МСКТ-визуализация поражения легочной ткани при остром респираторном дистресс-синдроме Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

РАДИОЛОГИЯ " таВРАЧ

МСКТ-ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ

ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

ПРИ ОСТРОМ РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ

Е. Е. Фуженко, В. О. Погорельцев, Т. Д. Джанелидзе, П. Е. Крайнюков

Аннотация. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) на сегодняшний день остается наиболее достоверным и максимально приемлемым методом диагностики острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) взрослых. В этом кратком обзоре будут рассмотрены некоторые клинические идеи о диагностических возможностях МСКТ. Большое количество исследований с использованием томографического сканирования обеспечили новое понимание патофизиологии респираторного дистресс-синдрома взрослых и механиче-

ской вентиляции легких, и особенно сосредотачивают свое внимание на вариации уплотнений легочной ткани. При всем этом целью новейшей и быстрой технологии МСКТ является динамическая, а не статическая визуализация вентиляции легких.

Ключевые слова: мультиспиральная компьютерная томография, респираторный дистресс-синдром, острое повреждение легких, интенсивная терапия.

MSCT IMAGING OF PULMONARY TISSUE LESIONS IN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

E. Fuzhenko, V. Pogoreltsev, T. Dzhanelidze, P. Krajnyukov

Annotation. Multislice computed tomography remains the most reliable and the most acceptable method for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in adults. In this brief review some clinical ideas about the diagnostic possibilities of CT are considered. A large number of studies using CT scanning have

provided a new understanding of the pathophysiology of ARDS and of mechanical ventilation, and especially focus on the variation in sealing lung tissue. With all this the aim of the newest and fastest technology of CT is a dynamic, not a static visualization of pulmonary ventilation.

Keywords: multislice computed tomography, respiratory distress syndrome, acute lung injury, intensive therapy.

Обычный традиционный рентген грудной клетки остается наиболее часто используемым инструментом верификации и диагностики последующей эволюции болезней легких, особенно в блоке интенсивной терапии. В то же время компьютерная томография стала очень популярным инструментом диагностики острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) взрослых. Некоторые исследователи предлагают рассматривать его как часть планового ведения пациентов с ОРДС [1].

ОРДС — тяжелая форма острого повреждения легких (ОПЛ), которая в 50% случаев заканчивается летально и требует своевременной интенсивной терапии, применения ИВЛ. ОРДС характеризуется диффузным альвеолярным повреждением, которое вызвано формированием аномальной аль-веолярно-капиллярной проницаемости и характеризуется притоком жидкости, в большей степени белкового, но в том числе и геморрагического экссудата в альвеолы и интерстициальное пространство, с последующим формированием фиброза [2]. ОРДС взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно

поражающих легкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, ингаляции токсических газов, передозировке наркотических веществ, аутоиммунных нарушениях, геморрагическом остром панкреатите, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, тяжелых метаболических нарушениях) [3]. Тяжелый неспецифичный ответ легочной ткани включает в себя несколько клини-ко-рентгенологических особенностей: спонтанное появление диспноэ, рефрактерную гипоксемию, сниженный комплаенс легочной ткани, обширную инфильтрацию легких на рентгенограмме. Термин ОРДС предназначен для характеристики тяжелых состояний в спектре ОПЛ, когда Pa02/Fi02<200 мм рт.ст. (<300 при ОПЛ). В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС. Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией легких и тяжелой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отека легких [4].

www.akvarel2002.ru

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ОРДС

Классическим признаком ОРДС в острой фазе (развивается на 2—3 сутки после воздействия причинного фактора) при анализе КТ-сканов является снижение вентиляции легких за счет плотной консолидации легочной ткани в наиболее зависимых регионах, а именно в базальных и наружных отделах обоих легких с преимущественными изменениями пневматизации легочной ткани от распространенных множественных полиморфных оча-гово-сливных изменений по типу «матового стекла» до выраженных плотных диффузно-неравномерных участков консолидации в задне-ба-зальных сегментах легких [5]. Обращает на себя внимание характер локализации данных изменений: как правило, поражение затрагивает субплевральные отделы «зависимых» сегментов легких, однако можно четко проследить нитевидную зону в виде сохраненной воздушности легочной ткани на границах между участками поражения и границей диафрагмы и средостения. Затемнение по типу «матового стекла» по данным КТ не является специфическим признаком, отражающим общее снижение содержания воздуха в пораженном легком,

А

В

Рис. 1. Варианты КТ-картин РДСВ, острая фаза: А — двусторонняя консолидация легочной ткани «зависимых» отделов легких, с наличием воздушных ловушек в независимых сегментах легких; В — двустороннее рассеянное «матовое стекло» с некоторыми зонами консолидации у больного с травмой грудной клетки в анамнезе [7].

