CC BY
22
6. An impedance index in normal subjects and in subarachnoid hemorrhage / C.A. Gill er, B. Ratcliff, B. Berger, A. Giller // Ultrasound Med. Biol. - 2006. -Vol. 22, N 4. - P. 373-382.
7. Effects of one minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane on cerebral metabolism, blood flow, and C02 reactivity in cardiac patients / F. Mielck, H. Stephan, A. Weyland [et al.] // Anesth. Analg. - 2003. -Vol. 89. - P. 364-369.
8. Eun-Jung Lee. Clinical and Neuroimaging Outcomes of Surgically Treated Intracranial Cysts in 110
Children / Eun-Jung Lee, Young-Shin Ra // J. Korean Neurosurg. Soc. - 2012. - P. 325-333
9. Long-term efficacy of activc congenital hydrocephalus treatment in pediatnc paticnts/ .H.M. Ky3eHKOBa, E.H. CrenaKHHa, O.H. MacnoBa, B.M. Cry^eHHKHH // Brain&Development. - 2002. - Vol. 24, N 6. - P. 465.
10. Pagana K.D. Mosby's diagnostic and laboratory test reference. - 8th ed. / K.D. Pagana, T.J. Pagana. - St Louis: Mosby Elsevier, 2007.
11. Scott I. Statistics for health care professionals / I. Scott, D. Mazhindu. - London: SAGE Publications Ltd., 2005.- 241 p.
REFERENCES
1. Bleyk ES, Mak'yuan AV. [Pediatric anesthesiology]. M, 2007;100-4. Russian.
2. Babayan ES, Zel'man VL, Polushin YuS, Shche-golev AV. [Protecting the brain from ischemia: state of the problem]. Anesteziologiya i reanimatologiyayu. 2003;3:63-64. Russian.
3. Moshchev DA. [Application of modern inhaled anesthetics (isoflurane and sevoflurane) for neurosurgical interventions: thesis abstract on scientific degree of candidate of medical sciences]. M., 2006;17. Russian.
4. Sidorov VA, Tsypin LE, Grebennikov VA. [Inhalation anesthesia in pediatrics]. MIA, 2010;184. Russian.
5. Sheykh-Zade YuR. [Express diagnosis of the level of stress experienced by the person]. XVII Congress of the Russian physiologists. Rostov-na-Donu, 2002;343. Russian.
6. Giller CA, Ratcliff B, Berger B, Giller A. An impedance index in normal subjects and in subarachnoid hemorrhage. Ultrasound Med Biol. 2006;22(4):373-82.
♦
7. Mielck F, Stephan H, Weyland A. et al. Effects of one minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane on cerebral metabolism, blood flow, and C02 reactivity in cardiac patients. Anesth. Analg. 2003;89:364-9.
8. Eun-Jung Lee, Young-Shin Ra. Clinical and Neuroimaging Outcomes of Surgically Treated Intracranial Cysts in 110 Children. J. Korean Neurosurg Soc. 2012;325-33.
9. Kuzenkova LM, Stepakina EI, Maslova OI, Stu-denikin VM. Long-term efficacy of activc congenital hydrocephalus treatment in pediatnc paticnts. Brain&Development. 2002;24(6):465.
10. Pagana KD, Pagana TJ. Mosby's diagnostic and laboratory test reference. 8th ed. St Louis: Mosby Elsevier; 2007.
11. Scott I, Mazhindu D. Statistics for health care professionals. Scott I., London: SAGE Publications Ltd., 2005;241.
CTarra Ha^ifimna ^o pe^aKuii 11.09.2014
УДК 618.36-008.6:616.155.194:576.31:57.083.3-0.76.4
I.A. Анчееа МОРФОЛОГ1ЧН1 ТА 1МУНОГ1СТОХ1М1ЧН1
ОСОБЛИВОСТ1 ПЛАЦЕНТИ ПРИ IIДИСФУНКЦ11 У Ж1НОК 3 АНЕМ1СЮ ВАГ1ТНИХ
Одесъкий нащоналъний медичний утверситет Валгховсъкий пров., 2, Одеса, 65082, Украта Odessa National Medical University Valihovs'ky bystr., 2, Odessa, 65000, Ukraine e-mail: irina.an-va@rambler.ru
Ключов! слова: вагттстъ, дисфункщя плаценты, залгзодефщитна анем1я, макроскотя плацент Key words: pregnancy, placenta dysfunction, iron deficiency anemia, macroscopy of placenta
Реферат. Морфологические и иммуногистохимические особенности плаценты при ее дисфункции у женщин с анемией беременных. Анчева И.А. Дисфункция плаценты развивается у 17-35% беременных женщин. Железодефицитная анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода.
