CC BY
29
1. Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство [для врачей] /
A. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. -- СПб. : Питер Ком, 1999. -- 512 с. -- (Серия «Практическая медицина»).
2. Кондаков І. К. Способи оцінки морфофункціонального стану єндотелію : метод. рекомендації / І. К. Кондаков, А. Ф. Яковцова, О. С. Гавриш. -- Харків-Київ. -- 2000. -- 19 с.
3. Кондаков И. И. Морфологические маркеры дисфункции эндотелия при экспериментальном атеросклерозе / И. И. Кондаков // Кровообіг та гемостаз .-- 2005. -- № 3--4. -- С. 94--96.
4. Кондаков И. И. Антиатерогенное действие криоконсервированной плаценты при экспериментальном атеросклерозе : автореф. дис. на соискание науч. степени кандидата мед. наук : спец. 14.01.35 «Криомедицина» / И. И. Кондаков -- Харьков, 2008. -- 18, [1] с.
5. Математическая биология развития : [коллективная монография / отв. ред. Зотин А. И., Преснов Е. В.]. -- М.: Наука, 1982. -- 256 с.
6. Меркулов Г. А. Курс патологогистологической техники :/ Григорий Андреевич Меркулов. -- Л. : Медгиз, 1961. -- 340 с. -- (Четвертое издание).
7. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе : [исследования в СССР / ред. Чазов Е. И., Смирнов
B. Н. АМН СССР.]. -- М. : Медицина, 1983. -- 208 с.
ЕКСПРЕС-ДІАГНОСТИКА МОРФОЛОГІЧНИХ ОСОБЛИВОСТЕЙ ЕНДОТЕЛІЮ АОРТИ КРОЛІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АТЕРОСКЛЕРОЗІ Фалько О.В., Волина В.В., Липина О.В., Прокопюк О.С., Кондаков 1.1. Представлені результати дослідження морфологічних і морфометричних особливостей стану ендотелію в аорті кролів у нормі та при експериментальному атеросклерозі. Встановлено, що біометричний метод підрахунку клітин ендотелию за суміжністю є інформативним морфологічним критери-єм порушення функції ендотеліальних клітин.
Ключові слова: ендотелій аорти кролів, експериментальний атеросклероз.
EXPRESS DIAGNOSTICS OF MORPHOLOGICAL FEATURES OF ENDOTHELIA OF RABBIT’S AORTA AT EXPERIMENTAL ATHEROSCLEROSIS Fal'ko O.V., Volina V.V., Lipina O.V., Prokopyuk O.S., Kondakov 1.1.
The research results of morphological and morphometrical peculiarities of endothelium state in rabbit’s aorta in the norm and at experimental atherosclerosis have been presented. Biometrical method of endothelium cell count of adjacency has been established as an informative morphological criterion of damaged function of endothelial cells.
Key words: endothelium of rabbit’s aorta, experimental atherosclerosis.
УДК 611.12:616.12-007.17
МОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ ДИСТРОФІЧНОГО ГЕНЕЗУ
Дослідження проведено в рамках науково-дослідної роботи «Вдосконалити хірургічне лікування аневризм висхідної аорти з аортальною недостатністю на підставі клапанозберігаючих операцій та протезування аортального клапана» (№ державної реєстрації - 0102и 002402).
Значну частку в структурі набутих вад серця (НВС) становлять випадки незапального ураженя клапанів, серед яких у 63,8% виявляють вади дистрофічного ґенезу[1, 2, 7]. Ураження мітрального та аортального клапанів при НВС незапального ґенезу у людей літнього та старечого віку зазвичай кваліфікують як прояв вікової кальцинуючої хвороби серця [3, 4, 5]. Але в тих випадках, коли у людей молодого та зрілого віку незапальний ґенез НВС, клініцисти визначають ваду як ідіопатичну [6].
Однак, навіть при лікуванні хворих із НВС відомої етіології деколи виникають питання, на які кардіологи не можуть дати переконливої відповіді. Дані проблеми не можуть бути вирішені лише клінічними методами, тому їх необхідно вивчити за допомогою тонких морфологічних методик, які дозволять оцінити особливості патологічної трансформації структурних компонентів клапанів, характер і ступінь змін сполучнотканинних структур стулок і хорд клапанів при НВС дистрофічного генезу, що є досить важливим, оскільки саме
волокнистий каркас клапана забезпечує його механічну міцність та еластичність, а відповідно - виконання основних функцій клапана.
Метою роботи було визначення морфологічних змін структурних компонентів клапана при набутих вадах серця дистрофічного ґенезу.
