдною МСА дещо частiше, порiвняно з групою ХП, присутня своeрiдна змiна добового ритму сечовидшення -i частота сечовипускань, i кiлькiсть сечi вiдчутно бiльшi в нiчний перiод. Це пов'язують i3 нiчним зниженням секрецн вазопресину внаслiдок дис-функцiï супрахiазмального ядра гшоталамусу [3]. У 11 хворих вiдмiчено помiрнi або вираженi закрепи, що хоча i не е патогномошчним, але теж характеризуе вегетативну недостатнiсть. Харак-терне для МСА нетримання калу спостерiгали тшьки в одному випадку, на шзнш стадiï захворювання [21]. Цшаво, що в жодному випадку не зафшсовано дерматологiчних проявiв (себорея), а також ш в одного пащента не було зниження чи вщсутносп нюху, що нерiдко супроводжуе щю-патичну ХП.
Бiльш чiткою ознакою дизавтономн е ортоста-тична гiпотензiя, хоча, за даними лiтератури, вона зус^чаеться рiдше розладiв сечовипускання [8]. У нашш серп спостережень визначену орто-статичну гiпотензiю (падшня тиску на 20 або бшьше мм рт.ст. в ортостатичному положенш) [6] зафшсовано в 5 (31,25%) випадках. Суб'ек-тивно феномен проявляеться раптовим перю-дичним запамороченням, зоровими розладами (потемнiння в очах, мерехтшня мушок у полi зо-ру, звуження полiв зору), нудотою, серцебиттям, слабкiстю, онiмiнням обличчя чи юнщвок, вiд-чуттям непритомностi, що насуваеться, або син-копальними розладами свiдомостi з падiннями i т.ш Не завжди хворi вiддають собi звiт у тому, в який момент i при яких обставинах виникають цi порушення, тому потрiбно спецiальне дослi-дження анамнезу на предмет з'ясування ортоста-тичних моменпв. Слiд вiдмiтити, що на почат-кових стадiях вiрогiдна розбiжнiсть мiж наяв-нiстю вже суб'ективних розладiв i вiдсутнiстю пiдтвердження синдрому при ортостатичнш про-бi. Кiлькiсть хворих, що висловлювала типовi скарги [7], була бшыле, шж кiлькiсть „об'екти-вiзованих" [14]. Тому важливий практичний вис-новок: ортостатичну пробу у хворих iз синдромом парюнсошзму необхiдно проводити чи не кожного разу при огляди З часом вона може виявитись позитивною, i тодi знайдуть пояснен-ня цша низка симптомiв i клiнiчних проявiв у хворого, а головне, може бути запропоновано вiдносно специфiчне лiкування чи корекщя цих порушень.
1з додаткових симптомiв необхiдно вказати на окоруховi порушення. Обмеження вертикального
05/ Том X /1
67
погляду догори було у 7 хворшх i горшзон-талыного погляду - у 2. Конвергенщя була порушена в 11 вшпадках. Як правило, подЦбнЦ розладш даюты пршвЦд тдозрюватш прогресуючшй над'я-дерншй паралЦч, але слЦд тдкреслштш, що в до-слЦджуванЦй груш вони носили легкий чи помЦр-ншй характер i за вшразнютю та частотою вш-явлення в цЦлому не вЦдрЦзнялшсы вЦд таких при ХП [5, 17]. КрЦм того, важлшва i вщсутшсты Цн-шшх ознак ПНП.
Когштшвна дшсфункщя вважаетыся вЦдносно збереженою при МСА, хоча при спещалыному дослщженш вшявляютыся певнЦ нейродшнамЦчнЦ i регуляторнЦ зрушення [4]. Вважаюты, що ког-штшвш функци зберЦгаютыся у зв'язку з вЦднос-ншм збереженням кЦрковшх вщдшв при МСА. Однак це не вшключае можлшвостЦ i поодшнокшх дементншх розладЦв, пршнаймш супутшх. У груш, що спостерЦгаласы нами, 3 хворшх, за оцш-камш дослЦдження MMSE, малш легкий стутны порушены шзнавалыншх функцш (21 - 24 балш), ЦншЦ демонструвалш показншкш у межах нормш (26 - 30 балЦв). Розладш ж емоцтно! сферш нага-дувалш такЦ при ХП - середнш бал у груш за шкалою депреси Бека був 10,19 ± 5,99 бала. Трое хворшх малш оцшку, що перевшщувала 16 балЦв, i 5 хворшх малш оцшку в межах 11 - 14 балЦв. На часте Цснування апатп, депресп, тршвогш, емоцш-но! лабшыносп при МСА, як i при ХП, вказуюты i ЦншЦ дослЦдншкш [9].
