CC BY
41
identified in 3 (11,54%) athletes, mesomorphic somatotype was identified in 12 (46,15%), gynecomorphic somatotype was in 11 (42,31%) athletes. It was found that 20 (76,92%) of athletes had various menstrual disorders. 18 (69,23%) athletes were registered to have menstrual irregularities by the hypomenstrual syndrome type with symptoms of oligo-opsomenorrhea. 14 (53,85%) female athletes were revealed to have impaired phasing of puberty manifested by early menarche, pubarche and thelarche. The assessment of the degree of hirsutism by Ferriman-Gallvey scale demonstrated that moderate manifestations of hyperandro-genism were found in 4 (15,39%) athletes, moderate hyperandrogenism was diagnosed in 7 (26,92%), and expressed hyperandrogenism was in 1 (3,85%) athlete. Combined disorders of the reproductive performance including combinations of 2 or 3 types of disorders were diagnosed in 21 (80,77%) athletes.
УДК 616.36-092:579.835.12 Грузинський О.В.
МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ПЕЧ1НКИ ТА ЖОВЧНОГО М1ХУРА КРОЛ1В ПРИ 1НФ1КУВАНН1 HELICOBACTER PYLORI
Бтоцершська районна л^арня
Дослiдженнями виявлено, що у жовчному Mixypi кролiв, нфкованих Helicobacter pylori, найбльш ти-повими були дистpофiчнi змни та запальна нфтьтра^я pi3Hoao ступеню виpаженостi. KpiM цього, мае мсце застшне повнокр'т'я капiляpiв. Лiмфоi'дна нфтьтра^я мЫмальна i мала дифузний характер, KpiM цього, в бюптатi зустр'чались поодинок нейтpофiльнi гранулоцити кровi. Також спо-стергалось розширення позапечнкових жовчних проток. На г'ютолог'чних зр'зах спостергаються одноряднi та багаторядн протоковi клтини, а також длянки з десквамованими еп'тел'юцитами. У окремих тварин виявлено виражене явище псевдоаденоматозу, в м'язовш оболонц в деяких випад-ках спостергався аденомоз, а iнодi iнвагнати поверхневого ептелю слизовоУ оболонки заглиблю-вались вглиб м'язового прошарку. У кpолiв, не нфкованих Helicobacter pylori, бiлково-гiдpопiчна дис-тpофiя паpенxiми печiнки виражена мiнiмально, а лiмфоУдна нфтьтра^я портальних тракт'т була в одному випадку фоновою, а в iншому помipною. Патолог'мн'1 змни жовчного мixypа кpолiв, нфко-ваних Helicobacter pylori, в'дбуваються взаемопов'язано та взаемозалежно i на тканинному (жовчний м'кур, печiнка), i на клтинному р 'тш (покривний еп 'телш слизовоУ жовчного м'кура). Надзвичайно ва-жливий ланцюг функцюнування ептелю - муциноутворення - достов'рно збльшуеться при нфку-ваннi жовчного мixypа i е реак^ею на подразнення.
Ключов1 слова: НРчнфек^я, холелтаз, жовчний Mixyp, печшка, бтково-пдротчна дистроф1я та л1мфоТдна 1нф1льтрац1я. Дана робота е фрагментом НДР «Симyльтаннi та комбiнованi опеpативнi втручання за холелшазу та виразковоГ хворо-би», № держ. реестраци 0113U000906
Вступ лкобактерною шфек^ею рефлюксу [6], а шш1
и - к вбачають непрямий зв'язок [7,8].
Незважаючи на досить великий обсяг дослн Ппоте3а о о часп НР ' лггоген^ fo нт
джень гелкобактерюзу та конкрементоутворен- етьсЯП нта пр^Луще^ про ¡сну ваннЯ ^ивуМ'-
ня за жовчнокам яно1 хвороби у людей, причин- ^ . ^ 3 3,
■ 3 ^ робно1 бета-глюкоронщази на процес декон'юга-
но-наслщковий звязок мiж цими захворювання- ... К-. . ^ ^.
ми достдменно нее становлений . В^ост що- цм диглюкоро^ду &лФубту, внаслiд0к чого вiд-
. un. , ... ^ буваеться осадження нерозчинного некон'юго-
до наявностi HP-iнфекцil у жовчних шляхах лю- 3 . ГГ1 ^
м ^ м j ваного бiлiрубiну [9,10].
