CC BY
82
№ 6 - 2012 г.
14.00.00 медицинские и фармацевтические науки УДК 616.314.17-018:612.014.4
МОРФОЛОГИЯ ПАРОДОНТА КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ГИПОРЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
О. В. Авдеев
ГВУУ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского» МЗ Украины (г. Тернополь)
Изучение морфологических изменений в пародонте при моделировании гипоэргического состояния у половозрелых крыс путем введения циклофосфана показало, что в эпителии десен развивались не только воспалительные изменения, одновременно с ними наблюдались как дистрофические, так и регенераторные процессы. Эпителиальный пласт был инфильтрирован лейкоцитарными элементами, субэпителиально преобладал лимфоидно-гистиоцитарный инфильтрат, сосуды расширены и кровенаполнены, межзубные сосочки покрыты язвами. Эпителий десневого края пролиферировал вдоль корня зуба. Наблюдался акантоз, паракератоз.
Ключевые слова: десневой эпителий, воспалительный процесс, циклофосфан.
Авдеев Александр Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской стоматологии ГВУУ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И. Я. Горбачевского», е-mail: [email protected]
Введение. В современной стоматологии принято выделять три основных этиологических фактора заболеваний пародонта: наличие микроорганизмов и продуктов
их жизнедеятельности в зубном налете; факторы, которые способны усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микробной флоры полости рта и продуктов ее обмена (гигиеническое состояние полости рта); общие факторы, которые регулируют метаболизм тканей полости рта и характер ответа на патогенное действие. Исследованию последнего фактора посвящено ряд работ, в которых изучали наследственные факторы развития заболеваний пародонта [1, 5].
Небольшое количество работ, посвященных морфологическому изучению особенностей развития воспалительных заболеваний пародонта на почве измененной реактивности организма [2, 3], способствовали проведению нашего исследования. Морфологические исследования изменений в пародонте при различном состоянии реактивности организма дают возможность понять пусковые механизмы повреждения и впоследствии действовать целенаправленными лечебными мероприятиями.
Целью нашего исследования явилось изучение морфологических изменений в пародонте при моделировании гипоэргического состояния организма путем введения циклофосфана.
Материалы и методы. Опыты были проведены на 20-ти белых половозрелых нелинейных крысах-самцах массой 180-200 г, которых разделили на две группы: 1-я группа — 10 крыс, которым ежедневно внутримышечно вводили алкилирующий цитостатик циклофосфан в течение недели из расчета 10 мг/кг массы тела; 2-я контрольная группа — 10 интактных крыс.
Через 7 суток проводили выведение животных из опыта. Под тиопенталовым наркозом забирали материал для морфологических исследований. Кусочки челюсти с зубами и деснами фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, декальцинировали, заливали в целлоидин-парафин. Из блоков изготовляли срезы толщиной 6-8 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином [4]. Исследования гистологических микропрепаратов проводили в светооптическом микроскопе и документировали.
Результаты исследований. У интактных крыс клеточные элементы периодонта немногочисленны и представлены главным образом фибробластами, сосуды интактны. Около края зубной альвеолы периодонт переходит в десны. Межкорневая костная перегородка имеет хорошо выраженный гребень. Слизистая оболочка десен покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием. Базальный слой представлен одним рядом клеток с четкими границами. Десенный край покрыт ороговевающим плоским эпителием и плотно соединен с надкостницей, как правило, на уровне эмалево-цементной границы, поэтому глубина зубодесневого кармана практически совпадает с высотой десенного сосочка. Межзубные сосочки покрыты многослойным плоским неороговевающим эпителием, состоящим из 4-5-ти рядов клеток. Сосуды микроциркуляторного русла, которые содержатся в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки десен, умеренно кровенаполнены или пусты. Клеточная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами небольшая. Поверхность зуба гладкая, клеточный и бесклеточный цементы хорошо выражены (рис. 1).
