CC BY
17
Summary
PHARMACOGENETIC TESTING IN OVERCOMING EPILEPSY PHARMACORESISTANCE
Tantsura L.M., Koliada O. K., Pylypets O.Yu., Tretyakov D.V., Tantsura Ye.O.
Key words: epilepsy, pharmacoresistance, genetic testing, isoenzymes of cytochrome P-450, therapy.
We carried out o pharmacogenetic testing of patients with drug-resistant epilepsy, who took from 2 to 4 antiepileptic drugs (AEDs). The duration of the disease and its treatment with AEDs ranged from 4 to 16 years. All surveyed individuals are Caucasians and live in Kharkiv region. In one case, epileptic seizures were of primary generalized character, and 13 of them were recorded as focal seizures and focal seizures with secondary generalization. Among the patients studied in 50% of cases we found mutations in the genes encoding isoenzymes of cytochrome P-450 CYP2C9 and CYP2S19, which involved in the biotransformation of most AEDs. Despite the fact that, according to most researchers, isoform of cytochrome P-450 CYP3A4 metabolize drugs majority (47%), we have found no changes in the gene that codes for this enzyme in the group of the patients under the observation. Analysis of the treatment outcomes showed that in all cases where the genotyping revealed gene mutations, the patients were receiving politherapy for many years, which was selected without regard to individual characteristics and, thus, was ineffective. We demonstrated a clinical case of drug-resistant epilepsy, its development and ways to overcome it. We also demonstrated the advantages of patient-centered approach in the treatment of epilepsy, and in particular, the possibility of predicting response to the therapy, its efficiency, that can save costs.
УДК 616.12-008.331.1-009.72-056.5 Тесленко Ю. В.
МУЛЬТИМОРБ1ДН1СТЬ ЯК 1НТЕГРАЛЬНИЙ ФАКТОР РИЗИКУ ТА ПРОГРЕСУВАННЯ АРТЕР1АЛЬНО1 Г1ПЕРТЕНЗП У ХВОРИХ З1 СТАБ1ЛЬНОЮ СТЕНОКАРДИЮ НАПРУГИ, ПО6ДНАНОЮ З ОСТЕОАРТРОЗОМ ТА ОЖИР1ННЯМ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
Враховуючи розповсюдженсть, спiльнi механiзми патогенезу, а також взаемообтяжуючий перебiг ¡шемЫноТ хвороби серця, ОА та ожирiння вивчення впливу даного мультиморб'дного стану на роз-виток та прогресування артерiально'í гiпертензi'í е актуальною проблемою внутрiшньоi' медицини. Метою проведеного дослдження було визначення основних законом'рностей розвитку та прогресування АГ у хворих з ССН, поеднаною з ОА та ожирiнням. О^м загальноклiнiчних, лабораторних та !нструментальних метод'т, досл'дження хворих включало проведення ДМАТ та визначення \н-дексу маси тла. Результати проведеного досл'дження засв'дчили достов'рний вплив поеднаноТ су-путньоТ патологи на р'тень АТ. Поеднання ССН, ОА та ожирiння у осб з пдвищеним АТ обумовлюе прогресивне зростання ступеня та несприятливо впливае на клiнiчний перебiг АГ. Погiршення по-казник'т ДМАТ у хворих на ССН, поеднану з ОА та ожирiнням у хворих з супутньою АГ пропор^йне збльшенню !ндексу маси тла, що св'дчить про важливу роль ожирiння у перебгу та прогресуваннi АГ у хворих з мультиморбiдною патолог 'ею.
Ключов1 слова: мультиморбщжсть, артер1альна ппертенз1я, стабтьна стенокард1я напруги, остеоартроз, ожирЫня.
Робота е фрагментом НДР кафедри внутрiшньоi' медицини з доглядом за хворими «Роль запалення в патогенезi коронар-
них i некоронарних захворювань серця та розробка методiв патогенетичноТтерапп» № держреестрацп 0107и004808
Вступ 66% смертей було обумовлено ССЗ. Розповсю-
к ■ ■ дженють артерiальноl ппертензи серед доросло-У сучасних наукових публ^ашях досить ши- ^ ^ ..... ^ осо/ м ^
I 3 3 ^ к- го населення в Украк сягае 35%. У хворих на
роко обговорюються питання поеднаного перебн лг- 0 . . го
^ ^ с- АГ у 3-4 рази часпше розвиваеться 1ХС [8-12].
