CC BY
13
e-mail: aiman1946@mail.ru
Рисунок 1 - Ультраструктура печени крысы
Расширение просвета желчного капилляра и изменение в них конфигурации микроворсинок гепатоцита в печени крысы через 1 сутки, после хронического экзотоксикоза хлористым кадмием в дозе 3 мг/кг м.т. Электронограмма.
Рисунок 2 - Ультраструктура печени крысы
Скопление первичных и вторичных лизосом, митохондрий
и пероксисом в билиарном полюсе гепатоцита печени крысы,
через 1 сутки, после хронического экзотоксикоза хлористым кадмием в дозе 3мг/кг м.т. Электронограмма. Увеличение 10000
УДК 616.36-018.1:576.3:546.131:546.48
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN SOME PARENCHYMATOUS ORGANS UNDER EXO AND ENDOTOXICOSIS
A.K.Zhaksylykova, N.L.Tkachenko
Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiarov, Almaty
Морфофункциональные изменения в некоторых паренхиматозных органах при экзо - и эндотоксикозе
Жаксылыкова А.К., Ткаченко Н.Л.
Резюме Под воздействием хлорида кадмия в клетках печени происходят нарушения мембранотропного характера. При этом нарушаются, в первую очередь, аппараты синтеза белков и выработки энергии, а также развиваются явления энергетического дисбаланса. В лимфатических узлах печени развиваются отек капсулы и паренхимы, дистрофические и цитологические изменения, что нарушает детоксикационную функцию лимфоузлов.
Ключевые слова печень, лимфатические узлы, клетка, капсула, паренхима, поджелудочная железа, почка.
Экзо-жэне эндотоксикоз кезшде кейбiр улпалы агзаларда дамитын морфофункционалдык езгерктер
Жаксылыкова А.К., Ткаченко Н.Л.
Туйш Хлорлы кадмиймен созылмалы улануда бауыр торшаларында жаргактьщ езгер^ер дамиды. Оларда акуыз курастыру жэне энергияны ендiру кызмет^ нашарлайды. Онымен катар, энергия ендiретiн курылымдардын тепе-тендт бузылады. Бауырдын лимфа TYЙiндерiнде туйш капшыгы мен улпасы iсiнiп, улпада дистрофиялы; жэне цитологиялы; езгерiстер дамиды. Сондыктан лимфа TYЙiнiнiн детоксикациялы; кызмет нашарлайды.
ТYЙiндi сездер: бауыр, лима туйшдерЬ торша, капшык, улпа, уйкы безi, бYЙрек.
Introduction.
Salt of heavy metals take a lot role of bad ecology and form unfavorable ecological situation [1]. Cadmium - is the most dangerous chemical element from all heavy metals. It is accumulation in organism of human and it is not go out from body. [2,3]. Liver and kidney is the central organs of our homeostasis. They are very sensitivity to different exo- and endotoxic agents [4,5]. Toxic injury of liver accompany with permeabilized hepar cells, activation of peroxide oxidation of lipids, development of endotoxicosis and dysfunction of liver [6,7]. Chemical pollution of the environment is a factor, which make to injury of the liver.
Material and method of investigation.
Morphological and functional changes of liver and its regional glands under chronic exotoxicosis caused by cadmium chloride have been studied in 130 male rats. Experimental model of poisoning was based on two groups of white rats, for whom every day, over 2.5 months in the standard diet cadmium chloride added at dose of 1.5 mg and 3 mg / kg. Animals were decapitated through 1,7,14,21 night, after the end of the experiment.
Findings of investigation.
Chronic cadmium intoxication resulted in dystrophic change of hepatocytes in the kind of cytoplasm vacuolization, cell hypostasis and destruction as well as disorder of blood microcirculation (picture 1).
Destruction diesis in rat's hepatocytes. First day after beginning of the chronic cadmium chloride exotoxicosis at doses of 1.5 mg/kg Colouring blue toluidine. Magnification x600. Picture 1. Besides, disorder in the structure of cell nucleus, cell found in channels of granular endoplasm reticulum. The
organelle, cell interfaces, spatial configuration of microfibres number of ribosomes and poliribosomes was decreased.
of exchange poles and gall capillaries were registered. Signs Signs of cell power supply insufficiency supported by change
of albumen synthesis disorder were registered in hepatocyte of mitochondria density and reduction of crista were found
cytoplasm: widened spaces without chromosomes were (picture 2).
Dilatation and fragmentation of GER canals, swelling of mitochondrions, redaction crists, ribosome and
glycogen in hepatocyte of rats. First day after beginning of the chronic cadmium chloride exotoxicosis at doses of 3,0 g/kg
Electronogramm. Magnification x7000. Picture 2.