поскольку альвеолярный отек развивается практически параллельно интерстициальному и «поймать» данные изменения ввиду быстро развивающегося прогрессирования процесса не всегда представляется возможным [6]. Следует отметить, однако, что интерстициальные изменения при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ) нельзя объяснить действием гравитационных сил, и при изменении положения тела человека в супинационно-пронационных проекциях, в отличие от гидростатического отека легких, своей локации не меняют [7].

Другой важной наблюдаемой особенностью является дилатация бронхов в зонах изменения легочной ткани. В то время как эти изменения могут расцениваться как признаки развития раннего фиброза (с признаками бронхоэктатической трансформации), все же они не могут быть приняты в качестве неоспоримого

Рис. 2. Типичная КТ-картина РДСВ: плотная консолидация, главным образом в зависимых сегментах легких, с верифицированной у данного больного бактериальной пневмонией (участки уплотнения в передне-наружных сегментах легочной ткани) [16].

доказательства фиброза, поскольку восстановление бронхиальной дилатации в поздних стадиях ОРДС является признанным явлением (рис. 1) [4].

После острой фазы проявления ОРДС в виде дальнейшего «наводнения» легких экссудативным содержимым выраженно нарастают

и, как правило, представлены уже картиной преимущественной альвеолярной инфильтрации. Причем распространенность и выраженность изменений зависят от степени воздействия поражающего фактора и уровня повреждения капиллярного русла. Наиболее типичные проявления прогрессирования ОРДС — распространение инфиль-тративных изменений на передние сегменты легких. После бурного развития рентгенологических изменений в острой фазе РДСВ проявления, как правило, стабилизируются и остаются в неизменном состоянии в течение некоторого периода, решающего для пациента. На данном этапе важной задачей остается мониторинг состояния пациента ввиду возможного частого присоединения суперинфекции (рис. 2) [8].

Возможны случаи полного разрешения. При составлении выводов о «внешнем» виде легочной ткани

А

В

C

Рис. 3. Компьютерные томограммы исхода ОРДС: А — фиброзные изменения обоих легких в ближайшем периоде исхода заболевания; В — динамика через 1 год показывает разрешение консолидации и «матового стекла» с образованием кист в переднем левом легком; С — множественные фиброзные изменения интерстиция в виде диффузных «ретикуляций», кистозной трансформации легочной ткани [4].

А

В

Рис. 4. Рентгенограмма одного и того же пациента при РДСВ: A — рентгенограмма больного показывает двусторонние инфильтраты и правосторонний плеврит; В — через 7 дней рентгенограмма больного показывает диффузные двусторонние инфильтраты [4].

у пациентов, перенесших ОРДС, возникают сложности из-за отсутствия достоверного патолого-гистологиче-ского подтверждения. Можно предположить, что изменения в передних сегментах легкого развиваются как вторичное поражение из-за баротравмы у пациентов, находившихся на ИВЛ, а участки ателектазирован-ной ткани в задних сегментах развились как относительно защитный механизм наиболее зависимых сегментов [9]. Легочные кисты различных размеров являются также особенностями более поздних стадий ОРДС и, вероятно, развиваются в результате длительной вентиляции. Тем не менее, легочные кисты также возникают вторично, после перенесенной сопутствующей пневмонии, и не обязательно должны быть связаны с эпизодом длительной вентиляции (рис. 3) [10].

Что касается рентгенологической картины, то, как правило,

существует рентгенографический латентный период. В первые 24 часа после первичного повреждения легочной паренхимы, предшествующего ОРДС, видимых изменений на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки не отражается. Исключение составляют случаи прямого повреждения легких (пневмонии), когда определяются участки консолидации легочной ткани [11]. В последующие 24—72 часа наступает быстрое ухудшение, приводящее к отеку легких. На рентгенограмме грудной клетки отмечаются, как правило, симметричные и двусторонние затемнения воздушного и интерстициального пространства. При данных особенностях следует проводить дифференциальный диагноз между кардиогенным отеком легких и ОРДС. В пользу последнего выступает отсутствие временных изменений, кардиомегалии, признаков легочной гипертензии и жидкости

в плевральной полости, а также наличие периферической инфильтрации (рис. 4). Рентгенография грудной клетки в поздней фазе может варьировать от совершенно нормальной до широко распространенных грубых сетчатых затемнений [6].