гу захворювань, коморбщносП та мультиморбЩ- I Н чаоишс ниооиоаоюол ^
3 . гн о, .. к - /„ и' 1, „1ч\ Захворювання серцево-судинно! системи, зо-
¡¡¡Ж т7Г:борьбШИон,^1ььГс~юУваяь «рема ^чна хворйа сер^я (1ХС) да одна з и
^ основних форм - стабтьна стенокардiя напруги е проблемою як вггчизняно!, так i свггово! меди- ■
^ го ™ о с - с- (ССН) - досить часто поеднуеться з шшими за-
цини [3-6]. Вивчення особливостей переб^у та 4 ' 14 14 3
^ 1 J к - ■■■ ■ хворюваннями, наприклад, ураженнями опорно-
прогресування мультиморбщно! патологи, оцшка ^ ^ ^ .
.. ... рухового апарату. Найбтьш поширеним в^-
впливу супутньо! ПаTOЛOГi! на переб^ основного " . стаНс1,у. истиитш пиши^пит
333 к „и ■■ ■ асоцiйованим захворюванням суглобiв е остео-
захворювання, а також розробка ефективно! дiа- ^ - 3 ¡- „с
^ .. ^ артроз (ОА), на який страждае приблизно 15-
гностично! та лiкувально! тактики е актуальним о™, т ^ 7 „ 0,
.. 3 20% населення свiту, серед яких близько 65 % -
питанням сучасно! медицини. ОГ1 . Г„^„А1
Р!вень захворюваносТ та смертной в Укра!- люди в'ком вiд 65(3 рокiB [13,14]. РСС™ !Олсерце-^ ^ - во-судинними захворюваннями (ССЗ) ОА е го-
ш вiд серцево-судинних захворювань займае 3 ^ ■ ■■
нров!ддн поцивГ! вбвроп [7]. ЗгЩно даних Дер- л0вн0i0 причиною функцiOнальнO! недостатност
ж^вн^!- службц статистики! ^ 2013 р¡Cцi блиДько суглобiB i втрати працездатн0стi дорослого на-
селення [15,16,17]. Ожиршня - первинний чин-ник ризику для ОА та 1ХС [18,19].
Враховуючи розповсюдженiсть, спiльнi меха-нiзми патогенезу, а також взаемообтяжуючий перебiг 1ХС, ОА та ожиршня вивчення впливу даного мультиморбщного стану на розвиток та прогресування АГ е актуальною проблемою вну-тршньоТ медицини.
Мета дослiдження
Визначення основних закономiрностей розви-тку та прогресування артерiальноТ ппертензп у хворих з стабтьною стенокардiею напруги, по-еднаною з остеоартрозом та ожирiнням.
Матерiали та методи дослiдження
У дослiдженнi взяли участь 145 хворих на iшемiчну хворобу серця (1ХС) (стабтьна форма стенокардп ll-lll функцiональний клас (ФК). До-слiдну групу (ДГ) склали 115 хворих iз ССН, по-еднаною з ОА та надлишковою масою тiла (НМТ) чи ожиршням. Хворих з II ФК стабтьноТ стенокардп було 83 (72,2%), з III ФК - 32 (27,8%). Середнш вк хворих - 60,7±0,89 рокiв. Чоловiкiв було 45 (39,1%), жшок - 70 (60,9%). Враховуючи шдекс маси тiла (IMT) хворi ДГ були розподiленi на 4 пщгрупи. У першу (1) пщгрупу увiйшло 10 хворих з НМТ (Гр. НМТ) згщно IMT вiд 25 до 30 кг/м2. В другу (2) пiдгрупу увшшло 30 хворих з ожирiнням I ступеню (Гр. Ож. I) згщно IMT вiд 30 до 35 кг/м2. В третю (3) пщгрупу увшшло 40 хворих з ожиршням II ступеню (Гр. Ож. II) згщно IMT вщ 35 до 40 кг/м2. В четверту (4) пщгрупу увшшло 35 хворих з ожиршням III ступеню (Гр. Ож. III) згщно IMT >40 кг/м2.