НарештЦ, достатныо стрною ознакою при МСА е реакцЦя на спецшфЦчну леводопну тератю. У бшышосп пршсвяченшх МСА робЦт вказуе-тыся, що така реакцЦя е або негативною, або слабкою [15, 18, 19]. Але одночасно тдкреслю-етыся, що частшна хворшх (вЦд третшнш до поло-вини) може демонструватш добршй вЦдгук, принайми на початку захворювання, i навггы Цз розвшт-ком всЦх класшчншх побЦчншх ефектЦв довго-строково! терапи (флуктуаци, дшскшезш тощо) [11, 20]. У нашш груш хворшх Цз вЦрогЦдною МСА позштшвну реакцЦю на леводопнЦ препаратш демонструвалш шестеро (37,5%) пащенпв. СлЦд тдкреслштш, що 4 з них малш анамнез захворювання 1 - 2 роки, а 2 хворшх - 3 i 4 роки. КрЦм
того, реакццю на препарат можна оцшитш як помЦрну (покращення руховшх функцш в межах 25 - 50% зншження оцшок за шкалою UPDRS). Драматичного, очевидного ефекту полшшення, зЦ зменшенням оцшок в межах 75 - 100%, як це бу-вае при ХП, не вЦдмЦчалосы. I необхЦдно додатш, що позштшвш зрушення стосувалшсы тшыкш акЦ-нетшко-ршгЦдншх проявЦв, але шякшм чином не вплшвалш на атаксЦю, фокалынЦ дшстони тощо. Оцшка структурш реакци на леводопну тератю може, на нашу думку, служштш додатковою ознакою для пштання дЦагнозу: саме така реакцЦя „вшдЦляе" сшмптомш, що не належаты до суто екс-трашрамЦдншх порушены, i необхЦдно пояснюва-ти !х Цснування у структурЦ загалыного захворювання. ПобЦчнЦ ефектш леводопно! терапи не за-фЦксованЦ в жодного хворого.
ВИСНОВКИ
1. Мулытшсшстемна атрофЦя являе собою нейро-дегенератшвне захворювання, основною ознакою якого е поеднання сшмптомЦв паркшсошзму з мозочковшмш або шрамЦдншмш чи Цншшмш рухо-вими порушеннямш i вегетативною недостат-шстю в рЦзншх комбшащях.
2. СпецшфЦчншх сшмптомЦв, якЦ б могли дшфе-ренщюватш МСА вЦд Цдюпатично! ХП, не Цснуе: всЦ додатковЦ ознакш i порушення можуты трапля-тшсы за певншх обставшн при обох патологЦях.
3. Для МСА е бшыш характерншм швшдке прогресування синдрому руховшх порушены, ран-rn i вшразнЦ сшмптомш вегетативно! недостатностЦ (порушення сечовшпускання i ортостатшчна гшо-тензЦя), слабка або негативна реакцЦя на леводопну тератю. Серед найбшыш частшх супутшх пар-кшсошзму руховшх розладЦв при МСА е мозоч-кова атаксЦя. РЦдше трапляютыся шрамЦдш сшмптомш, фокалынЦ дшстони та мюклони.
4. Пштання дЦагнозу мае вшрЦшуватшсы шляхом дшнамЦчного спостереження за розвштком синдрому у конкретного хворого i при аналЦзЦ реакци окремшх сшмптомЦв на спецшфЦчну леводопну тератю. КлтЦчншй дЦагноз залшшаетыся вЦрогЦд-ншм за буды-якшх обставшн i може бути вершфЦ-кованшм тшыкш морфолопчншм дослЦдженням.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Елкин М.Н. Множественная системная атрофия // Неврол. журн. - 1997. - № 6. - С. 46 - 51.
2. Куинн Н. ^шпп №) Атипичный паркинсонизм // Журн. неврологии и психиатрии. - 2001. - № 5. - С. 58 - 60.
3. Левин О.С. Мультисистемная атрофия // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н.Штока, И.А.Ивано-
вой-Смоленской, О.С.Левина. - М.: МЕД-Пресс-информ, 2002. - С. 196 - 216.
4. Левин О.С., Амосова Н.А., Смоленцева И.Г. Сравнительная характеристика нейропсихологичес-ких нарушений при мультисистемной атрофии и болезни Паркинсона // VIII Всерос. съезд неврологии. -Казань, 2001. - С. 359
5. Хатиашвили И.Т., Яхно Н.Н. Клиническая оценка глазодвигательных нарушений при паркинсонизме
// HeBpon. ®ypH. - 2000. - № 1. - C. 27 - 31.
6. Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure and multiple system atrophy // Neurology. - 1996. - Vol. 46. - P. 1470 - 1476.
7. Consensus statement on the diagnosis of multple system atrophy / Gilman S., Low P.A., Quinn N. et al. // J. Auton. Nerv. Syst. - 1998. - Vol. 74. - P. 189 - 192.
8. Duyckaerts C., Verny M., Hauw J.J. Donnees recentes sur la neuropatologie des syndromes parkinsonien // Rev. Neurol. Paris. - 2003. - Vol. 159, N5, Pt. 2. -3S11 - 3S18.
9. Fentoni V., Soliveiy P., Monza D. Affective symptoms in multiple system atrophy and Parkinson's disease: responces to levodopa therapy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1999. - Vol. 66. - P. 541 - 544.
10. Guindi G.M., Michaels L., Bannister R. Pathology of the intrinsic muscles of the larynx // Clin. Otolaryngol. - 1981. - Vol. 6. - P. 101 - 109.
11. Litvan I., Goetz C.G., Jankovic J. What is the accuracy of the clinical diagnosis of multiple system atrophy ? A clinicopathologic study //Arch. Neurol. - 1997. - Vol. 54. - P. 937 - 944.
12. Quinn N. Fortnightly Review: Parkinsonism - recognition and differential diagnosis // BMJ. - 1995. - Vol. 310, N 2. - P. 447 - 452.
13. Quinn N. Multiple system atrophy // Marsden C.D.,
Fahn S. Movement disorders. - London: Butterworth Heinemann, 1994. - Vol. 3. - P.262 - 281.
14. Quinn N., Wenning G. Multiple system atrophy // Adv. Neurol. - 1996. - Vol. 69. - P. 413 - 418.
15. Rehman H.U. Multiple system atrophy // Postgrad. Med. - 2001. - Vol. 77. - P. 379 - 382.
16. Riley D.E., Chelimsky T.C. Autonomic nervous system testing may not distinguish multiple system atrophy from Parkinson's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. - P. 56 - 60.
17. Shaunak S., O'Sullivan E., Kennard C. Eye movements // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1995. - Vol. 59. - P. 115 - 125.
18. Siemers E. Multiple system atrophy. Parkinson's disease and parkinsonian syndromes // Med. Clin. North Amer. - 1999. - Vol. 83, N 2. - P. 381 - 392.
19. Wenning G.K., Geser F. Multiple system Atrophy // Rev. Neurol. Paris. - 2003. - Vol. 159, N 5, Pt 2. - 3S31 - 3S38.
20. What clinical features are most useful to distinguish definite multiple system atrophy from Parkinson's disease ? / Wenning G.K., Ben-Shlomo Y., Hughes A. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68. - P. 434 - 440.
21. Winge K., Rasmussen D., Werdelin L.M. Constipation in neurological diseases // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. - P. 13 - 19.
УДК 616.12-008.331.1:616.441-008.64]-07-08
Т. О. Перцева, ОСОБЛИВОСТ1 Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА
ОМ КУл™°ва Г1ПОТИРЕОЗ ТА АРТЕР1АЛЬНУ
Г1ПЕРТЕНЗ1Ю
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1' терапИ' та ендокринологИ'
(зав. - член - кор. АМН Укра'ши, д.мед.н., проф. Т.О. Перцева)
Резюме. Целью работы являлось изучение вопроса рациональной анти-гипертензивной терапии у больных с гипотиреозом и артериальной гипертензией. Было обследовано 77 больных гипотиреозом, из которых у 55,8% выявлена АГI и II степени. При АГI степени заместительная терапия тиреоидными гормонами способствовала нормализации артериального давления. Дополнительное применение амлодипина в суточной дозе 5 - 10 мг у больных гипотиреозом и АГ II степени способствовало эффективному снижению артериального давления, нормализации цир-кадного ритма, снижению концентрации альдостерона в плазме крови. Summary. The purpose of the present work was to study the antihypertensive treatment in patients with hypothyroidism and arterial hypertension (AH). 77 patients with hypothyroidism were examined, 55,8% of them had AH, stage I and II. Thyroid replacement therapy has positive influence on blood pressure in the patients with AH stage I. The patients with hypertension stage II and hypothyroidism additionally were given amlodipine 5-10 mg daily. This therapy effectively decreases blood pressure and concentration of aldosteron in the blood plasma, normilizes circadian rhythm.
Ключовi слова: гтотиреоз, apmepicmbua гiпертензiя, антигтертензивна терcпiя Key words: hypothyroidism, arterial hypertension, antihypertensive treatment
GS/ Том X /1
б9