Следует подчеркнуть, что рентгенологические особенности и КТ-данные сами по себе неспецифичны, и корреляция с клиническими результатами является обязательным фактом. КТ-визуализация призвана сыграть важную роль в мониторинге и прогностической оценке осложнений у пациентов с ОРДСВ.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка П., 1974 г.р., обратилась за медицинской помощью в ЦВКГ им. П. В. Мандрыка с жалобами на выраженную общую слабость, незначительный сухой кашель. В динамике отмечались стойкое повышение температуры тела до фебрильных значений, купирующееся введением парацетамола; значимо нарастала общая слабость. Боли в пре-кардиальной области, перебои в работе сердца, одышка, боли в суставах не беспокоили.

Из анамнеза известно, что с 17-летнего возраста диагностируется ревматизм, постепенно сформировался аортальный стеноз, выполнено протезирование аортального клапана Carbomedics-23. Постоянно принимала варфарин. С мая 2016 года получила повреждение связок правого голеностопного сустава, затем появилась боль в коленных суставах, икроножных мышцах, умеренные отеки голеней. С конца мая 2016 года имел место сухой кашель, периодически субфебрилитет до 37,4°С.

А

C

Рис. 5. КТ-томограммы пациентки при поступлении: А — единичные мелкие очаги бронхолитической инфильтрации легочной ткани, В — элементы эмфизематозной трансформации легочной ткани, С — рентгенограмма легких без видимых патологических изменений.

www.akvarel2002.ru

В

А В

Рис. 6. Рентгенограмма пациентки П.: А — инфильтрация левого легкого, В — отрицательная динамика через 7 часов.

А

В

Рис. 7. КТ-томограммы пациентки П.: А — тотальная альвеолярная инфильтрация левого легкого, В — очагово-инфильтративные изменения в правом легком (изменения в переднем «независимом» сегменте следует дифференцировать с присоединением бактериальной инфекции).

10.06.2016 г. обратилась за медпомощью в приемное отделение ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, осмотрена дежурным терапевтом; с подозрением на пневмонию госпитализирована в пульмонологическое отделение.

Из проведенного обследования: со стороны дыхательной системы отмечалось только жесткое дыхание. В общем анализе крови лейкопения (2,4х109/л), палочкоядерные нейтро-филы 2%, анэозинофилия, анемия (гемоглобин 99 г/л), РОЭ 74 мм/час. В биохимическом анализе крови повышение активности АСТ до 77 ед/л, ЛДГ до 973 ед/л, МНО 1,49. По данным рентгенографии и КТ-томографии патологических изменений не выявлено, признаки бронхита (рис. 5).

В результате проведенного обследования данных о воспалительных изменениях легких не получено; на основании клиники, данных

лабораторных и инструментальных обследований был выставлен предварительный диагноз: «хроническая ревматическая болезнь сердца, активная фаза. Аортальный стеноз. Протезирование аортального клапана (2008). ХСН2А, ФК2. Хроническая гипохромная анемия легкой степени».

По результатам полученных анализов крови, в связи с лейкопенией, пациентка осмотрена начальником гематологического отделения (диагностирована нейтропения неясной этиологии, наиболее вероятно медикаментозного генеза) и переведена в кардиологическое отделение для проведения этиотропного и симптоматического лечения.

На фоне проведенного лечения отмечалась умеренная положительная динамика. Однако 21.06.2016 г. общее состояние пациентки резко ухудшается,

расценивается как тяжелое. Появляется энантема на слизистой полости рта, гиперемия лица по типу «бабочки». При этом периферические лимфатические узлы не увеличены, движения в суставах и всех отделах позвоночника в полном объеме, мышечная система, связочно-сустав-ной аппарат без видимой патологии. Отмечалась незначительная пастоз-ность голеней. Температура тела повысилась до 39,0°С. Со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем выраженной отрицательной динамики не отмечалось, пациентка была помещена в ОРИТ.