Контрольну групу (КГ) склали 30 хворих iз ССН без ОА та з нормальною масою тта згщно шдексу маси тта (IMT), з яких хворих на IXC: Стабтьна стенокардiя напруги II Фк було 22 (73,3%), хворих на IXC: Стабтьна стенокардiя напруги III ФК 8 (26,7%). Чоловшв було 21 (70%), жшок 9 (30%). Вк хворих коливався в межах вщ 45 до 83 рош. Середнш вк був 58,6±1,5 рош. У
BCix хворих КГ та ДГ дiагностовано супутню ар-терiальну гiпертензiю (АГ).
OKpiM загальноклiнiчних, лабораторних та ш-струментальних методiв, дослiдження хворих включало проведення добового мошторування артерiального тиску (ДМАТ) (апарат АВРМ-04, 2008) з визначенням м^мального, середнього та максимального показника: систолiчного арте-рiального тиску (САТ), дiастолiчного артерiаль-ного тиску (ДАТ), пульсового артерiального тиск (ПАТ); показниш варiабельностi систолiчного та дiастолiчного артерiального тиску (ВСАТ та ВДАТ), а також добового шдексу САТ та ДАТ (Д|САТ та Д1ДАТ). Враховувалось значення по-казникiв ДМАТ в денний, шчний перiод та протя-гом доби.
Для визначення ступеню вщповщносп маси тiла до зросту та оцшки ступеню ожирiння ви-значався iндекс маси тiла за формулою: 1МТ = маса тта (кг) / зрют (м2).
При статистичнш обробцi результатiв прове-деного дослщження використовувався парамет-ричний критерш t Стьюдента.
Математичну обробку отриманих даних проводили на комп'ютерi на базi процесора Mobile DualCore Intel Pentium T4300 за допомогою пакету прикладних програм STATISTICA 7.0 фiрми StatSoft Inc. для персонального комп'ютера в системi Windows та прикладних програм Microsoft Office (Word, Exel).
Результати та 1х обговорення
Проведений аналiз отриманих середых зна-чень показникiв ДМАТ засвщчив чiтку тенденцiю до зростання показниш максимального САТ, Дат, ПАТ, ВСАТ, ВДАТ протягом доби, а також зниження Д1САТ та Д|ДАТ у хворих ДГ (n=115) порiвняно з цими показниками у хворих Кг (n = 30).
Показники ДМАТ у хворих КГ (n=30) тюструе таблиця 1.
Таблиця 1.
Показники ДМАТ у хворих КГ (n=30)
№ Показник Рiвень у хворих КГ, M±m
1. САТ24 год., мм. рт. ст. Miнiмальний 106,4±0,77
2. Mаксимальний 152,93±2,29
3. Середнш 130,03±1,51
4. САТ д. , мм. рт. ст. Miнiмальний 110,47±0,94
5. Mаксимальний 152,93±2,29
6. Середнш 133,07±1,45
7. САТ н. , мм. рт. ст. Miнiмальний 108,03±1,52
8. Mаксимальний 138,83±2,04
9. Середнш 122,2±1,75
10. ДАТ24 год. , мм. рт. ст. Miнiмальний 66,3±0,82
11. Mаксимальний 101,03±1,87
12. Середнш 83,43±0,99
13. ДАТ д. , мм. рт. ст. Miнiмальний 66,3±0,82
14. Mаксимальний 101,03±1,87
15. Середнiй 84,57±1,03
16. ДАТ н. , мм. рт. ст. Miнiмальний 69,33±1,09
17. Mаксимальний 90,4±0,98
Продовження таблиц 1
18. Середнш 79,33±0,86
19. ПАТ24 год. , мм. рт. ст. Мтмальний 36,4±0,97
20. Максимальний 60,1±1,89
21. Середнш 47,43±1,09
22. ПАТ д. , мм. рт. ст. Мтмальний 40,37±1,09
23. Максимальний 61,5±1,84
24. Середнш 49,17±1,07
25. ПАТ н. , мм. рт. ст. Мтмальний 37,43±1,30
26. Максимальний 54,17±1,83
27. Середнш 43,87±1,47
28. ВСАТ 24 ,„д. , мм. рт. ст. 14,7±0,38
29. ВСАТ д. , мм. рт. ст. 13,5±0,54
30. ВСАТ н. , мм. рт. ст. 14,1±0,64
31. ВДАТ 24 год. , мм. рт. ст. 11,5±0,36
32. ВДАТ д. , мм. рт. ст. 11,03±0,40
33. ВДАТ н. , мм. рт. ст. 9,1±0,32
34. Д1САТ, % 8,23±0,76
35. Д1ДАТ, % 6,37±0,56
Прим1тка: САТ - систол1чний артер1альний тиск; ДАТ - д1астол1чний артер1альний тиск; ПАТ- пульсовий артер1альний тиск; В - вар'абельшсть; Д1 - добовий ¡ндекс; 24 год. - протязом доби; а - вдень; н - вноч1.