В свою очередь беременность способствует быстрому прогрессу железодефицитной анемии. Целью исследования была оценка морфологических и иммуногистохимических особенностей плаценты при ее дисфункции у женщин с анемией беременных. Исследование выполнено на клинических базах кафедры акушерства и гинекологии № 1 ОНМедУ (г. Одесса) и патоморфологического отделения ГУ «ИПАГНАМНУ» (г. Киев). Проведено комплексное динамическое обследование беременных женщин с последующим исследованием плацент. Пациентки были разделены на 3 группы. 1 группу составили беременные с физиологическим течением беременности и родов (n=10), 2 группу составили женщины, беременность которых протекала на фоне анемии (n=10); 3 группу составили женщины, беременность которых протекала с дисфункцией плаценты и анемией (n=10). Для решения поставленных задач в исследовании были использованы органо-метрический, макроскопический, общегистологический, микрометрический, гистохимический и имму-ногистохимический методы. Показано, что снижение распространенности регенераторно - пролифератив-ного маркера Ки -67 в ядрах синцитиальных структур ворсинок является более выраженным при развитии дисфункции плаценты на фоне анемии беременных.
Abstract. Morphologic and immune-histochemic peculiarities of placenta in its dysfunction in anemia of pregnancy. Ancheva I.A. Placental dysfunction occurs in 17-35% of pregnant women. Iron deficiency anemia complicating pregnancy and childbirth affects fetal development. In its turn, pregnancy contributes to the rapid progress of iron deficiency anemia. The aim of the study was to evaluate the morphological and immunohistochemical features of the placenta in its dysfunction in women with anemia during pregnancy. The study was performed on clinical bases of the Department of Obstetrics and Gynecology №1 of ONMedU (Odessa) and pathologic department of SI " IPOG NAMSU" (Kiev). The complex dynamic examination ofpregnant women with subsequent examination of the placenta was performed. Patients were divided into 3 groups. 1st group consisted of pregnant women with physiological pregnancy and childbirth (n=10), 2nd group included women suffering from anemia during pregnancy (n=10); 3rd group consisted of women with pregnancy accompanied with placental dysfunction and anemia (n=10). Organometric, macroscopic, general histological, micrometer, histochemical and immunohistochemical methods were used. It is shown that reduction of incidence of regeneration - proliferative marker Ki -67 in the nuclei of villous syncytial structure is more pronounced in the development of placental dysfunction against a background of anemia during pregnancy.
Частота анемш у вагггних досить висока I коливаеться вщ 15% до 30%. Близько 90% вс1х анемш у вагггних припадае на частку затзо-дефщитно!. За деякими авторами, на затзодефь цитну анемто страждае приблизно 56% вагггних залежно вщ м1сця проживания 1 сощально-еко-ном1чного становища. Причому частота збшь-шуеться до 3 триместру [3, 4].
При дефщит1 зал1за у вагггних виникае не тшьки затзодефщитна анемш, а й шш1 порушен-ня: внаслщок зниження синтезу мюглобшу роз-виваеться швидка стомлюватсть, слабюсть, можлива втрата апетиту, задишка 1 набряки, через порушення активносп м1елопероксидази лейкоцит1в виникають порушення 1мунггету. При тяжкш анеми порушуеться основна функцш еритроцит1в - доставка кисню до тканин орга-тзму, 1 виникають при анеми патолопчт змши, пов'язат перш за все з гшокаею [6, 7, 8, 9, 12, 13, 14]. Одним з таких ускладнень е дисфункщя плаценти [2, 6, 9, 14]. Дисфункщя плаценти виникае в результат! порушень компенсаторно-пристосовних мехатзм1в у плацентарнш систем! в поеднант з1 змшами в структур! само! плаценти [1, 2, 5, 7, 10, 11]. Под1бт змши можуть бути зумовлет порушеннями основних функцш плаценти - живильною або дихальною [2, 9].