Матеріал та методи дослідження. Основний матеріал складав 403 клапани серця, які були видалені під час операції їх протезування з приводу HBС дегенеративного ґенезу: 278 аортальних клапанів (АК) і 125 мітральних клапанів (МК). Серед хворих було 245 чоловіків і 158 жінка віком від 38 до 76 років (середній вік склав 43,2±11,6 років).
Підготовку матеріалу до мікроскопічних досліджень здійснювали диференційовано -залежно від вимог конкретної методики. З найбільш та найменш пошкоджених ділянок клапана вирізали шматочки, які включали в себе всі ділянки стулок від фіброзного кільця до краю, елементи спайок, а також у випадку необхідності уражені хорди. Якщо отримані зразки містили грубі кальцинати, які механічно не видалялись, тканину декальцинували в 2% розчині соляної кислоти згідно загальноприйнятої методики.
З частини матеріалу виготовляли заморожені зрізи, які забарвлювали гематоксиліном та еозином з оглядовою метою, а також суданом III-IV для виявлення жировмісних структур. Іншу частину матеріалу із аналогічних ділянок клапанів зневоднювали у батареї спиртів висхідної концентрації та проводили парафінову заливку при температурі 640С. Hа санному мікротомі робили серійні гістологічні зрізи товщиною 5-8 мкм, після чого депарафіновані препарати фарбували гематоксиліном та еозином. Болокнистий каркас вивчали, використовуючи кілька методик: стан колагенових та м’язових волокон оцінювали за допомогою забарвлення зрізів пікрофуксином за Van Gieson, еластичні волокна селективно виявляли фукселіном за Эейгертом. За допомогою методики MSB (Marc^s-Scar^t-Blue) у модифікації Зербіно-Лукасевич виявляли фібрин різного ступеня зрілості та формені елементи крові. Світлову мікроскопію гістологічних зрізів і фотодокументування матеріалу проводили за допомогою установки для аналізу відеозображення СХ-41 фірми «OLYMPUS» (Японія).
Результати дослідження та їх обговорення. HBС дистрофічного генезу діагностовані в 403 випадках. При цьому, кількість АК (n =278) майже в два рази перевищувала число МК (n = 125). Серед 403 хворих, яким було діагностовано HBС дегенеративного генезу, відмічалося домінування осіб чоловічої статі (n = 245) над особами жіночої (n = 158). Hа основі вивчення 403 видалених клапанів серця встановлено, що у більшості випадках (78,5 %) при макроскопічному дослідженні клапанних структур, в них виявлялись жовто-оранжеві плями, частина яких піддавалася кальцинозу. Інші плями мали вигляд ледь помітних поверхневих субендотеліальних включень. Це спонукало нас до використання в якості обов’язкової методики забарвлення заморожених зрізів суданом III-IV для виявлення жирів у структурах клапанів. Hа основі отриманих морфологічних змін, а саме за ступенем вираженості жирового пошкодження та кальцинозу у стулках, всі клапани поділили на три групи (табл. 1).
Таблиця 1
Розподіл матеріалу по клапанах та варіантах жирового ураження стулок
Група Bk Загальна кількість клапанів Кількість мітральних клапанів Кількість аортальних клапанів B^Gra
1 63,7 ±14,3 274 69 205 274
68,0% 25,2% 74,8% 100%
2 61,4 ± 11,5 99 40 59 99
24,6% 40,4% 59,6% 100%
3 51,5 ± 8,7 30 16 14 30
7,4% 53,3% 46,7% 100%
B^cro 403 125 278 403
100% 100%
При макроскопічному вивченні клапанів 1 групи (п = 274 клапана) на фоні відносно тонких стулок відмічався більш або менш виражений кальциноз, який проявився у 68,0% клапанах. Кальцинати зазвичай були жовто-оранжевого відтінку, часто могли супроводжуватися некальцинованими ліпідними плямами та набряком непошкодженої тканини стулки без макроскопічних проявів ліпоїдозу.
Рис. 1. Ліпофаги в складі пухкої волокнистої сполучної тканини спонгі-озного шару фрагменту стулки МК. Х 200. Судан ІІІ-ІУ.
Рис. 2. Кристали суданофільної речовини у цитоплазмі ліпофагів, що руйну-ються, у складі пухкої волокнистої сполучної тканини спонгіозного шару фрагменту стулки МК. Х 400. Судан 11І-ІV.
Рис. 3. Кальцинати з кристалами холестерину. Х 100. Судан III-IV.