Рис. 1. Межзубной сосочек интактной крысы. Узкий эпителиальный пласт, эпителий неороговевающий, плотно крепится к зубу на уровне эмалево-цементной границы. Капилляры интактны, клеточная инфильтрация умеренна. Гематоксилин и эозин *150
Практически во всех наблюдениях экспериментальной группы отмечены изменения десневого эпителия. Как правило, эпителиальный пласт инфильтрирован лейкоцитарными элементами. Лейкоциты видно во всех топографических зонах: в эпителии,
субэпителиально, в области межзубных сосочков. Эпителий десенного края
инфильтрирован по всей толщине или содержит лейкоцитарные массы только на поверхности. В инфильтрате, локализованном в глубже расположенных участках соединительной ткани, преобладают лимфоидно-гистиоцитарные клетки, сосуды расширены и кровенаполнены (рис. 2).
Рис. 2. Десневой край крысы после действия циклофосфана. Лейкоциты на поверхности эпителия и пронизывают весь эпителиальный пласт. Гематоксилин и эозин *250
Верхушки межзубных сосочков покрыты язвами, в результате чего они часто приобретают усеченную форму. В некоторых случаях некротизируется весь сосочек, эпителий при этом «подползает» под некротические массы, отграничивая их от соединительной ткани, пролиферирует вдоль корня зуба (рис. 3).
Рис. 3. Межзубной сосочек (а) и десна (б) крысы после действия циклофосфана. Верхушка сосочка покрыта язвами, некротизирована, инфильтрация субэпителиальных областей. Признаки ороговения в эпителии межзубного сосочка, пролиферация десневого эпителия
вдоль корня зуба. Гематоксилин и эозин *200
Следствием этого явилось снижение высоты десневого сосочка: по сравнению
с контролем этот показатель уменьшился с 582,5 до 480,1 мкм.
Изменения в эпителии сводятся не только к воспалительным, одновременно с ними развиваются как дистрофические, так и регенераторные процессы. Наблюдается выраженный акантоз с увеличением эпидермальных отростков, которые являются, скорее всего, результатом замедления дозревания и дифференцирования эпителиоцитов в результате митостатического действия циклофосфана. Непрямым подтверждением этого служит тот факт, что митозы в клетках базального ряда в этой экспериментальной группе были единичные. Наблюдались и такие нарушения процесса ороговения как паракератоз, когда зернистый слой практически отсутствует, а в роговом определяются клетки с пикнотическими палочковидными ядрами. Роговой слой разрыхлен, и его толщина иногда превышает толщину остальных слоев. В эпителии межзубных сосочков часто встречаются кистовидные образования с элементами ороговения внутри.
Обсуждение результатов. Как известно, травматический фактор может быть не только причиной морфологических изменений в непораженном пародонте, но он может и ускорять, и осложнять течение преморбидных скрытых патологических процессов. По-видимому, именно этим можно объяснить появление пародонтальних карманов в 9,6 % наблюдений. В этих случаях наблюдалось разрушение круговой связки, обнажение анатомического корня зуба, образование пародонтальних карманов, дно которых располагалось на (88-792) мкм ниже уровня эмалево-цементной границы. В среднем по группе величина деструкции равнялась 374 мкм. Полости карманов были заполнены лейкоцитарными и бесструктурными массами. Костный мозг у крыс данной группы был гипоцеллюлярный с большим содержанием жировой ткани.
Выводы. Под действием циклофосфана в пародонте возникает воспалительный процесс, который характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией как эпителия, так и субэпителиальных тканей; возникают нарушения микроциркуляции: сосуды расширены и кровенаполнены; в результате некротизирования уменьшается высота десневых сосочков; разрушение круговой связки зуба приводит к обнажению анатомического корня зуба, образования пародонтальних карманов.
Препарат циклофосфан способствует развитию дистрофических процессов, когда замедляется дозревание и дифференцирование эпителиоцитов, это приводит к выраженному акантозу с увеличением эпидермальных отростков, паракератозу, когда зернистый слой практически отсутствует, а в роговом определяются клетки с пикнотическими палочковидными ядрами.
При действии циклофосфана в пародонте возникает пролиферация эпителия десневого края вдоль корня, т. е. пародонтальный карман выстилается эпителием.
Цитостатическое действие циклофосфана вызывает замедление функционирования эпителиальных тканей, в частности, десневого эпителия. Совокупность воспалительных, дистрофических и регенераторных процессов, которые развиваются в пародонте при действии физиологичного пищевого раздражителя (обычный рацион вивария), может быть расценена как начальная фаза развития пародонтита, что подтверждается морфологическими исследованиями.