Метою дослщження була оцшка морфоло-пчних та 1мунопстох1м1чних особливостей
плаценти при й дисфункци у жшок з анем1ею вагггних.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Досл1дження виконане на кл1н1чних базах кафедри акушерства та г1неколог11 №1 ОНМедУ (м. Одеса) та патоморфолопчного в1дд1лення ДУ «1ПАГ НАМНУ» (м. Ки1в).
Проведено комплексне динам1чне обстеження ваг1тних ж1нок з подальшим дослщженням плацент. Пац1ентки були розподшет на 3 групи:
1 групу склали ваг1тн1 з ф1з1олог1чним пере-б1гом ваг1тност1 та полог1в (п=10) ;
2 групу склали жшки, ваг1тн1сть яких переб1-гала на тл1 анем11, яка була пщтверджена кл1н1ко-лабораторними методами досл1дження (п=10);
3 групу склали ж1нки, вагггтсть яких переб1-гала з дисфункщею плаценти й анем1ею (п=10). Пащентки в цю групу були вщ1брат залежно в1д показник1в кард1отокограф11, доплерометри мат-ково-плацентарного кровотоку 1 доплерометрич-ного досл1дження ендотел1ально1 дисфункц11 (прирют д1аметру плечово! артер11 у фазу реактивно! гшереми). Критер1ями виключення були: багатопл1ддя, преекслампс1я, тяжка екстраге-н1тальна патолог1я пац1енток (цукровий д1абет, системн1 захворювання серцево-судинно!, ди-хально! 1 травно! системи), природжен11 спадков1 захворювання плоду.
Для виршення поставлених завдань у дослщ-жент були використат органометричний, мак-роскотчний, загальнопстолопчний та мшро-метричний методи. Додатково застосовували ric-тох1м1чний метод виявлення ДНК по Фельгену з подальшим визначенням апоптозного шдексу та 1мунопстох1м1чний методи. За допомогою непря-
мого стрептавидш-пероксидазного методу вияв-ляли piBHi eKcnpecii МКАТ Ki-67, а також р1вень eKcnpecii рецептор1в до естрогетв та прогестерону (реактиви DAKO, Данш).
1ндекс прол1фераци визначали як вщносну кшьюсть клггин з ознаками прол!фераци (1П). У кожному випадку було тдраховано 100 клггин.
1П = кшьккть клггин з ознаками прол1ферацц х 100
100 клггин
- визначення шдексу апоптозу, який ха- апотозу (IA). У кожному випадку було тдра-рактеризуе вщносну юльюсть клггин з ознаками ховано 100 клггин.
IA = кшьюсть клггин з ознаками прол1ферацц х 100
100 клггин
Морфолопчний анал1з плацент, що дослщжу-вались, проводили на п1дстав1 створеного нами протоколу плаценти, який включае дат орга-нометричних, макроскотчних та мшроскотчних дослщжень. За сукуптстю величин маси плода, плаценти, ступеня зршоел ворсинчастого дерева, виразносп компенсацшних процеав визначали ступ1нь хрон1чно1 плацентарно! недостатносп.
При характеристик плацентарно! недостат-ност1 вщзначався стутнь компенсаци хротчно! недостатнога (компенсована, субкомпенсована, декомпенсована). Вщсуттсть морфолопчних оз-нак плацентарно! недостатносп розщнювалася як компенсований стан плаценти.
Розповсюджетсть та штенсивтсть реакци ощнювали натвкшьюсним методом у балах, вщ 0 до 3 бал1в:
а ) розповсюджетсть:
1) 0 - немае забарвлення;
2) 1 - менше 10% позитивно забарвлених
клггин;
3) 2 - бшьше 10% i менше 50% позитивно забарвлених клггин;
4) 3 - гомогенне забарвлення бшьше 50%
клггин;
б) штенсивтсть реакци:
1) 0 - немае видимого забарвлення;
2) 1 - слабке забарвлення;
3) 2 - пом1рне забарвлення;
4) 3 - виразне забарвлення.