Ззовні кальцинати найчастіше вкривалися набряклою пухкою волокнистою сполучною тканиною, однак поверхня деяких кальцинатів була зруйнованою; кальцій був бурого кольору в результаті геморагічної імбібіції. В АК (п = 205) кальцинати найчастіше локалізувалися в довколоспайкових ділянках стулок, біля основи пазух Вальсальви, але могли бути також в центральних і крайових зонах стулок. У МК (п= 69) кальцинати виявлялися біля основи хорд, по лінії змикання стулок у ділянках спайок та значно рідше - в параанулярних ділянках.
Вік хворих даної групи коливався від 54 до 78 років (середній вік хворих даної групи склав 63,7 ± 14,3 років. У 99 клапанах, що склали 2 групу, при макроскопічному вивченні клапанів кальцинати не були виявлені. Дегенеративні зміни виявлялись у вигляді жовто -
оранжевих плям (83,8%), що розташовувались у МК переважно біля фіброзного кільця, основи хорд, вздовж лінії змикання стулок, а в АК - в довколостулкових ділянках і в інших відділах стулок, тобто ці зміни локалізувались в зонах, які піддавались найбільшому механічному впливу потоків крові.
Вік хворих даної групи коливався від 49 до 65 років (середній вік хворих даної групи склав 61,4 ± 11,5 років). Особливу увагу представили клапани 3 групи (30 клапанів), в яких при макроскопічному дослідженні не було достовірних ознак жирового пошкодження стулок. Дані пацієнти були наймолодшими: їх середній вік становив 51,5±8,7 років. При мікроскопії заморожених зрізів у клапанах даної групи виявлялися суданофільні структури. Стулки МК та заслінки АК були напівпрозорими, набряклими, з дрібноребристою поверхнею, в 5 випадках із точковою перфорацією, що спонукало лікарів кваліфікувати захворювання цих пацієнтів як недостатність клапана інфекційного генезу без клінічних ознак запального процесу.
Звертає на себе увагу те, що у клапанах з макроскопічно не виявленими ознаками жирової дегенерації при світловій мікроскопії домінували зміни поверхневого шару стулок у вигляді пошкодження ендотеліального шару у 100 % випадків. Спостерігалась також вогнищева гомогенізація колагенових волокон підендотеліального шару із наростаючою суданофілією, що відмічалось у 100% спостережень.
Разом з цим розширювався спонгіозний шар, який був представлений пухкою волокнистою сполучною тканиною з великою кількістю фібробластів зірчастої форми, а також сіткою лімфатичних капілярів. У 86,7% пухка волокниста сполучна тканина розширеного спонгіозного шару мала всі ознаки жирової клітковини. У деяких полях зору в спонгіозному шарі виявлялися поодинокі або розташовані групами великі ліпофаги (рис. 1), що розпадались, з кристалізованим жировмісним матеріалом у вигляді зірок (рис. 2.).Крім того, в зонах найбільшого холестеринового некрозу щільних шарів відмічалися перфорації стулок у 35,2 % спостережень; краї перфорацій у 8 випадках починали ендотелізуватись, в рештах спостереженнях - мали вигляд свіжих розривів.
При порівнянні морфологічних змін на світлооптичному рівні друга група клапанів відрізнялася від першої більш частим виявленням суданофільної фіброзної тканини та вогнищ суданофільного некрозу в стулках клапанів, при чому об’єм останніх звичайно значно перевищував розміри вогнищ некрозу в клапанах першої групи. Фокуси ураження мали вигляд холестеринових гранульом із суданофільним некрозом у центрі та часто з мікрокальцинатами. Майже в 2 рази частіше, ніж у першій групі в некротичних масах виявлялися кристали холестерину. По периферії гранульом зрідка формувалася фіброзна капсула. У ділянках, які розташовані ближче до поверхні клапана, накопичувалася невелика кількість лейкоцитів. Найчастіше при забарвленні гематоксилін-еозином некроз відрізнявся нерівномірною базофілією.
У третій групі відсоток клапанів із поверхневим ураженням стулок спостерігався так само часто, як і у перших двох групах. Зменшувалася кількість клапанів, в яких відбувалася жирова дегенерація клітинних елементів. Однак, до 74,9% збільшувалася кількість клапанів із суданофілією сполучнотканинних волокон і до 94,6% клапанів з великими вогнищами суданофільного некрозу. У всіх випадках вогнища кальциновані, при чому багато кальцинатів займали майже всю площу вогнища жирової дегенерації. Кальцинати зазвичай формували об’ємні конгломерати кальцію, що деформували стулки (рис. 3.).
Питома вага клапанів із жировими інфільтратами, що містили кристали холестерину, суттєво не змінювалася у порівнянні з клапанами другої групи. Таким чином, описані вище три групи клапанів уражені одним і тим самим процесом, який знаходиться на різних стадіях розвитку та який можна назвати ліпоїдозом. Найбільш характерними були прояви ліпоїдозу на пізніх стадіях як у МК, так і у АК. До фактору, який призводить до розвитку ліпоїдозу стулок можна віднести пошкодження ендотеліального шару, який часто виявлявся на всіх трьох стадіях розвитку процесу.