Пусковым моментом развития пародонтита, возможно, является угнетение митотической активности эпителиоцитов.
Перспективным направлением станет изучение морфологических изменений в пародонте при изменении реактивности организма в сторону гиперэргии.
Список литературы
1. Мельничук Г. М. Генералізований пародонтит і пародонтоз : маркери спадкової схильності, патогенетичні механізми метаболічних порушень та їх комплексна корекція : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматологія» / Г. М. Мельничук. — Одеса, 2008. — 38 с.
2. Патент 26455 Украина, МПК (2006) А61К 6/00 А61К 39/00. Спосіб моделювання пародонтиту у щурів / Мельников О. Ф., Шматко В. І., Тимченко С. В., Інститут отоларингології імені проф. О.С. Коломійченка АМН України — № u200704342 ; заявл. 19.04.2007 ; опубл. 25.09.2007, Бюл. № 15, 2007 р.
3. Патент 57189 Украина, МПК (2011.01) А61К 31/00 G09B 23/28 (2006.01). Спосіб моделювання пародонтита / Авдєєв О. В. ; Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського. — № u201010071 ; заявл. 16.08.2010 ; опубл. 10.02.2011, Бюл. № 3, 2011 р.
4. Саркисов Д. С. Микроскопическая техника / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов // Руководство. — М. : Медицина, 1996. — 544 с.
5. Соколова І. І. Особливості патогенезу, клініки, діагностики і лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі спадковою схильністю до його розвитку : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматологія» / І. І. Соколова. — Київ, 2008. — 40 с.
MORPHOLOGY OF PARADONTIUM OF RATS AT MODELLING THE HYPOREACTIVITY OF BODY
O. V. Avdeev
SHSE «Ternopil State Medical University n. a I. Y. Gorbachevsky» MH of the Ukraine
(Ternopil)
Studying of morphological changes in paradontium at modeling the hypoergic state at puberal rats by introduction of cyclophosphan showed that not only inflammatory changes developed in epithelia of gums, but at the same time there was observed both dystrophic, and regenerator processes. Epithelial layer was infiltrated with leukocytic elements, lymphoid and histiocytic infiltrate subepithelially prevailed, vessels were expanded and full with blood, interdental papillas were covered with ulcers. The epithelium of gingival margin proliferated along a корня зуба. Acanthosis, parakeratosis was observed.
Keywords: gingival epithelium, inflammatory process, cyclophosphan.
About authors:
Avdeev Alexander Vladimirovich — candidate of medical sciences, assistant professor of children odontology chair at SHSE «Temopil State Medical University n.
a I. Y. Gorbachevsky» MH of the Ukraine, e-mail: [email protected]
List of the Literature:
1. Melnichuk G. M. Generalized periodontal disease and parodontosis: markers of genetic
predisposition, pathogenetic mechanisms of metabolic disturbances and their complex correction: Autoref. dis. ... of Dr. of medical sciences: speciality 14.01.22
«Odontology» / G. M. Melnichuk. — Odessa, 2008. — 38 P.
2. Patent 26455 Ukraine, MPK (2006) A61K 6/00 A61K 39/00. Way of modeling of periodontal disease at rats / O. F. Melnikov F. Shmatko V. I. Timchenko S. V., Institute of otolaryngology n. a. prof. A. S. Kolomiychenko AMS of Ukraine — № u200704342; appl. 19.04.2007; publ. 25.09.2007, Bulletin № 15, 2007.
3. Patent 57189 Ukraine, MPK (2011.01) A61K 31/00 G09B 23/28 (2006.01). Way of modeling Periodontal disease / Avdeev V.; Ternopil state medical university n. a. of I. Y. Gorbachevsky. — № u201010071; appl. 16.08.2010; publ. 10.02.2011, Bulletin № 3, 2011.
4. Sarkisov D. S. Microscopical Equipment / D. S. Sarkisov, Y. L. Perov // Management. — M: Medicine, 1996. — 544 P.
5. Sokolova I. Features of pathogenesis, clinic, diagnostics and treatment of generalized periodontal disease at persons with genetic predisposition to its development: Autoref. dis. ... Dr. of medical sciences: speciality 14.01.22 «Odontology» / I. Sokolova. — Kiev, 2008. — 40 P.