дини досить суперечливi. Вважають, що ^ииии^т, ^ш].
,, и j. ,■ - ,=■ ■ За даними деяких авторiв, у жовчi 50% хво-
Helicobacterpylori, як частий симбiотiк шлунково- н «оттил у ^^ ^
^ . . . . рих на холелтаз визначаеться Helicobacter
кишкового тракту людей i тварин може, ^°ырн°, p а у 3°(Do/o - Helicobacter puHorum. Бакте^а-ретроградно потрапляти в порожнину жовчного nLJI> ^ ^
Mi/cуPFо£ä[1,2,0], але питанн я йога персиутенцч дос1 льна ДНК, ^j^ з ядра конкременту, виявлена в не зясовано.' шгментних (87%, грамнегативнi палички i анае-
н дослiдженнями пiдтверджено, роби), холестеринових (57%, в основному грам-
. . . . позитивнi коки) i змiшаних (67%, з них грамнега-
що однiею з етiологiчних причин холелтазу мо- ' спо, 4 . „по/
с- . .. тивнi палички — 50%, грампозитивш коки — 40% ,
же бути рефлюкс кишкового вмюту 12-пало1 ки- J ГП0/\ ,Vöi
3 к ^ 3 анаероби - 10%) каменях [11,12].
шки в порожнину жовчного мiхура, наслiдком . . ,-,-1 ¡-J
^ 3 Зг ' .гНа колонiзацiю ГБС бактерiями роду
якого е розвиток запально1 реакцil слизово1 обо- ,, ,. . i\ujiumja4|,u 7' v г3
" ocrnciJiDnu, ojmouou, Helicobacter можуть впливати рiзнi фактори: ш-
лонки мiхура, збiльшення слизопродукування, .. 3 . ^ ^
ртворення" пол1зопод16ного " клапана^олопчне дивiдуальнi в|дм|нност| в к0нц/нтрацi| жовчних 3 г м . '. . кислот i солей, присутн1сть особливих поверхне-
призначення якого - м/хгн1чнг ел^нацт ура- ^ 3 ... . .
жуючого фактора [4,5]. ОдностайноТ думки щодо вих структур для гдг/з11 м|кроорггн|зм|в та |н. . -K i-L.jH Jr Рядом гвтор1в доведено, що у пашентт з
1снувгння звязку дуоденогастрального рефлюк- . г « « > ^ * -„и-
су та НР- 1нф/кц? немае. Одн1 дослщники п1д- хрон|чним калькульозним хoлецистит0м, шфш-
оу ,а т^с.чц,, n^mcio. ваних H. pylori, жовчний рефлюкс зустрiчaеться тверджують це, i нгв1ть вказують на шдукцю ге- i- ^ j г
^ 3 ^ 3 3 м достов1рно чгст1ш/, н1ж у здорових осю та у не-
iнфiкованих хворих [12,1,9,13]. Високий ступшь обсiменiння СО шлунка H. pylori при жовчному рефлюкс вказуе на iснування жовчотолерантних штамiв. Можливо, що закидання жовчi в шлунок може вiдiгравати роль в мутацп варiантiв H. Pylori, резистентних до жовчк Очевидно, що бак-терп роду Helicobacter, потрапляючи в жовчний мiхур, трансформуються 3i спiралеподiбноТ фо-рми в кокоподiбну, якi мають пiдвищену резис-тентнють до несприятливих факторiв навколиш-нього середовища, що сприяе збереженню мк-роорганiзмiв. 1ншим аргументом на користь юну-вання «шлункових» бактерiй роду Helicobacter у жовчi служать повщомлення про видiлення чисто! культури H. pylori3 фекалш, що свщчить про здатнiсть цих бактерiй долати агресивн бар'ери жовчного мiхура без втрати життездатност [14,11,9].
Отже, все бтьше вчених вважае, що на сли-зову оболонку жовчного мiхура людей може аг-ресивно впливати не тiльки лужний pH кишково-го вмiсту, але й вщбуватись мiкробне обсiменiн-ня органа.
Тому створення модели в якiй можна було б простежити вплив Не1юоЬайегру1опна слизову оболонку жовчного мiхура, е надзвичайно перс-пективним, оскiльки вивчення цього питання у хворих людей ускладнено.
Мета роботи
Дослщження морфологiчних змiн печшки та жовчного мiхура кролiв, шфкованих Helicobacter Pylori.
Об'ект i методи дослщження
Матерiалом дослiдження слугували бюптати печiнки та жовчного мiхура кролiв, штучно iнфi-кованих культурою Helicobacter pylori з подаль-шим порiвнянням отриманих результат. Дослн дження проводили до та шсля хiрургiчного втру-чання.
Пстолопчну обробку експериментального ма-терiалу проводили за стандартною методикою. Фрагменти бюпта^в печшки кролiв i стiнки Тхньо-го жовчного мiхура з шийки, тiла та дна фксува-ли у нейтральному формалш^ зневоднювали та заливали у парафш. Далi парафiновi зрiзи тов-щиною 7 мiкронiв забарвлювали гематоксилiном та еозином.
Оцiнка запальноТ шфтьтраци портальних просторiв здiйснювалась за бальною системою. Встановлено, що iнтенсивнiсть запальноТ шфн льтрацiТ змiнюеться в широких межах - вщ фо-новоТ iнфiльтрацiТ з поодинокими запальними кл^инами в портальному просторi до вираженоТ запальноТ iнфiльтрацiТ з виходом шфтьтрату за межi обмежувальноТ пластинки. Загалом, кл^ин-ний склад запального шфтьтрату досить одно-рiдний i представлений в основному лiмфоТдни-ми кл^инами, хоча в деяких спостереженнях можуть зустрiчатись i плазмоцити, еозинофiли та нейтрофти. Формування в портальних просторах лiмфоТдних вузликiв спостерiгалось лише
в поодиноких спостереженнях, що може бути оцшено як виражена запальна шфтьтра^я.
Фото пстолопчних об'eктiв отриман за допо-могою цифровоТ вщеокамери OLIMPUS, яка з'еднана з мiкроскопом та комп'ютером.
Результати дослiдження та обговорення
У кролiв жовчний мiхур мае невеликi розмiри (його вага разом з жовчю 1,7-2 г), типову будову з наявнютю 3 оболонок (слизовоТ, м'язовоТ та серозноТ). Функцiональною особливiстю жовчного мiхура кролiв е низька здатнiсть до згущення жовчi за рахунок меншоТ концентрацiТ жовчних кислот та неперервного характеру роботи шлун-ково-кишкового тракту. Вщповщно, у кролiв iснуе менша потреба в накопичувальнш та скорочува-льнш функцiях жовчного мiхура, i м'язова обо-лонка тонка. Незважаючи на рiзницю в деталях, вiдмiчена морфолопчна подiбнiсть структури жовчного мiхура людини та численних рiзнови-дiв ссав^в (у тому числi кролiв).
Будова слизовоТ оболонки жовчного мiхура кролiв типова i представлена ворсинками. У здорових тварин Тх кiлькiсть i форма досить од-норiдна. Поява гтлястих ворсин е свiдченням наявност реактивних змiн у слизовiй оболонц навiть у тих випадках, коли немае шшчних ознак запалення. Власна пластинка слизовоТ оболонки та ворсинок представлена сполучною волокнистою тканиною з невеликою ктькютю капiлярiв. Епiтелiй слизовоТ оболонки мае пере-важно високу призматичну форму, iнодi спосте-р^аеться тенденцiя до пiдвищеного слизопроду-кування. В цих випадках в над'ядернш зон еш-телiоцитiв виявляли велик везикули, що вщпо-вiдали розмiрам i локалiзацiТ краплин слизу, по-дiбним до описiв тих, що знаходили в шших тканинах.
Внутршнш м'язовий шар жовчного мiхура (як зазначалось вище) був незначноТ товщини i складався з подовжнiх гладком'язових волокон, мiж якими були мiкрощiлини.
Вiдомо, що у ссавцiв пщ базальною мембраною епiтелiю жовчного мiхура знаходяться каш-ляри. Причому, ктькють функцiонуючих каптя-рiв залежить вщ енергетичних потреб тканин i регулюеться вiдповiдним сегментом вегетатив-ноТ нервовоТ системи за допомогою медiаторних сполук. Ми спостерiгали дрiбнi атки капiлярiв переважно у ворсинках слизовоТ та м'язовоТ оболонок.
У нормi секретя слизу епiтелiем жовчного мь хура кролям не властива (на вщмшу вщ iнших ссавцiв), i жовч мало загусае, що свщчить про його знижену секреторну та абсорбтивну актив-нють [15].
Але дослщи з використанням дiети, збагаче-ноТ дигiдрохолестерином, виявили, що продукцiя слизу з'являлась до утворення конкремен^в i вона iнiцiювалась не просто мехаычним подраз-ненням останнiх. lмовiрно, це вщбулося завдяки дiТ алодезоксихолевих солей жовчi кролiв. Таким
Том 17, Випуск 2 (58)
23
чином, результати цього експерименту можуть бути екстрапольованими на мехаызм надмiрно-го слизопродукування ештелш жовчного мiхура у людей.
Як показник хроычного запалення, лiмфоТд-ний iнфiльтрат рiзноТ iнтенсивностi може охоп-лювати вс шари стiнки мiхура (рiдше - якийсь один) i найчастiше спостер^аеться навколо су-дин та слизових залоз (iнодi в поеднаннi з лей-коцитарною iнфiльтрацiею).
Дослiджуючи морфолопчы змiни печiнки та
Рис. 1. Длянки з дистpофieю клтин. Забарвлення гематок-силном i еозином. Зб. 7х40.
У кролiв, контрольно!' групи бтково-пдрошчна дистрофiя nаренхiми печiнки виражена м^ма-льно, алiмфоTдна iнфiльтрацiя портальних траков була в одному випадку фоновою, а в ншому - помiрною. Крiм цього спостер^ався nолiмор-фiзм гепатоцитiв i розширення судин та жовчних канальцiв.
У кролiв, iнфiкованих Helicobacter pylori, бт-ково-гiдропiчна дистрофiя була бiльш вираже-ною, нiж у попереднiх групах. Лiмфо!дна шфшь-трацiя була м^мальною i мала дифузний характер, крiм цього, в бiоптатi зустрiчались поодинокi нейтрофiльнi гранулоцити кровi. Також спостерь галося розширення позапечiнкових жовчних проток. На гiстологiчних зрiзах можна було по-бачити одноряднi та багаторядн протоковi кт-тини, в цитоплазмi кпiтин проглядаеться зернис-тють (рис. 1).
Фiброз не був виявлений н у здорових, н в iнфiкованих HP кролiв.
Дослщження стану жовчного мiхура у кролiв контрольно' групи виявило, що в них слизова оболонка жовчного мiхура представлена гтер-плазованими ворсинками, розташованими на базальнiй мембранi вщносно рiвномiрно. В окремих тварин можна було констатувати nомiр-но виражене явище псевдоаденоматозу. В м'язовiй оболонц в деяких випадках спостер^а-вся аденомюз, а iнодi iнвагiнати поверхневого еттел^ слизовот оболонки заглиблювалися вглиб м'язового прошарку. Покривний еniтелiй слизовот оболонки був високий призматичний, мав тенден^ю до шдвищеного слизоутворення (яке було представлено наявнютю келихоnодiб-
pylori виявлено, що найбiльш типовими були дистрофiчнi змiни та запальна шфшьтраця pi3-ного ступеня вираженостi.
В бюптат печiнки кроля контрольно!' групи зустрiчаються гiстiомакрофагальнi елементи, а лiмфоTдна iнфiльтрацiя паренхiми печiнки мае дифузний та iнодi вогнищевий характер (вздовж портальних траков). Явище бтково-пдрошчнот дистрофп в цьому випадку помiрно виражене. ^м цього, мае мiсце застмне повнокрiв'я кат-лярiв (рис. 1).
Рис. 2. Лiмфоíдна нфльтра^я. Забарвлення гематоксиль ном i еозином. Зб. 7х20.
них кттин). Загальновщомо, що ештел1альн1 кш-тини можна вважати маркерами секреторноТ ак-тивност1 слизовоТ оболонки. 1нод1 спостер1галось зменшення висоти цилндричних кп1тин до кубь чноТ форми, хоча вони I залишалися метабол1ч-но активними.
При вивченн морфолог1чних зм1н ст1нки жовчного м1хура крол1в було встановлено, що в груш пор1вняння л1мфоТдна 1нф1льтрац1я була фоновою.
У 1нф1кованих крол1в спостер1гались певн1 в1дм1нност1, найб1льш демонстративн з боку ар-х1тектон1ки слизовоТ оболонки жовчного м1хура. Ворсинки на власнм пластинц1 були пап1лярно збтьшеы, розташован1 р1вном1рно, мало м1сце чергування д1лянок атрофи, норми та пперплазп слизовоТ оболонки, а в Тхнм основ! спостер1га-лась незначна дифузна л1мфоТдна 1нф1льтрац1я (рис. 2).
У деяких Ыф1кованих крол1в ворсинки розта-шован1 р1вном1рно, але на Тхнм поверхн1 спосте-р1галася велика шькють покривних еп1тел1оцит1в з1 св1тлою прозорою цитоплазмою (пщвищеним вм1стом слизу) на фон значного псевдоаденоматозу, нормальноТ та атроф1чноТ слизовоТ оболонки жовчного м1хура. Найбтьш ц1кавий та де-монстративний випадок у ц1й груп1 спостережень можна охарактеризувати, як осередкову паптя-рно-аденоматозну г1перплаз1ю, що мала вигляд «полтоТдних» структур.
Характерною особливютю цих утворень е вертикально розташован келихопод1бн1 кштини та поодинок м'язов1 волокна, пов'язан1 з м'язовою оболонкою стшки жовчного м1хура (рис. 3).
Рис. 3. Паплярно-аденоматозна гЛерплаз'т. Забарвлення гематоксилном i еозином. Зб. 7х40.
М'язова оболонка набувала вигляду сформо-ваного м'язового жому, а власне пперпластичн утворення - невеликого «полта». Ознак запаль-ноТ реакцп стiнки жовчного мiхура не спостерiга-лось.
Змiнена слизова оболонка жовчного мiхура кролiв з новоутвореними структурами та вклю-чення м'язового компоненту в будову складки свщчать про те, що ïx морфофункцюнапьною сутнiстю була захисна реакцiя слизовоТ на по-дразнення (в цьому випадку - шфкування Helicobacter pylori).
Таким чином, базуючись на попередньо отриманих даних, можна зробити висновки про те, що шф^вання жовчного мixура кролiв гель кобактерною шфекщею спричиняе пролiферати-вну реакцт слизовоТ оболонки жовчного мixура (так звана «полтоТдна трансформацiя») та акти-вiзуе слизопродукування його покривного еште-лiю. Крiм того, як зазначалось вище, в бiоптатаx печiнки таких кролiв спостерiгапися бiльш вира-жена бтково-пдрошчна дистрофiя, розширенi позапечiнковi протоки, незначна лiмфоïдна шфь льтрацiя портальних тракпв з поодинокими ней-трофтами, яку можна трактувати як пщгостру запальну реакцiю.
Кристалографiчний аналiз жовчi дослiдниx кролiв виявив, що за шф^вання гелкобактер-ною iнфекцiею в жовчi спостерiгаеться дещо 6ï-льша кiлькiсть кристалiв порiвняно з контрольною групою. Зустрiчаються поодинокi велик та дрiбнi кристали холестерину, розташован в полi зору хаотично. Найбтьш цшавими, на нашу думку, були випадки конгломерацп бiоматерiалу, коли в складi мiкролiтiв виявились мiкробнi тiльця. lмовiрно, саме мiкроорганiзми можуть iнiцiювати мiкролiтiаз i бути осередком конкрементоутво-рення, але для пщтвердження цiеï гiпотези по-трiбно провести додатковi дослiдження.
Висновки
Результати проведених дослщжень дають змогу дшти наступних висновкiв.
Патологiчнi змiни жовчного мixура кролiв, штучно iнфiкованиx гелкобактерною iнфекцiею,
вiдбуваються взаемопов'язано та взаемозалеж-но на тканинному (жовчний мiхур, печiнка) та клiтинному (покривний ештелш слизовоТ жовчного мiхура) рiвнях.
У кролiв за iнфiкування Helicobacter pylori спостер^алася гiперплазiя складок слизовоТ оболонки стшки жовчного мiхура з утворенням "пол^в", що мiстили в своему складi м'язовий елемент.
Печшка iнфiкованих Helicobacter pylori кролiв мала ознаки вираженоТ бiлково-гiдропiчноТ дистрофп та лiмфоТдноТ шфтьтрацп, явищ фiброзу-вання не виявлено.