These changes were accompanied by reduction of glycogen level and accumulation of excess of lipid inclusions. Chronic exotoxicosis exited development of hypostasis of regional liver nodes, reduction of sinus areas, increase of cortical and medullar substance volume. Due to hypostasis of node parenchyma and decrease of sinus gaps drainage function of the nodes was lower and the lymph coming through the node had close contact with the parenchyma of the nodes. Areas of secondary lymphoid nodes were increased reliably.
Cell changes in all examined zones of liver lymphatic nodes were based on decrease of small and medium lymphocyte number and reliable increase of big lymphocyte number. This is the indicator of development of immune-morphological proliferative reaction in the lymphoid tissue as the reaction to toxic substance impact. In medullar tension bars and secondary lymphoid nodes increase of the number of plasma-blasts, plasmocytes, macrophages, Mot cells, degenerated cells were registered (picture 3).
Redaction plasmoblasts, plasmocyts, macrophages, and mast cells in brain's band of rat's lymphatic knot in hepatic, which took tagan-sorbent. First day after beginning of the chronic cadmium chloride exotoxicosis at doses of 3,0 g/kg Colouring azur Il-eosin. Magnification x1000. Picture 3.
Thus, after 7 days after the poisoning, the positive developments across the nodes were reviled, in contrast to
untreated animals. By the 21st day of observation the areas of all zones approached to a control values (picture 4).
Redaction small and middle lymphocytes in parenchyma of brain's band
of rat's lymphatic knot in hepatic, which took tagan-sorbent. 21 day after beginning of the chronic cadmium chloride exotoxicosis at doses of 1,5 g/kg. Colouring blue toluidine. Magnification x600. Picture 4.
Pancreatitis in experimental conditions was reproduced in 30 dogs by injection of autogall in the pancreas duct. Animals dye within 24 hours without treatment. Main reasons of kidney affection during acute pancreatitis are: reduction of blood supply due to arterial hypotension and hypovolamia, toxic action of circulating pancreas enzyme, vasoactive agents and tissue albumin decomposition products to kidney parenchyma. During severe form of acute pancreatitis loss of 30% of circulating plasma is possible within several hours [8]. Hypostasis of paranephral tissue, multiple hemorrhages into the capsule were developing. Intervascular changes, massive glomerulo-thrombosis, unclear gap in the capillary, suppressed with hydropic liquid
vascular glomerule prevailed. Aggregation of regular elements in venules was observed. Epithelium necrosis foci were found in tubulas adjacent to glomerula. Tubular epithelium in kidney medullar layer contained vacuoles of various size filled with cytoplasmic liquid. Sometimes the vacuole occupied the whole cell pushing the nucleus to periphery. In cortical layer many peritubular capillaries were empty and with unclear borders, in some places capillary blood flow was completely stopped. Plethora of juxtamedullar glomerules and direct vessels of medullar kidney layer was clearly seen. Changes in kidney tubulas were registered in the kind of epithelium dystrophy and necrosis (picture 5).
Dystrophic change of parenchyma: necrosis renal tubules. Colouring hematoxilin-eosin. Magnificationx600. Picture 5. Redistribution of inter-kidney blood flow occurred with were registered in venular section that perform drainage
apparent ischemia of kidney cortex. Most evident changes and deposit function (picture 6).
Mass glomerulo-thrombosis and multiple hemorrhage in
the capsule were registered in kidneys. Magnificationx600. Picture 6.
In condition of developing plasmorrhagia, hemorrhagia and increased re-absorption venules with thin compensatory widened wall earlier than the other units reached the stage of decompensation with micro-aneurism and thrombus. Summary
1. There are some disorders under the influence of cadmium chloride in hepatic cells - membranotrop, protein synthesis, energy production, disorder of albumen synthesis.
2. Change in regional node lymphatic elapse synchronously that change in liver.
3. Morphofunctional disorders in liver and in lymph nodes dose-related: reaction to toxic substance more, than more doses, recovery is slowly to.
4. Changes in kidney are nonspecific - fibrinoid necrosis and gialinosis of glomerulus capillary, necrosis renal tubules. Aggregation of regular elements in venules was observed.
Literature
1. Куценко С.А. Основы токсикологии. С.-Пб. :Фолиант -2004.-720с.
2. Стежка В.А., Лампека Е.Г.,Дмитруха Н.Н. К механизму материальной кумуляции тяжелых металлов в организме белых крыс // Гиг.труда.-2001.-Вып.32.-С.-219-230.
3. Стежка В.А., Дмитруха Н.Н., Диденко М.Н. и др. Сравнительное исследование токсических эффектов свинца и кадмия на селезенку и спленоциты крыс. // Институт медицины труда., АМН Украины.-Киев-2004.- С.2-9.
4. Воронин Д.А. Структурные изменения в печени и начальных звеньях ее лимфатического региона при хроническом эмоциональном стрессе.//"Бюллетень СО РАМН", Новосибирск, 2001,4, С.60-62.