Статистична обробка проводилася загально-
прийнятими методами вар1ац1йно1 статистики за допомогою програмного забезпечення Statistica 7.0 (StatSoft Inc., США).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Кттчний анатз пащенток, проведений у першш грут, показав, що середнш вш пащенток становив 28,2±4,5 року. Шкть з десяти пащенток були першовагггними. Серед ускладнень пере-бшу валтноел гостра рестраторна шфекщя спо-стершалася у 6 пащенток, 1 у 2 - загроза пере-ривання вагггнога. Ус1 пащентки першо! групи народжували через природт статев1 шляхи при доношених термшах вагггнога тд перидураль-ною анестез1ею. Ус1 новонароджет ще! групи народилися в задовшьному стат (з ощнкою за шкалою Апгар 8-8 батв) 1 знаходилися на су-мкному перебувант з мамами. Середня маса новонароджених становила 3,800±50г.
Серед обстежених 2 групи були жшки, ва-гггтсть яких перебшала на тт анеми. У цш грут середнш вш пащенток становив 31,2±6,8 року. Причому 1 пащентка було молодше 18, а шша старше 35 роюв. Шкть з десяти пащенток були повторнородящими, з ускладненим акушерсько-гшеколопчним анамнезом (штучними абортами та завмерлою вагггтстю). У вах пащенток ще! групи вагггтсть перебрала на тт анеми легкого ступеня, 1 в 4 пащенток гостра рестраторна вь русна шфекцш спостер1галася в першому триместр! ваптноеп. Пащентки ще! групи народжували при доношених термшах валтноел, 2 з яких шляхом операци кесаревого розтину. У 4 пащенток у пологах застосовували перидуральну анестез1ю. Ус1 новонароджет ще! групи народилися в задовшьному стат (з ощнкою за шкалою Апгар 8-8 батв) 1 знаходилися на су-м1сному перебувант з мамами. Середня маса новонароджених становила 3200±50 г.
Як було вказано вище, 3 групу склали па-щентки, вагггтсть яких перебшала з дисфунк-щею плаценти при анеми. У цш грут середнш вш пащенток становив 27±1,5 року. У 8 пащенток вагггтсть була першою. У вс1х пащенток ще! групи вагггтсть перебшала з дисфуикщею плаценти при анеми. При цьому у 6 пащенток гестацшний перюд ускладнився маловоддям, у 2 - низькою плацеитащею. Пащентки народжували при доношених термшах ваптнога, 6 з яких шляхом операци кесаревого розтину. У 4 поро-дiль показаниям до операци був дистрес плоду. У вс1х пащенток ще! групи застосовувалася перидуральна анестез1я. Новонароджет теля операци кесаревого розтину з оцшкою за шкалою Апгар 7-7 батв, шш1 8-8 батв. Середня маса новонароджених становила 3,000±50г.
Органометрш 1 макроскотя плацент вщ жшок 1з зал1зодефщитиою анем1ею (2 груиа) в основному не вщр1зняеться вщ показииюв групи контролю. Пстолопчио у 2 грут дослщжеиня, пор1вняно з контролем, у плацент! виявлеио змши. Дат, отримат нами при пстолопчних дослщжеинях плацент, пщтвердили, що прояви плацентарно! дисфуикци при затзодефщиттй анеми вагггних в основному були в структурах хорюна в частит плацент у вигляд1 вщиосного вар1анту незршосп за типом дисоцшоваиого
розвитку ворсин, для яко1 характерним е не-р1вном1рие дозр1вання ворсин, як у сусщтх дшянках плацентарно! тканиии, так 1 в межах окремих котиледотв, поруч з иормальними ворсинами, яю вщповщають термшу гестаци, в зр1зах зустр1чаються вогнища пром1жних не-зрших 1 ембрюиальних ворсин, але на тт бшь-шосп ворсин вщповщних термшу гестаци.
Вщзиачаеться виражеиа прол1феращя цито-трофобласта 1 персистеищя клггин Кащенко-Гофбауера, що стимулюеться в основному гшо-кс1ею. У пуповит, плодових, а також хорю-тчнш, децидуальнш оболонках змши, яю могли б бути асоцшоват 1з затзодефщитною анем1ею, не виявлет. Слщ звернути увагу на той факт, що в цш грут, при анем1ях 1 ступеня, у бшьшоел дослщжень були виражет компенсаторт реакци у вигляд1 збшьшення сиещатзованих термь нальних ворсин, а також ангюматозу у ворсин. Тшьки в 2 спостереженнях вони були трохи зни-жет, а саме сиостершалося иезначие зниження ангюматозу у ворсин.