При шфкуваны жовчного мiхура вiрогiдно збiльшуеться муциноутворення, що е реакщею на подразнення.
Високоiнформативним i доступним методом лабораторного дослiдження е метод поляриза-цшнот мiкроскопiт, за допомогою якого в жовчi шфкованих гелiкобактерною iнфекцiею кролiв знайдено числены д^бы мiкролiти, в складi яких визначаються мiкробнi тiльця.
Отже, можна припустити, що шфкування Helicobacter pylori слугуе пусковим механiзмом реа-ктивних змiн стiнки жовчного мiхура (пщвищено-го слизоутворення епiтелiю та полтоТдноТ трансформацiТ слизовоТ), дистрофiчних та запа-льних змiн паренхiми печшки, а також iнiцiюе мь кролтаз у жовчi).
Перспективи подальших дослщжень
Враховуючи суперечливiсть думок щодо ролi Helicobacte rpylori у процесi каменеутворення, вивчення цього питання потребуе подальшого розвитку та уточнення.
Л^ература
1. Silva Cintia Presser Association of the Presence of Helicobacter in Gallbladder Tissue with Cholelithiasis and Cholecystitis / Cintia Presser Silva, Jülio Carlos Pereira-Lima, Adriana Gongalves Oliveira [et al ] // Clin. Microbiol. - 2003. - Vol. 41 (12). - Р. 56155618.
2. Xuanetal S. Y. Association between the presence of H. Pylori in the liver and hepatocellular carcinoma: a meta-analysis / S. Y. Xuanetal // World J. Gastroenterol. - 2008. - Vol. 14, № 2. - P. 307-312.
3. Yoshimuraetal M. A case of acute gastric mucosal lesions associated with Helicobacter heilmannii infection / M. Yoshimuraetal // Helicobacter. - 2002. - Vol. 7, № 5. - P. 322-326.
4. Благовещенська O.B. Хелкобактерюз i стан захисного слизово-го бар'еру шлунка у хворих на виразкову хворобу дванадцяти-палоТ кишки у поеднанн з патолопею жовчовивщних шляхiв та Тх корек^я / O.B. Благовещенська // Вюник фармацп. - 1999. - № 1 (19). - С. 118-120.
5. Kopanski Z. The effect of Helicobacter pylori infection and duode-nogastric reflux on the histology of gastric mucosa in peptic ulcer / Z. Kopanski // Folia Med. Cracov. - 1998. - Vol. 37, № 1-2. - P. 3-14
6. Ito Kyoko Adherence, Internalization, and Persistence of Helicobacterpy lori in Hepatocytes / Kyoko Ito, Yoshio Yamaoka, Hiroyoshi Ota, Hala El-Zimaity [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2008. - Vol. 53(9). - Р. 2541-2549.
7. Исаева Г.Ш. Возможное участие бактерий рода Helicobacters патогенезе гепатобилиарных заболеваний / Г.Ш. Исаева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктоло-гии. - 2008. - № 4. - С. 14-22.
8. Ларин А.К. Определение микробной флоры пигментных желчных камней на основе анализа гена 16S рибосомальной РНК / А.К. Ларин, П.Л. Щербаков, Л.А. Харитонова [и др.] - Рос. журн. гастроэнтерол., гепатолог., колопроктолог. - 2009. - № 5 (19). -С. 31-34.
9. Wadström Torkel. Chronic Helicobacter Infection of the Human Liver and Bile Are Common and May Trigger Autoimmune Disease / Torkel Wadström, Äsa Ljungh // Current Gastroenterology Reports. - 2002. - № 4. - Р. 349-350.
Том 17, Випуск 2 (58)
25
10.
11.
12.
Кляритская И.Л. Значение бактерий рода Helicobacter у пациентов с хронической вирусной патологией печени / И.Л. Клярит-ская, В.В. Кривой, Матрау Сифаллах // Кримський т/ргп/втич-ний журнал. - 2013. - № 2. - С. 130-135.
Myungetal S.J. Detection of Helicobacter pylori DNA in human biliary tree and its association with hepatolithiasis / S.J. Myungetal // Dig. Dis. Sei. - 2000. - Vol. 45, № 7. - P. 1405-1412. Monstein H.J. Identification of Helicobacter pylori DNA in human cholesterol gall stones / H.J. Monstein, Y. Jonsson, J. Zdolsek [et al.] // J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37 (1). - Р. 112-119.