5. Мичурина С.В. Влияние умеренных патологических воздействий экотоксиканта 3,4-бензпирена на систему микроциркуляции тканевого микрорайона печени. Тр. Ин-та клинич. и эксперим. лимфологии / Рос. акад. мед. наук, Сиб. отд-ние. 2000 . Т. 8. - С. 209-211.
6. Bouwens L, De Bleser P, Vanderkerken K, Geerts B, Wisse E. Liver cell heterogeneity:
functions of non-parenchymal cells. // Enzyme, 1992, v. 46 (1-3). P.155-168. 7. Kmiec Z. Cooperation of liver cells in health and disease // Adv. Anat. Embryol. Biol. - 2001.- V. 161. - P.1-15.
8. Heinrich S., Schafer M., et al. Evidence - Based Treatment of acute pancreatitis.- Ann.Surg.-2006-V.243-h.154-168
УДК 616.37-002-036.11-091.8
ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ И ПУТИ ВОЗМОЖНОЙ КОРРЕКЦИИ
Ткаченко Н.Л.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Алматы
Резюме Исследовали морфофункциональные нарушения в паренхиматозных органах при экспериментальном остром панкреатите. Нарушение гемодинамики, особенно на микроциркуляторном уровне развиваются в ранние сроки и носят неспецифический характер, направлены на сохранение адекватного кровоснабжения. По мере развития процесса развиваются тяжелые дистрофические изменения с очагами некроза.
Ключевые слова острый панкреатит, дистрофия, микроциркуляция, клубочковые капилляры, почечные канальцы.
CHANGES IN PARENCHYMATOUS ORGANS AND THE WAY OF THEYR CORRECTION
Tkachenko N.L.
AbstractTogether with local disorder related to pathologic processes in the gland (pancreas) one can see process of general intoxication affecting kidney and liver. In kidney we can see dystrophic change of parenchyma: fibrinoid necrosis and gialinosis of glomerulus capillary, necrosis renal tubules. Intervascular changes, glomerulo-thrombosis, unclear gap in the capillary, suppressed with hydropic liquid vascular glomerule prevailed. Aggregation of regular elements in venules was observed.
Keywords acute pancreatitis, dystrophic, microcirculation, glomerular capillary, renal tubules.
ПАНКРЕАТИТ ПАТОЛОГИЯСЫНДА ДАМИТЫН 0ЛПАЛЫ АИЗАЛАРДЫ0 НЗГЕР1СТЕР1 ЖИНЕ ОЛАРДЫ ТИЗЕТУ ЖОЛДАРЫ
Ткаченко Н.Л.
ТШйш ЭксперименталдыШ панкреатит кезшде Шлпалы аШзаларда дамитын морфофункционалдыШ Шзгерктер зерттелдi. ЭкпериментпШ алШашШы кШндершде микроциркуляторлыШ Шзгер^ер дамып, Шан айналысы бШзылды. ПатологияныШ ары Шарай дамуына сШйкес Шлпалы аШзаларда тереШ дистрофиялыШ Шзгерiстер Шдеп, кей жерлерде некроз ошаШтары байШалды. Т0йiндi сИздер: жедел панкреатит, дистрофия, микроциркуляция, тШжн капиллярлары, бШйрек Шзекшелерi.
Высокая летальность при деструктивных формах панкреатита требует дальнейшей разработки высокоэффективных методов коррекции
микроциркуляторных нарушений в паренхиматозных органах, одного из главных факторов прогрессирующего течения заболевания.
Острый панкреатит (ОП), не ограничивается изолированным поражением поджелудочной железы. Частота развития внеорганных осложнений колеблется в пределах 60,8-96,5 %. Печеночная и почечная недостаточность встречается у каждого четвертого больного с панкреонекрозом, являясь причиной смерти при ОП в 40% случаев [1]. Печень оказывается первым органом мишенью, на который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы. Развитие печеночной и почечной недостаточности на фоне острого панкреатита замыкает порочный круг синдрома эндогенной интоксикации. Это обусловлено тем, что пораженная печень не в состоянии полноценно осуществить антитоксическую функцию, в связи с чем создаются условия для циркуляции в жидких средах организма большого количества различных токсических веществ [2]. Снижение антитоксической функции печени усугубляет течение ОП за счет наводнения организма множеством токсических веществ и метаболитов, концентрирующихся в крови и создающих вторичный гепатотропный эффект за счет блокады окислительных ферментативных систем. Необходимо отметить, что печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве здоровой паренхимы. Критическим биологическим резервом для печени является 15% сохранной ее ткани от здорового органа, в то время как для почек такой критический резерв составляет всего 25%, а для легких около 45%. Клиническая картина тяжелой эндогенной интоксикации обычно развивается на фоне той или иной степени гиповолемии. При тяжелой форме ОП за несколько часов заболевания больной может потерять до 30% объема циркулирующей плазмы. При этом происходит значительное нарушение гемодинамики, особенно на микроциркуляторном уровне. Преобразования