Лабораторно было выявлено: нарастающий агранулоцитоз, проте-инурия, эритроцитурия. Исключен инфекционный эндокардит, сепсис, ревмокардит, онкогематологическое заболевание — данные миелограм-мы свидетельствовали о вторичном характере угнетения кроветворения

и позволяли исключить заболевание крови. Полученные результаты иммунологического исследования выявили повышенный титр анти-нуклеарного фактора 1:40960 (норма — менее 1:160), АТ к нативной ДНК более 240 (норма — менее 20), что подтвердило предположение об аутоиммунном процессе. На основании клинической картины, клинико-лабораторных и инструментальных данных верифицирована системная красная волчанка, которая, вероятнее всего, дебютировала с развития антифосфолипидного синдрома от 2008 г. Развитие аортального порока и невынашивание беременностей в анамнезе свидетельствовало в пользу его вторичности.

С учетом имеющихся данных пациентке было назначено лечение в условиях ОРИТ. Проводилась эти-отропная, гастропротективная терапия, плазмоферез, симптоматическая и антибактериальная терапия в прежнем объеме (ввиду наличия агранулоцитоза), на фоне которой отмечалась положительная динамика в виде нормализации общего состояния и температуры тела.

Эпизод дальнейшего ухудшения состояния пришелся на 25.06.16 г. Появилась одышка в покое, повысилась температура тела до 38,5°С. На рентгенограмме легочных полей — ин-фильтративные изменения (рис. 6). Пациентка интубирована, начата ИВЛ. По данным компьютерной томографии, выполненной через 7 часов после рентгенографии в условиях ОРИТ: «шоковое легкое», тотальная альвеолярная инфильтрация легочной ткани слева, очагово-инфильтра-тивные диффузные участки альвеолярной инфильтрации справа (рис. 7). По данным денситометрических показателей измеряемой КТ-плотности выявленных инфильтратов, изменения соответствовали содержимому геморрагического характера.

С целью дифференциальной диагностики острой дыхательной недостаточности и проведения динамического мониторинга индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ), индекса проницаемости легочных сосудов (ИПЛС) и параметров центральной гемодинамики 26.06.2016 г. был начат мониторинг по технологии PiCCOPlus. По данным транспульмональной термодилюции был зарегистрирован выраженный

некардиогенный отек легких (ИВСВЛ 17,3 мл/кг при ИПЛС 2,2 усл. ед.), параметры центральной гемодинамики и волемической преднагрузки были в пределах физиологических значений. Проводилась трансфузия свежезамороженной плазмы (4 дозы), инъекции метилпреднизолона (500 мг), трансфузия эритроцитар-ной массы. Однако не удалось избежать полиорганного распространения поражения.

Лабораторно: диурез за сутки — 600 мл, в анализах крови — анемия (гемоглобин 52 г/л), тромбо-цитопения 37,6х109/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, токси-генная зернистость нейтрофилов, лейкопения со сдвигом формулы влево до метамиелоцитов п/я 26%, миелоциты 4%, метамиелоциты 3%, нарастание азотистых шлаков: кре-атинин 304,9 мкмоль/л, мочевина 16,0 ммоль/л, ферментов цитолиза АЛТ 1764 Ед/л, АСТ 3390 Ед/л, холе-стаза билирубин 47 мкмоль/л, прямой 20,3 мкмоль/л, ПТИ 52,3%, МНО 3,83, АЧТВ 106,7 с. Отмечалось в динамике нарастание титра прокальцитони-нового теста более 10 нг/мл.

Учитывая полученные данные, был выставлен окончательный диагноз: «смешанное заболевание соединительной ткани, СКВ, острое течение, активность 3, с поражением почек и развитием ОПН, поражением дыхательной системы (развитие ОРДС), ДН 3, поражением кожи (экзантема, энантема), суставным синдромом (полиартралгии), поражением ЦНС (цереброваску-лит, психомоторное возбуждение), развитием панцитопении на фоне аутоиммунной реакции, геморрагического васкулита, гемолитической анемии. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Аортальный стеноз. Протезирование аортального клапана Carbomedics-23 в условиях ИК (01.09.2008 г.)».