13.
14.
15.
Fox J.G. Hepatic Helicobacter species identified in bile and gallbladder tissue from Chileans with chronic cholecystitis / J.G. Fox, F.E. Dewhirst, Z. Shen [et al.] // Division of Comparative Medicine. - 1998. - Vol. 114 (4). - P. 755-763. Abayli B. Helicobacter pylori in the etiology of cholesterol gallstones / B. Abayli, S. Colakoglu, M. Serin [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. -2005. - № 39 (2). - P. 134-137.
7la6opaTopHbie «MBOTHbie. Pa3BefleHiie, cogepwaHMe, ncno^b3o-
BaHue b экспермменте / [H.n. 3anaflHOK, B.H. 3anaflHOK, E.A. 3axapnfl u gp.]. - KiieB : Bn^a WKo^a. To^oBHoe M3fl-Bo, 1983. -383 c.
Реферат
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ КРОЛИКОВ ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ Helicobacter pylori Грузинський О.В.
Ключевые слова: HP-инфекция, холелитиаз, желчный пузырь, печень, белково-гидропическая дистрофия и лимфоидная инфильтрация.
Исследованиями установлено, что в желчном пузыре кроликов, инфицированных Helicobacter pylori, наиболее типичными были дистрофические изменения и воспалительная инфильтрация различной степени выраженности. Кроме этого, имеет место застойное полнокровие капилляров. Лимфоидная инфильтрация минимальная, имела диффузный характер, кроме того, в биоптате встречались единичные нейтрофильные гранулоциты крови. Также наблюдалось расширение внепеченочных желчных протоков. На гистологических срезах наблюдаются однорядные и многорядные клетки протоков с участками десквамированных эпителиоцитов. У отдельных животных выявлено выраженное явление псевдоаденоматоза, в мышечной оболочке в некоторых случаях наблюдался аденомиоз, а иногда инвагинаты поверхностного эпителия слизистой оболочки углублялись вглубь мышечного слоя. У кроликов, не инфицированных Helicobacter pylori, белково-гидропическая дистрофия паренхимы печени выражена минимально, а лимфоидная инфильтрация портальных трактов была в одном случае фоновой, а в другом умеренной.
Патологические изменения желчного пузыря кроликов, инфицированных Helicobacter pylori, происходят взаимосвязано и взаимозависимо и на тканевом (желчный пузырь, печень), и на клеточном уровне (покровный эпителий слизистой желчного пузыря). Чрезвычайно важное звено функционирования эпителия - муцинообразование - достоверно увеличивается при инфицировании желчного пузыря и является реакцией на раздражение.
Summary
MORPHOLOGICAL CHANGES IN LIVER AND GALL-BLADDER OF RABBITS INFECTED WITH HELICOBACTER PYLORI Hruzynskiy O.V.
Key words: HP-infection, cholelithiasis, gall-bladder, liver, protein-hydropic dystrophy and lymphoid infiltration.
It has been found out that degenerative changes and inflammatory infiltration of varying severity are the most typical in the gall-bladder of the rabbits infected with Helicobacter pylori. In addition, there is capillaries congestive plethora. Lymphoid infiltration is minimal and of diffuse nature. The biopsy contains single blood neutrophilic granulocytes. Extrahepatic bile ducts expansion is observed as well. In histological sections we can see single-duct and multi-duct cells, as well as the areas with desquamated epithelial cells. High-grade pseudoadenomatosis was found in some animals, adenomyosis was observed in the muscle membrane in some cases as well. Sometiems superficial epithelium intussus ceptum some times deepened to the muscle layer. Protein-hydropic degeneration in the liver parenchyma was minimally expressed in the control grpup of rabbits, and lymphoid infiltration of portal tracts was a background condition in one case, and moderate in the other. Pathological changes in the gall-bladder of rabbits deliberately infected with H. Pylori are interconnected and interdependent and involved both the tissue (gall-bladder, liver) and cellular (surface epithelium of the gall-bladder mucous coat) levels. Being an extremely important link in the epithelium functioning, mucin formation significantly increases when gall-bladder is infectedand that is a response to the irritation.