Результати пстох1м1чного дослщження на ДНК за Фельгеном виявили збшьшення ДНК иозитивних клггин з ознаками аиоптозу в ядрах децидуальних клггин 1 значие в клггинах ворсин хорюна, що тдтверджують показники апоп-тозного шдексу (рис. 1), (табл. 1).
Рис. 1. Плацента жшок 2 групи. Дисоцшований розвиток ворсин. Забарвлення шкрофуксином за Ван-Пзон. Мжрофотограф!я. 0к.10; 06.10
Показники апоптозного 1 прол1феративного ¡ндекав (%)
Групи 1група 2 група 3 група
Показники ¡ндекйв децидуальш клггини клггини ворсин хорюна децидуальш клггини клггини ворсин хорюна децидуальш клггини клггини ворсин хорюна
Апоптозний ¡ндекс
1-2
2-3
4-5
13-14
5-6
7, вогнища15
Про.мфсра шиит!
¡ндекс
0-2
15-20
5-8
2-5
3-5
2-3
При 1мунопстох1м1чному дослщжент вияв-лено зниження поширеносп регенераторно -прол1феративного маркера К1-67 в ядрах синци-пальних структур ворсинок (рис. 2), що тдтверджуеться зниженням показниюв прол1фе-ративного шдексу пор1вняно з групою контролю
(табл. 1). В основнш грут дослщжень (2 трупа) було встановлено незначне зниження експреси до рецептор1в естрогетв (рис. 3) у децидуальних клггинах 1 клггинах ворсин хорюна, а рецептор1в до прогестерону тшьки клггинах ворсин хорюна (рис. 4, 5), (табл. 2).
Рис. 2. Плацента жшки 2 групи. Зниження ¡нтенсивносп експресй МКАТ до Кь67 в ядрах синципя ворсинок. Непрямий стрептовщин - пероксидазний метод виявлення ¡нтенсивносп I поширеносп реакци з МКАТ до Ю-67 (¡муногктох1м1чне дослвдження). Мжрофотограф1я. Ок. 10; 06.20
Рис. 3. Плацента жшки 2 групи. Експремя мезенх!мального чинника Vimentin 2-3 бали в базальних мембранах судин ворсинок з ангшгенезом. Непрямий стрептоввдин - пероксидазний метод виявлення експресп з МКАТ до Vimentin (¡муногктох1м1чне дослвдження). Мжрофотограф1я. Ок. 10; 06.40
Аиатз отриманих даних показав, що псто-лопчио в 3 грут дослщжеиь було вщзначеио таке: органометр1я 1 макроскотя плацент вщ жшок з плацентарною дисфункщею 1 анем1ею в бшьшосп випадюв не вщр1знялася вщ таких у грут контролю. У 4 спостереженнях вщм1чалося незнание зниження маси илаценти 111 розм1р1в. У частит спостережень вщзиачався вар1ант вщ-носно! иезршосп ворсин хорюна за типом
дисоцшованого або хаотичного дозр1вання ворсин, для котрого характерним е нер1вном1рне дозр1вання ворсин як у сусщтх дшянках пла-центарно! тканини, так 1 в межах р1зних коти-ледотв, поруч з нормальними термшальними ворсинами в препаратах вщзначет зони про-м1жних дифереицшованих незрших ворсин, але на тт превалювання ворсин, яю вщповщають термшу гестаци.