У У У г * / 7 ^ У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У л* У У
1. Дистрофічні зміни сполучнотканинних структур клапана проявляються гомогенізацією колагенових волокон із подальшою жировою трансформацією пухкої волокнистої сполучної тканини спонгіозного шару. Ці зміни супроводжуються накопиченням ліпофагів і кальцинозом.
2. Зміни архітектоніки клапанів викликають стовідсоткове гемодинамічне пошкодження ендотеліального шару, що проявляється змінами ендотеліоцитів на світлооптичному рівні.
Перспективи подальших розробок. Подальше вивчення морфологічних змін структурних компонентів клапанів серця при набутих вадах серця дистрофічного ґенезу дозволить виявити нові ланки у морфогенезі клапанних вад серця незапального генезу.
1. Дземешкевич С. Л. Болезни аортального клапана I С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон, B. B. Месхишвили. - М., 2004. - 246 с.
2. Крикунов А. А. Этиология пороков митрального клапана в многолетней динамике I А. А. Крикунов, B. B. Исаенко, Г. И. Ризк II Серцево-судинна хірургія: щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - 2002. - № 10. - С. 15-16.
3. Федоров Ю. B. Етіологія, патогенез та патоморфологія кальцинуючої хвороби серця I Федоров Ю.
B. II Журнал АМH України. - 2000. - Т. 6. - № 1. - С. 54 - 64.
4. Федоров Ю. B. Клініка, діагностика та лікування кальцинуючої хвороби серця I Федоров Ю. B. II
Журнал АМH України. - 2001. - Т. 7. - № 1. - С. 45 - 55.
5. Achuff S. C. Patology arid prognosis of aortic stenosis in the elderly I S. C. Achuff II Am. J. Cardiol. -
2002. - Vol. 21. - P. 40-48.
6. Bonov R. O. Valvular heart disease I R. O. Bonov II Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P. 32. - 34.
7. Lindroos M. Factors associated with calcific aortic valve degeneration in the elderly I M. Lindroos, M. Kupari, J. Valvannet II Cardiol. Rev. - 2003. - Vol. 11. - P. 21-25.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА ДИСТРОФИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА Федонюк Л. Я., Малик Ю. Ю., Штефанец Т. А., Пентелейчук Н. П.
В статье представлены данные морфологических исследований 403 клапанов сердца при приобретенных пороках дистрофического генеза, которые показывают закономерности жировой трансформации структурных компонентов митрального и аортального клапанов. Выявлено реорганизацию эндотелиального слоя и соединительнотканных компонентов спонгиоз-ного слоя клапанов сердца, а также определено, что признаки жировой дегенерации могут проявляться от желто-оранжевых пятен в створках клапанов сердца до больших очагов суданофильного некроза и кальцина-тов, которые деформируют вальвулярные структуры и приводят к изменениям архитектоники клапанов сердца.
Ключевые слова: клапаны сердца,
эндотелий, жировая дегенерация
MORPHOLOGICAL MANIFESTATIONS OF THE ACQUIRED HEART FAILURES OF DYSTROPHYC GENESIS Fedonyuk L. Ya., Malik Yu. Yu., Shtefanets T.
A., Penteleychuk N. P.
Facts of the morphological studies of 403 heart valves of the acquired heart failures that show the appropriates of lipid transformations of structural components of mitral and aotric valves are shown. the reorganization of the endothelium and connective tissue components of spongy layer of heart valves are revealed. signs of lipid degenerations are revealed too and they can be evidented from the yelowish-orange spots within the heart valves folds till to large fires of sudanophobic necrosis and calcinosis that destroy the valvular structures and lead to the architectonical changes of heart valves.
Key words: heart velves, endothelium, lipid degeneration.
УДК:611 -018:54:611.843.1:611.843.3:591.4:616.831 -005
ЛЕКТИНОВА ГІСТОХІМІЯ СІТКІВКИ ТА ЗО РОВОГО НЕРВА ЩУРІВ В НОРМІ ТА ПРИ
ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ
Внаслідок запровадження в морфологію лектинів відкрилися нові можливості для дослідження вуглеводних детермінант біологічних макромолекул. [1-3, 7, 17].
Використовуючи лектини в якості селективних маркерів для морфологічно та гістохімічно однотипових клітин, раніше було виявлено їх вибіркову тропність до окремих структур органа зору. [11, 20, 21].