Заслуговуе на увагу статистично достовiрна (pL0,05; pL0,01) рiзниця мiж цими показниками у пщгрупах ДГ вщповщно до зростання 1МТ (кг/м2). Так, середне значення максимального САТ24 год. у пщгрупах ДГ зростав вщ 167,7±1,18 до 184,06±0,56 порiвняно з 152,93±2,29 мм. рт. ст. у хворих КГ. Середне значення максимального ДАТ24 год. у пiдгрупах ДГ зростав вщ 108,7±0,60 до 118,63±0,19 порiвняно з 101,03±1,87 мм. рт. ст. у хворих КГ. Середне значення максималь-
ного ПАТ24 год. у пiдгрупах ДГ зростав вщ 59,0±1,29 до 65,43±0,60 порiвняно з 60,1 ±1,89 мм. рт. ст. у хворих КГ (Рисунок 1).
Показники ВСАТ24 год. та ВДАТ24 год. зростали у хворих ДГ вщ 16,3±0,21 до 22,89±0,60 та вщ 14,3±0,21 до 21,17±0,13 порiвняно з цими ж показниками у хворих КГ, де середне значення Тх склало вщповщно 14,7±0,38 та 11,5±0,36 мм. рт. ст. (Рисунок 2).
макс. САТ{24год) макс. ДАТ{24год) макс. ПАТ{24год)
■ КГ ИНМТ ■ О I HOII OIII
Рис. 1.Показники ДМАТ (макс.: САТ24; ДАТ24; ПАТ24, мм. рт. ст.) у хворих КГ та ДГ.
макс. ВСАТ(24год} макс. ВДАТ(24год)
В КГ инмт В 01 ВОН и О III
Рис. 2.Показники ДМАТ (макс.: ВСАТ24; ВДАТ24; ПАТ24, мм. рт. ст.) у хворих КГ та ДГ.
Зниження середнього значення Д1САТ та Д1ДАТ у пiдгрупах хворих ДГ було вiд 7,30±0,91 до -1,34±0,23 та вiд 5,0±0,92 до -2,63±0,28 пор'вняно з показниками у Кг, як склали в'дпов'дно 8,23±0,76 та 6,37±0,56 % (Рисунок 3).
I
4 -2 0 2 4 6 8 10
КГ "НМТ "О! ОН "О III
Рис. З.Показники ДМАТ (Д1САТ; Д1ДАТ %) у хворих КГ та ДГ.
Таблиця 2.
Показники ДМАТ у хворих ДГ, М±т (п=115).
№ Показник М|шмальний, максимальний, середнш* Гр. НМТ (п=10) Гр. Ож. 1 (п=30) Гр. Ож. II (п=40) Гр. Ож. III (п=35)
1. САТ24 год., мм. рт. ст.*. 114,3±0,65 120,93±0,50 132,53±0,29 143,0±0,58
2. 167,7±1,18 171,97±0,56 176,5±0,41 184,06±0,56
3. 135,0±0,76 140,23±0,44 146,33±0,53 155,11±0,41
4. САТ д. , мм. рт. ст.*. 116,8±0,57 120,87±0,50 135,65±0,34 144,57±0,62
5. 171,4±1,57 171,7±0,64 174,48±0,50 184,06±0,56
6. 137,9±1,03 141,0±0,64 149,9±0,43 151,57±0,40
7. САТ н. , мм. рт. ст.*. 113,9±0,72 122,0±0,54 132,53±0,29 143,0±0,58
8. 144,5±0,87 163,1±0,73 173,9±0,75 182,17±0,63
9. 127,0±0,60 133,73±0,38 144,15±0,36 153,86±0,40
10. ДАТ24 год. , мм. рт. ст.*. 67,4±0,79 72,87±0,37 75,28±0,23 82,83±0,40
11. 108,7±0,60 112,47±0,30 115,2±0,18 118,63±0,19
12. 85,8±1,16 90,17±0,30 95,43±0,28 101,29±0,50
13. ДАТ д. , мм. рт. ст.*. 67,5±0,78 75,1±0,39 75,68±0,24 84,2±0,45
14. 110,9±0,99 112,07±0,25 115,2±0,18 117,77±0,25
15. 87,9±0,46 92,53±0,35 94,65±0,30 99,43±0,28
Продовження таблиц 2
16. ДАТ н. , мм. рт. ст.*. 68,9±1,27 72,87±0,37 75,28±0,23 82,83±0,40
17. 93,2±0,77 109,63±0,72 113,73±0,23 118,37±0,23
18. 83,5±0,90 90,9±0,24 92,95±0,31 102,06±0,30
19. ПАТ24 год. , мм. рт. ст.*. 46,9±0,99 48,07±0,55 57,25±0,31 60,17±0,62
20. 59,0±1,29 59,5±0,59 61,3±0,49 65,43±0,60
21. 49,2±1,62 50,07±0,38 50,9±0,67 53,83±0,62
22. ПАТ д. , мм. рт. ст.*. 49,3±0,82 45,77±0,59 59,98±0,40 60,4±0,68
23. 60,5±1,83 59,63±0,65 59,28±0,59 66,29±0,62
24. 50,0±1,15 45,87±0,48 55,25±0,44 51,8±0,41
25. ПАТ н. , мм. рт. ст.*. 45,0±1,36 49,13±0,57 57,25±0,31 60,17±0,62
26. 51,3±1,42 53,47±1,06 60,18±0,82 64,09±0,53
27. 43,5±1,23 43,07±0,44 51,2±0,53 52,14±0,50
28. ВСАТ 24 год 16,3±0,21 17,13±0,10 20,63±0,15 22,89±0,16
29. ВСАТ д. 15,8±0,20 16,9±0,10 20,13±0,13 22,46±0,17
30. ВСАТ н. 15,3±0,30 16,23±0,11 19,35±0,15 21,51±0,20
31. ВДАТ 24 год. 14,3±0,21 16,6±0,13 18,65±0,10 21,17±0,13
32. ВДАТ д. 14,2±0,25 16,2±0,14 17,95±0,15 21,06±0,16
33. ВДАТ н. 13,9±0,31 15,77±0,14 17,5±0,09 20,69±0,18
34. Д1САТ, % 7,30±0,91 5,2±0,35 3,78±0,27 -1,34±0,23
35. Д1ДАТ, % 5,0±0,92 1,77±0,22 1,68±0,50 -2,63±0,28
Показники ДМАТ у хворих ДГ тюструе таб-лиця 2.
Результати проведеного дослщження засвщ-чили достовiрний вплив поеднаноТ супутньоТ патологи на рiвень артерiального тиску. Виявлен змiни пiдтверджують провiдну роль мультимор-бщноТ патологи в перебiгу та прогресуванж ар-терiальноТ гiпертензiТ. Слщ вiдзначити важливу роль НМТ та ожиршня у хворих на 1ХС в поед-наннi з АГ та ОА у попршенж показниш ДМАТ, якi визначають тяжкiсть переб^у та прогресу-вання АГ. Попршення показникiв ДМАТ знахо-диться у вщповщносп зi збiльшенням 1МТ або ступенем ожиршня.
Висновки
1. Поеднання ССН, остеоартрозу та ожиршня у оаб з пщвищеним АТ обумовлюе прогресивне зростання ступеня та несприятливо впливае на кл^чний переб^ артерiальноТ ппертензи.
2. Погiршення показниш ДМАТ у хворих на ССН, поеднану з ОА та ожиршням у хворих з су-путньою АГ пропорцiйне збiльшенню 1МТ, що свщчить про важливу роль ожиршня у переб^у та прогресуваннi АГ у хворих з мультиморбщною патолопею.
Лiтература
1. Коломоець М. Ю. Коморбiднiсть i полiморбiднiсть у терапевтич-нiй практицi / М. Ю. Коломоець, О. О. Вашеняк // Укр. мед. ча-сопис. - 2012. - № 5 (91), IX/X. - С. 140-143.
2. Бтовол О. М. Коморбщшсть ппертошчноТ хвороби i цукрового дiабету 2 типу - актуальна проблема сучасноТ медицини / О. М. Бтовол, А. С. Шалiмова, М. М. Кочуева // УкраТнський те-рапевтичний журнал. - 2014. - №1. - С. 11-17.
3. Campbell-Scherer D. Multimorbidity: a challenge for evidence-based medicine. / D. Campbell-Scherer // Evid.Based Med. - 2010. - Vol. 15 (6). - P. 165-166.
4. Caughey G. E. Multimorbidity research challenges: where to go from here? / G. E. Caughey, E. E. Roughead // J. Comorbidity. -2011. - Vol. 1. - P. 8-10.
5. Caughey G. E. Prevalence of comorbidity of chronic diseases in Australia / G. E. Caughey, A. I. Vitry, A. L. Gilbert [et al.] // BMC Public Health. - 2008. - Vol. 8. - 221 p.
6. Caughey G. E. Comorbid chronic diseases, discordant impact on mortality in older people: a 14-year longitudinal population study /
G. E. Caughey, E. N. Ramsay, A. I. Vitry [et al.] // J. Epidmiol. Community Health. - 2010. - Vol. 64 (12). - P. 1036-1042.
7. Кочуев Г. И. Вариабельность артериального давления и состояние вегетативного гомеостаза у больных артериальной ги-пертензией в динамике лечения препаратом «Неотенз» / Г. И. Кочуев, М. Н. Кочуева, А. Н. Корж та iншi // Схщноевропейський журнал внутршньоТ та ЫмейноТ медицини - 2014. - №1 - С. 70-77.
8. Коваленко В. М. Репональш медико-со^альш проблеми хвороб системи кровооб^. Динамка та аналiз [Текст]: аналiтично-статистичний поЫбник / В. М. Коваленко, В. М. Корнацький. - К., 2013. - 239 с.
9. Поспелов Д. Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистый риск в практической деятельности врача / Д. Поспелов // УкраТнський медичний часопис. - 2013. - № 2. - С. 25-27.
10. Горбась I. М. Епщемюлопя основних фактс^в ризику серцево-судинних захворювань / I. М. Горбась // Артерiальна ппертен-зiя. - 2008. - № 2. - С. 15-18.
11. Горбась I. М. Оцшка поширеност та контролю фактс^в ризику серцево-судинних захворювань серед населення та лiкарiв / I. М. Горбась, О. М. Барна, В. Ю. Сакалош, М. А. Бакуменко // Лки УкраТни. - 2010. - № 1. - С. 4-9.
12. Серцево-судинна захворюванють в УкраТн та рекомендацп що-до покращання здоров'я в сучасних умовах [Текст] : аналiтично-статистичний пос. / [В. М. Корнацький, А. П. Дорогой, Т. С. Манойленко та ш.] - КиТв, 2012. - 177 с.
13. Алексеева Л. И. Перспективные направления терапии остеоар-троза / Л. И. Алексеева, Е. М. Зайцева // Научно-практическая ревматология. - 2014. - № 52(3). - С. 247-250.
14. Галушко Е. А. Остеоартроз в амбулаторной практике / Е. А. Галушко, Ш. Ф. Эрдес, Л. И. Алексеева // Современная ревматология. - 2012. - № 4. - С. 66-70.
15. Kadam U. T. Clinical Comorbidity in Osteoarthritis: Associations with Physical Function in Older Patients in Family Practice [Елект-ронний ресурс] / U. T. Kadam, P. R. Croft // J Rheumatol. - 2007. - Vol. 34. - Р. 1899-1904. - Режим доступу: http://www.jrheum.org/content/34/9Z1899.long (дата звернення: 10.11. 2015).
16. Kadam U. T. Clinical comorbidity in osteoarthritis: associations with physical function in older patients in family practice / U. T. Kadam, P. R. Croft // J. Rheumatol. - 2007. - Vol. 34. - P. 1899-1904.
17. Kadam U. T. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales [Електронний ресурс] / U. T. Kadam, K. Jordan, P. R. Croft // Ann Rheum Dis. - 2004. - Vol. 63. - Р. 408-414. - Режим доступу: http://ard.bmj.com/content/63/4/408.full (дата звернення: 10.11. 2015).
18. Malnick S.D. The medical consequences of obesity / S. D. Malnick,
H. Knobler // Q. J. Med. - 2006. - Vol. 99. - Р. 565-579.
19. Schwartzenberg S. S. The «obesity paradox» : Does it persist among Israeli patients with decompensated heart failure? a subanalysis of the heart failure survey in Israel (HFSIS) / S. S. Schwartzenberg, M. Benderly, S. D. H. Malnick, J. A. George, S. Goland // Journal of Cardiac Failure. - 2012. - Vol. 18 (1). - P. 62-67.
Реферат
МУЛЬТИМОРБИДНОСТЬ КАК ИНТЕГРАЛЬНЫЙ ФАКТОР РИСКА И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ, СОЧЕТАННОЙ С ОСТЕОАРТРОЗОМ И ОЖИРЕНИЕМ Тесленко Ю. В.
Ключевые слова: мультиморбидность, артериальная гипертензия, стабильная стенокардия напряжения, остеоартроз, ожирение.
Учитывая распространённость, общие механизмы патогенеза, а также взаимоотягощающее течение ишемической болезни сердца, ОА и ожирения изучение влияния данного мультиморбидного состояния на развитие и прогрессирование АГ является актуальной проблемой внутренней медицины. Целью проведённого исследования было определение основных закономерностей развития и про-грессирования АГ у больных с ССН, сочетанной с ОА и ожирением. Кроме общеклинических, лабораторных и инструментальных методов исследования больных, включало проведение СМАД и определение индекса массы тела. Результаты проведённого исследования свидетельствовали о достоверном влиянии сочетанной сопутствующей патологии на уровень АД. Сочетание ССН, ОА и ожирения у пациентов с повышенным АД обуславливает прогрессивное возрастание степени и неблагоприятно влияет на клиническое течение АД. Ухудшение показателей СМАД у больных с ССН, сочетанной с ОА и ожирением у больных с сопутствующей АГ пропорционально увеличению индексу массы тела, что свидетельствует о важной роли ожирения в течении и прогрессировании АГ у больных с мультимор-бидной патологией.
Summary
MULTIMORBIDITY AS INTEGRAL RISK FACTOR FOR PROGRESSING OF ARTERIAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH STABLE ANGINA AND COMBINED OSTEOARTHROSIS AND OBESITY Teslenko Yu.V.
Key words: multimorbidity, arterial hypertension, stable exertional angina, osteoarthritis, obesity.
Considering the prevalence, general mechanisms of pathogenesis, as well as the mutual burdening of the course of coronary heart disease (CHD), osteoarthritis (OA) and obesity, the study of the influence caused by this multimorbid state on the occurrence and progression of hypertension is an actual problem of internal medicine. The purpose of the study was to determine the main patterns of the occurrence and progression of hypertension in patients with CHD and comorbid OA and obesity. In addition to general clinical, laboratory and instrumental methodological studies, we include BPM and the body mass index assessment. The results of the study showed a significant effect produced by the concomitant pathologies on the level of blood pressure. The combination of CHD, OA and obesity in the patients with elevated blood pressure causes a progressive increase in the degree of the disease and results in unfavourable effect on the clinical course of BP. The worsening of the BPM indices in patients with CHD and comorbid OA and obesity in the patients with concomitant hypertension is proportional to the increase in the body mass index that points out the important role of obesity in the course and progression of hypertension in the patients with multimorbid pathology.