Рис. 4. Плацента жшки 2 групи. Зниження штенсивносп експресп МКАТ до рецептор!в естрогену в ядрах синципя ворсинок. Непрямий стрептовщин-пероксидазний метод виявлення експресй з МКАТ до рецептор!в естрогену (¡муног!стох1м1чне дослвдження). Мжрофотограф!я. Ок. 10; 06.20
М1ра поширеносп експресн рецептор1в естрогену, прогестерону 1 чинника зростання ендотел1ю судин у структурах плаценти в трупах пор1вняння
Групи дослщження 1група 2 група 3 група
1муногкто-х1м1чш маркери децидуальш клггини клггини ворсин хорюна децидуальш клггини клггини ворсин хорюна децидуальш клггини клетки ворсин хориона
естрогени
10-15 очагово (2 бали)
3-5 (1бал)
2-3
(1 бал)
2-3
(1 бал)
2-3
(1 бал)
0
(0 6а. ив)
прогестерон
10-15
(2 бали)
5-6
(1 бал)
10-15
вогнищево ( 2 бали)
1-2
(1 бал)
5-10 вогнищево (2 бала)
0-1 (0-1 бал)
У 4 плацентах вщзначет вогнища патоло-пчного вар1анту незршога за типом хаотичного склерозування ворсин. При цьому др1бт, склеро-зоват 1 гшоваскулярт ворсини перемежову-валися з типовими термшальними ворсинами (рис. 6).
Для частини плацент були характерт вогнища зближених ворсин, яю з'еднувалися м1ж собою синцит1альними «метками» 1 не омивалися
материнською кров'ю. Еттелш у цих ворсинах стоншений або вщсутнш. Цд так зват «афунк-щональт зони» роблять вагомий внесок у розви-ток плацентарно! дисфункци.
Компенсаторно - пристосувальт реакци (рис. 7) як на тканинному, так 1 на клггинному р1внях носили вогнищевий характер, стутнь !х вираженосп не вщр1знявся вщ такого у 2 грут дослщжень.
I
• *' ГI оЭ ь* ^
VI
% I
Рис. 5. Плацента жшки 2 групи. Зниження штенсивнот експреси МКАТ до рецептор!в прогестерону в кл^инах децидуа. Непрямий стрептовщин-пероксидазний метод виявлення експреси з МКАТ до рецептор!в прогестерону (¡муног!стох1м1чне дослщження). Мжрофотограф!я. Ок. 10; 06.20
Рис. 6. Плацента жшки 3 групи. Вогнище хаотично склерозованих ворсин. Забарвлення шкрофуксином за Ван-Пзон. Мжрофотограф!я. 0к.10; 06.10
Результати пстох1м1чного дослщжеиня на ДНК за Фельгеном виявили збшьшеиня ДНК по-зитивних клггии з ознаками апоптозу в ядрах де-цидуально! кттиии 1 в клггинах ворсин хорюна,
що тдтверджують показники апоптозного шдексу, практично щеитичт значениям, при-таманним зразкам у 2 грут дослщжень (табл. 1) .
Рис. 7. Плацента жшки 3 групи. Компенсаторш реакци в плацент! - артерш-венозний анастомоз. Забарвлення гематоксилш-еозином. Мжрофотограф!я. 0к.10; 06.10
висновки
1. При сполучент плацентарно!' дисфункци та затзодефщитно1 aHeMiï у поодиноких спостере-женнях вщзначаеться незнание зниження маси плаценти i ïï po3Mipiß.
2. У вагггних з дисфункщею плаценти вщзна-чаеться зниження поширеносп регенераторно -прол1феративного маркера Ki-67 в ядрах синцить альиих структур ворсинок та зниження показниюв прол1феративного шдексу пор1вняно з групою контролю.
3. При дисфункци плаценти вщзначаеться значне зниження експреси до рецептор1в естро-гетв у децидуальиих клггинах аж до вщсутносп 11 в клггинах ворсин хорюна.
4. Зниження експреси до рецептор1в прогестерону осередкового характеру при дисфункци плаценти вщзначаеться тшьки в клггинах ворсин хорюна.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Айламазян, Э.К. Молекулярные маркеры старения и зрелости плаценты / Э.К. Айламазян, И.М. Криветной // Мать и дитя: материалы VII Рос. форума. - М., 2005. - С. 12-13.
2. Давиденко I.C. Гicтoмopфoлoгiя порушень до-зр1вання плаценти при затзодефщитнш анеми ваггг-них / I. С. Давиденко // Вкник наукових дослщжень. -2002. - № 2, додаток. - С. 33-35.