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует развитие 2 ст. ОРДС на фоне тяжелого течения СКВ. Анамнестические данные позволяют утверждать, что СКВ осложнилась ОРДС на 3—4 сутки. Адонопулос А. П. с соавторами, проанализировав 46 смертельных случаев с СКВ, обнаружили у 7 пациентов респираторный дистресс-синдром взрослых, и у 5 из них — сопутствующие инфекционные пневмонии [18].

www.akvarel2002.ru

В подобных ситуациях в круг дифференциальных диагнозов больных СКВ должны быть включены, кроме ОРДС, волчаночный пневмонит, геморрагический альвеолит, уремия, застойная кардиомиопатия и лекарственные осложнения [12].

Гистологическое подтверждение сводится к выявлению альвеолярных геморрагий с тромбозом микро-циркуляторного русла и сопутствующей патологии. Важным элементом патогенеза ОРДС у данной пациентки явилось повреждающее действие полирезистентных возбудителей (подтвержденное гистологически). Оценка ИВСВЛ позволила диагностировать некардиогенный отек легких, что в комплексе с другими признаками (оценка по шкале Murray, снижение ИО, нарастание легочного шунта, снижение статического комплаенса легких, лабораторные, рентгенологические и КТ-признаки) свидетельствовало о наличии у больной 2 ст. ОРДС на фоне СКВ. Диагностика ОРДС позволила начать специфическую терапию ОРДС, однако массивность легочной реакции и полиорганный характер поражения не позволили разрешить ситуацию с благоприятным исходом.

ОБСУЖДЕНИЕ

На сегодняшний день достоверным методом лучевой диагностики легочного повреждения при РДСВ является МСКТ, которая позволяет выявить негомогенность повреждения легких, провести дифференциальную диагностику ОРДС и пневмоний, диагностировать стадии ОРДС, определить степень воздушности легочной ткани. Данные клинических исследований по информативности КТ противоречивы. Согласно ряду исследований, чувствительность КТ — 53%, специфичность — 63%, в то время как обычная рентгенография не регистрирует признаков ОРДС в 59% случаев [13].

КТ легких при прямом и непрямом ОРДС различна. В случае ОРДС с вторичной инфекцией на томограммах отмечаются как затемнения в виде «матового стекла», так и консолидация; при непрямом ОРДС — почти в два раза больше затемнений. ОРДС с вторичной инфекцией характеризуется консолидацией более 50% объема легких. Для ОРДС при

А

В

С

Рис. 8. Находки при диагностированном ОРДС: А — рентген грудной клетки показывает двусторонний инфильтрат;

В, С — КТ-сканы того же пациента с дополнительной визуализацией пневмоторакса, базальной воздушной буллы, плеврального выпота

справа [16].

внебольничной пневмонии, например, характерны интенсивная консолидация, воздушная бронхография в зависимых участках легких, затемнения, гомогенная диффузная интерстициальная и альвеолярная инфильтрация; ателектазы нетипичны. Напротив, при ОРДС на фоне присоединенной суперинфекции отмечаются ателектазы в зависимых участках легких, в то время как независимые остаются малоизменен-ными. Тем не менее, вопрос о том, является ли КТ надежным методом диагностики, позволяющим определить причину РДСВ, является дискуссионным. В клинической практике зачастую трудно идентифицировать первопричину развития РДСВ, за исключением воздействия травматических или отравляющих факторов, что, собственно, будет отображено в анамнезе. Таким образом, КТ не может быть рекомендована в качестве способа идентификации причины РДСВ, а скорее в качестве инструмента для подтверждения диагноза и его осложнений [14, 15].

Также в качестве самых распространенных неожиданных находок в случае диагностированного ОРДСВ выступают наложения различных патологий, таких как плевральный выпот, пневмоторакс и участки консолидации, пневмонии, абсцессы, пневмомедиастинум и ин-терстициальная эмфизема легких, что может не определяться на обычной рентгенограмме грудной клетки (рис. 8) [16].

Таким образом, КТ имеет множество преимуществ: высокая разрешающая способность методики позволяет избегать ставших уже традиционными суммационных эффектов наложения различных структур, позволяет точно измерять плотность

визуализируемых изменений и оценивать степень ее отклонения, позволяет верифицировать стадийность верифицируемого процесса и присутствие иных патологических находок в ходе исследования. С другой стороны, методика несет в себе и некоторые существенные недостатки: МСКТ все же является дорогостоящим ресурсом современной диагностики, также нельзя забывать о показателях лучевой нагрузки на пациента. К тому же методика уступает в плане мобильности и невозможности выполнения диагностики непосредственно у постели больного и, следовательно, подвергает пациента риску при транспортировке в КТ-кабинет. Но последний факт может быть оспорим, поскольку существуют хорошо оснащенные КТ-кабинеты, что помогает минимизировать риск при передвижении пациента [16].

Основной стратегией ведения пациентов с ОРДСВ является механическая вентиляция. Эта «спасательная» терапия является ин-вазивной методикой, побочным действием которой могут выступать так называемые баротравмы с долгосрочным повреждением легочной ткани. Подход заключается в том, чтобы реанимировать поврежденные, инфильтрированные или спавшиеся ацинусы путем их раздувания с конкретно заданным уровнем давления, однако завышенные или некорректно подобранные показатели давления при вентиляции могут привести к повреждению легочной паренхимы. Возникает дилемма в оценке вреда-пользы в ходе проводимых терапевтических манипуляций (ИВЛ) на фоне и так уже поврежденных легочных ацину-сов. Задачей МСКТ в связи с этим

становится наиболее корректная интерпретация возникшего коллапса легочной ткани и определение его первопричины (возникшей в ходе ИВЛ либо осложнение выявленных ранее изменений). Существует ряд методик, предложенных иностранными исследователями, рекомендовавших выполнять всего 2—3 среза интересующего сегмента легкого на вдохе и на выдохе с оценкой вентиляционной способности, что позволит определить степень ателектазирования легочной ткани и спрогнозировать ее ответную реакцию на искусственную вентиляцию в ходе терапевтических манипуляций [7].

Что касается предсказательной способности методики МСКТ в прогнозировании вероятных исходов у пациентов, перенесших РДСВ, то имеются исследовательские материалы, согласно которым пациентам с ОРДС в течение первых 3—4 дней после начала заболевания проводили диагностическую МСКТ и обнаружили, что наличие ранних фиброзных изменений (повышенная ретикуляция легочной ткани, наличие шварт и бронхоэктатической трансформации бронхиального дерева) было сильным независимым предиктором смертности [17].

Наряду с визуализацией тракци-онных бронхоэктазов в других наблюдениях было отмечено, что предиктором неблагоприятного исхода заболевания является также массивность поражения легких, а именно более 80% легочной паренхимы, с одновременной верификацией признаков повышенного давления в правых отделах сердца (дилатация легочной артерии и увеличение правых отделов сердца за счет правого желудочка) [10].

РАДИОЛОГИЯ

- —¡|И>Л1|

Было также предположено, что пациенты с наличием «консолидированной» легочной ткани имеют больше шансов на выживание. Вследствие этих наблюдений было выявлено, что поскольку консолидация не является маркером фиброзных изменений, существуют большие шансы благоприятного исхода для пациентов с ОРДС, таким образом, косвенно поддерживая вывод о том, что ранние фиброзные изменения в острую фазу РДСВ говорят о высоком риске смерти.

ВЫВОДЫ

Роль МСКТ в диагностике и лечении ОРДС является неотъемлемо важной. Информация, полученная в ходе обследования, не только позволяет верифицировать диагноз, но и формирует целый спектр диагностических критериев, позволяющих легко обеспечивать врача-клинициста постоянной информацией о клиническом состоянии больного с ОРДС.

КТ имеет жизненно важное значение для углубления понимания

процесса формирования и развития заболевания, в частности РДСВ, и продолжает оставаться основополагающим исследовательским инструментом. В клинических условиях ^ является признанным и эффективным способом подтверждения диагноза ОРДС взрослых, оценки и прогноза формирующихся осложнений. Не исключен и потенциал МСКТ в определении вентиляционной стратегии и последующем прогнозе будущего состояния пациента.

ЛИТЕРАТУРА

1. Vieira S. R., Puybasset L., Lu Q. et al. A scanographic assessment of pulmonary morphology in acute lung injury. Significance of the lower inflection point detected on the lung pressure-volume curve // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — 159 (5 Pt 1). — P. 1612—1623.

2. Ashbaugh D. G., Bigelow D. B., Petty T. L., Levine B. E. Acute respiratory distress in adults // Lancet. — 1967. — 2 (7511). — P. 319—323.