3. Коноводова Е.Н. Профилактика и лечение же-лезодефицитных состояний у беременных и родильниц / Е.Н. Коноводова, В.А. Бурлев, Р.Г. Шмоков // Лечащий врач - 2010. - № 3 - С. 33-36.
4. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия / В.Е. Радзинский. - М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2011. - 688 с.
5. Фетоплацентарная недостаточность и перинатальные осложнения у беременных с железодефицит-ной анемией / Л.С. Логутова, К.Н. Ахвледиани, В.А. Петрухин [и др.] // Рус. мед. журнал. - 2010. -Т. 18, № 19. - С. 1215-1219.
6. A quantitative analysis of transcriptionally active syncytiotrophoblast nuclei across human gestation. / N.M Fogarty, T.M. Mayhew, A.C. Ferguson-Smith, G.J. Burton // J. Anat - 2011 - Vol. 219, N 5. - P. 601-610.
7. Burton G.J. Oxygen, the Janus gas; its effects on human placental development and function / G.J. Burton // J. Anat. - 2009 - Vol. 215, N 1. - P. 27-35.
8. Burton G.J. The influence of the intrauterine environment on human placental development / G.J. Burton,
E. Jauniaux, D.S. Charnock-Jones // Int. J. Dev. Biol. -2010 - Vol. 54, N 2-3. - P. 303-312.
9. Hargitai B. Examination of the human placenta / B. Hargitai, T. Marton, B. Cox // J. Clin. Pathol. - 2004 -Vol. 57. - P. 785-792.
10. Induction versus expectant monitoring for intrauterine growth restriction at term: randomised equivalence trial (DIGITAT) / K.E. Boers, S.M. Vijgen, D. Bijlenga [et al.] // BMJ. - 2010 - Vol. 341. - P. 7087.
11. Mayhew T.M. Turnover of human villous tropho-blast in normal pregnancy: what do we know and what do we need to know? / T.M. Mayhew // Placenta. - 2014 -Vol. 35, N 4. - P. 229-240.
12. Promotion of angiogenesis by human endometrial lymphocytes / C. Dunk, S. Smith, A. Hazan [et al.] // Immunol Invest. - 2008 - Vol. 37, N 5. - P. 583-610.
13. Rheological and physiological consequences of conversion of the maternal spiral arteries for uteropla-cental blood flow during human pregnancy / G.J. Burton, A.W. Woods, E. Jauniaux, J.C. Kingdom // Placenta. -2009. - Vol. 30, N 6. - P. 473-482.
14. Rounded intraplacental haematomas due to de-cidual vasculopathy have a distinctive morphology / B. Fitzgerald, P. Shannon, J. Kingdom, S..Keating // J. Clin. Pathol. - 2011. - Vol. 64, N 8. - P. 729-732.
15. The impact of ultrasonographic placental architecture on antenatal course, labor and delivery in a low-risk primigravida population / S.M. Cooley, J.C. Donnelly, T. Walsh [et al.] // J. Matern. Fetal Neonatal Med. -2011. - Vol. 24, N 3. - P. 493-497.
REFERENCES
1. Ailamazyan EK. [Molecular markers of aging and maturity of the placenta Mother and Child: Materials VII Ros. offline]. Moscow, 2005;12-13. Russian.
2. Davydenko IS. [Histomorphology of disorder of placenta maturation in iron deficiency anemia of pregnants News of scientific researches]. 2002;2:33-35. Ukrainian.
3. Konovodova EN, BurleVA, Shmokov RG. [Prevention and treatment of iron deficiency in pregnant and postpartum women]. EN Physician. 2010;3:33-36. Russian.
4. Radzinsky VE [Obstetric aggression]. Moscow: Publishing House of Journal StatusPraesens, 2011;688. Russian.
5. Logutova LS, KN Akhvlediani, Petruhin VA, Pavlova TV, Melnikov AP, Bashakin NF, Zhilyaeva OD, Kovalenko TS, Magilevskaya EV. [Placental insufficiency and perinatal complications in pregnant women with iron deficiency anemia]. Russian Medical Journal. 2010;18(19):1215-19. Russian.
6. Fogarty NM, Mayhew TM, Ferguson-Smith AC, Burton GJ. A quantitative analysis of transcriptionally active syncytiotrophoblast nuclei across human gestation. J Anat. 2011;219(5):601-10.