3. Тюрин И. Е. Компьютерная томография органов грудной клетки. — Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2003. — 371 с.

4. Sheard S., Rao P., Devaraj A. Imaging of acute respiratory distress syndrome // Respir. Care. — 2012. — 57 (4). — P. 607—612.

5. Bernard G. R., Artigas A., Brigham K. L. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — 149 (3 Pt 1). — P. 818—824.

6. Gattinoni L., Caironi P., Cressoni M. et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. — 2006. — 354 (17). — P. 1775—1786.

7. Gattinoni L., Chiumello D., Cressoni M. et al. Pulmonary computed tomography and adult respiratory distress syndrome // Swiss. Med. Wkly. — 2005. — 135 (11—12). — P. 169—174.

8. Desai S. R., Wells A. U., Rubens M. B. et al. Acute respiratory distress syndrome: CT abnormalities at long-term follow-up // Radiology. — 1999. — 210 (1). — P. 29—35.

9. Schjelderup P., El-Galaly T. C., Frokjar J. B., Ring T. Acute respiratory failure during first cyclophosphamide infusion in a patient with systemic lupus erythematosus // Z. Rheumatol. — 2014. — 73 (10). — P. 939—941.

10. Chung J. H., Kradin R.L., Greene R. E. et al. CT predictors of mortality in pathology confirmed ARDS // Eur. Radiol. — 2011. — 21 (4). — P. 730—737.

11. Masclans J. R., Roca O., Munoz X. et al. Quality of life, pulmonary function, and tomographic scan abnormalities after ARDS // Chest. — 2011. — 139 (6). — P. 1340—1346.

12. Решетняк Т. М., Раденска-Лоповок C. T., Александрова Е. Н. и др. Повреждение легких при антифосфолипидном синдроме // Общая реаниматология. — 2005. — №1 (5). — С. 34—43.

13. Fernandez-Mondejar E., Castano-Perez J., Rivera-Fernandez R. et al. Quantification of lung water by transpulmonary thermodilution in normal and edematous lung // J. Crit. Care. — 2003. — 18 (4). — P. 253—258.

14. Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. — Архангельск: Правда Севера, 2008.

15. Кузовлев А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М. и др. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии // Общая реаниматология. — 2009. — 14 (4). — P. 231—241.

16. Pesenti A., Tagliabue P., Patroniti N., Fumagalli R. Computerised tomography scan imaging in acute respiratory distress syndrome // Intensive Care Med. — 2001. — 27 (4). — P. 631 — 639.

17. Ichikado K., Suga M., Muranaka H. et al. Prediction of prognosis for acute respiratory distress syndrome with thin-section CT: validation in 44 cases // Radiology. — 2006. — 238 (1). — P. 321—329.

18. Adonopoulos A. P. Adult respiratory distress syndrome: An unrecognized premortem event in systemic lupus erythematosus // Br. J.Rheumatol. — 1991. — Vol. 30. — P. 346—348.

АВТОРСКАЯ СПРАВКА

ФКУ «Центральный военный клинический госпиталь им. П. В. Мандрыка» МО РФ, г. Москва Фуженко Екатерина Евгеньевна — кандидат медицинских наук, заведующая кабинетом КТ Погорельцев Владимир Олегович — сотрудник кабинета КТ

Джанелидзе Тенгиз Давидович — заведующий рентгеновским центром, e-mail: djani161@mail.ru Крайнюков Павел Евгеньевич — доктор медицинских наук, начальник ЦВКГ им. П. В. Мандрыка

ООО «МЕДИЦИНСКИЕ РЕНТГЕНОВСКИЕ ТРУБКИ»

3

" -

t'rt

Трубки и излучатели производства ^ для использования совместно с оборудованием европейских производителей радиологических систем Трубки ^ для перезарядки в кожухи ^

Трубки ^ для перезарядки в кожухи других европейских производителей Трубки и излучатели ^ для производителей медицинского оборудования Трубки и излучатели ^ для производителей

9

систем контроля багажа и других устройств обеспечения безопасности Консультации и разработка рекомендаций по вопросам применения и взаимозаменяемости рентгеновских трубок и кожухов в радиологических системах.

Адрес: 107497, г. Москва, ул. Байкальская, д. 1/3, стр. 1, тел./факс.: (499) 504-4211, e-mail: m-r-t@inbox.ru

www.akvarel2002.ru