7. Burton GJ. Oxygen, the Janus gas; its effects on human placental development and function. J Anat. 2009;215(1):27-35.
8. Burton GJ, Jauniaux E, Charnock-Jones DS. The influence of the intrauterine environment on human placental development. Int J Dev Biol. 2010;54(2-3):303-12.
9. Hargitai B, Marton T, Cox BM. Examination of the human placenta. Journal of Clinical Pathology. 2004;57:785-92.
10. Boers KE, Vijgen SM, Bijlenga D, van der Post JA, Bekedam DJ, Kwee A, van der Salm PC, van Pampus MG, Spaanderman ME, de Boer K, Duvekot JJ, Bremer HA, Ha-saart TH, Delemarre FM, Bloemenkamp KW, van Meir CA, Willekes C, Wijnen EJ, Rijken M, le Cessie S, Roumen FJ, Thornton JG, van Lith JM, Mol BW, Scherjon SA; DIGITAT study group. Induction versus expectant monitoring for intrauterine growth restriction at term: randomised equivalence trial (DIGITAT). BMJ. 2010;21:341:c7087.
11. Mayhew TM. Turnover of human villous tropho-blast in normal pregnancy: what do we know and what do we need to know? Placenta. 2014;35(4):229-40.
12. Dunk C, Smith S, Hazan A, Whittle W, Jones RL. Promotion of angiogenesis by human endometrial lymphocytes. Immunol Invest. 2008;7(5);583-610.
13. Burton GJ, Woods AW, Jauniaux E, Kingdom JC. Rheological and physiological consequences of conversion of the maternal spiral arteries for uteroplacental blood flow during human pregnancy. Placenta. 2009;30(6):473-82.
14. Fitzgerald B, Shannon P, Kingdom J, Keating S. Rounded intraplacental haematomas due to decidual vasculopathy have a distinctive morphology. J Clin Pathol. 2011;64(8):729-32.
15. Cooley SM, Donnelly JC, Walsh T, McMahon C, Gillan J, Geary MP. The impact of ultrasonographic pla-cental architecture on antenatal course, labor and delivery in a low-risk primigravid population. J Matern Fetal Neonatal Med. 2011;24(3):493-7.
CTarra Ha^mmna ^o pe^aKuii 16.09.2014
♦
УДК 616.514-036.1-08:577.175.8 E.M. Дитятковская
Городской аллергологический центр Днепропетровск, 49000, Украина City Allergy Center Dnipropetrovsk, 49044, Ukraine
Ключевые слова: сыпь, зуд, крапивница, гистамин, дисбиоз, кишечник Key words: rash, itching, urticaria, histamine, disbiosis, gut
Реферат. Динамжа р1вня гштамину у хворих на хрошчну кропив'янку пщ впливом pi3HHx метод!в лжування. Дитятковська £.М. Вивчалась ефективтстъ pi3Hux комплексе лжування хворих на хрошчну кропив 'янку. Bci xeopi були розподшет на 2 групи залежно eid лжувалъног схеми. У cmammi показана динамжа pie-ня zicmaMmy у rna3Mi Kpoei, дисбюзу киштвника i клШчних cuMnmoMie у хворих на хрошчну кропив 'янку nid впливом pi3Hux терапевтичних комплексе. Виявлено кореляцшний зв'язок piвня zicmaMmy у rna3Mi Kpoei з методами лжування. Включения у тератю бюнорма дозволяс досягти зняття клШчних cuMnmoMie, знизити pieeHb zicmaMmy та значно покращити життя na^cnmie.
Abstract. The dynamics of histamine level in patients with chronic urticaria under the influence of different methods of treatment. Dytyatkovska Ye.M. There was studied the efficiency of different methods of chronic urticaria treatment. All patients were divided into 2 groups depending on treatment scteme. The paper shows the dynamics of histamine level in blood plasma, intestine disbiosis in patients with chronic urticaria under the influence of different treatment complexes. It was proved that there exists the correlation between the serum histamine level and method of treatment. Introducing bionorm into the treatment allows to decrease histamine level and correspondingly to significantly improve clinical effect and patients' life quality.
ДИНАМИКА УРОВНЯ ГИСТАМИНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЕЙ ИОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ
