CC BY
16УДК:616.36-002:616-036.12-099-08 ОНАДАГИ СУРУНКАЛИ ТОКСИК ГЕПАТИТ ШАРОИТИДА ТУГИЛГАН АВЛОД ВА ОНА ЖИГАРИНИНГ МОРФОЛОГИК
ТАСНИФИ Д.Б. Адилбекова, М.Б.Назарова, Тошкент тиббиёт академияси
Изланишлар курсатдики, онага %омиладорликдан олдин юборилган ва кейинчалик гепатити сабабли организмида %осил булган гепатотоксинлар цон орцали ва она сути орцали бола организмига тушиб, унинг илк постнатал ривожланиш AННОТАЦИЯ даврларида яллигланиш-реактив жараёнларини чациради. Бу
патоморфологик узгаришлар постнатал ривожланишнинг кечки даврларида авлод жигарида ва умуман аьзолар тизимида усиш ва шаклланиш жараёнларининг ривожланишдан орцага цолишига
_олиб келади._
Калит сузлар: сурункали токсик гепатит, она-авлод, жигар, кон томирлар, тукималар
MORPHOLOGICAL STATE OF THE LIVER IN THE OFFSPRING, IN CONDITIONS OF CHRONIC TOXIC HEPATITIS IN THE MOTHER
D.B. Adilbekova, M.B. Nazarova, _Tashkent Medical Academy_
Hepatotoxins, introduced into the mother's organism before the pregnancy and formed in it in hepatitis, getting into the bloodstream and then into breast milk, contribute to the development ABSTRACT of postnatal development of inflamattory-reactive changes in vascular-
tissue structures of liver t in the organism of offspring in early periods of life. Pathomorphological changes in liver, afterwards leads to process lag of postnatal grows and formation of the organism in a whole.
Key words: chronic toxic hepatitis, mother-offspring, vessels, tissues
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ ПОТОМСТВА И МАТЕРИ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОГО ТОКСИЧЕСКОГО
ГЕПАТИТА. Д.Б. Адилбекова, М.Б. Назарова,
_Ташкентская медицинская академия_
Гепатотоксины, введенные в организм матери до беременности и образующиеся в нем при гепатите, попадая в кровь и с последующим в материнское молоко, способствуют развитию воспалительно-реактивных изменений в сосудисто-тканевых структурах аналогичного органа, т.е. в печени потомства в их ранние периоды жизни постнатального развития. Эти патоморфологические изменения в печени потомства, в последующем приводят к запаздыванию процессов постнатального роста и становления органа и систему органов 15
АННОТАЦИЯ
в целом.
Ключевые слова: хронический токсический гепатит, мать-потомства, сосуды,
ткани
ВВЕДЕНИЕ
Изучить влияние хронического токсического гепатита матери на процессы постнатального развития и становления сосудисто-тканевых структур печени потомства.
Эксперименты осуществлены на белых беспородных крысах линии Вистар. Животные были разделены на 2 группы по 30 особей в каждой: 1 -я группа (контрольная) - интактные животные, 2-я группа - крысы, которым для создания модели хронического токсического гепатита у крыс еженедельно в течение 6 недель вводили гелиотрин из расчета 0,5 мг/100 г массы. Через 10 дней после последней инъекции к ним и к самкам контрольной группы подсаживали самцов. Крысят, рожденные от этих матерей на 3-и, 7-е и 21-е сутки постнатального развития декапитировали и для гистологического исследования брали кусочки из печеночной ткани. Материал подвергали общеморфологическим, морфометрическим и электронно-микроскопическим исследованиям.
Гепатотоксины, введенные в организм матери до беременности и образующиеся в нем при гепатите, попадая в кровь и с последующим в материнское молоко, способствуют развитию воспалительно-реактивных изменений в сосудисто-тканевых структурах печени потомства в ранние периоды жизни постнатального развития. Эти патоморфологические изменения в печени потомства, в последующем приводят к запаздыванию процессов постнатального роста, развития и становления органа и организма в целом.
Известно, что рождение и воспитание здоровых детей в первую очередь зависит от состояния здоровья матери. В связи с этим актуальны изучения влияния патологии матери на потомство. В последнее время возникла настоятельная необходимость изучения взаимоотношений не только в норме, но и при заболеваниях матери и (или) отца, отягощающих течение беременности родов (3, 5,6,7). Вопрос о влиянии патологии печени матери на беременность и на потомство давно привлекает к себе внимание исследователей, так как она часто является одной из причин гибели детей раннего возраста и нередко приводит к разнообразным тяжелым повреждениям внутренних органов потомства (1, 2, 11 ). Вопрос о влиянии хронического токсического гепатита матери на морфологическое состояние постнатального развития и становление органов пищеварительной системы до настоящего времени недостаточно изучено ( 10, 4, 12).
Целью исследования явилось изучение влияния хронического токсического гепатита у матери на постнатальный морфогенез печени у потомства экспериментальных животных.
Материалы и методы
Эксперименты осуществлены на белых беспородных крысах линии Вистар. Животные были разделены на 2 группы по 30 особей в каждой: 1 -я группа (контрольная) - интактные животные, 2-я группа - крысы, которым для создания модели хронического токсического гепатита у крыс еженедельно в течение 6 недель вводили гелиотрин из расчета 0,5 мг/100 г массы.
Через 10 дней после последней инъекции к ним и к самкам контрольной группы подсаживали самцов. Крысят, рожденные и вскормленные матерями с хроническим токсическим гепатитом на 3-и, 7-е и 21-е и 30 сутки постнатального развития декапитировали и для гистологического исследования брали кусочки из печеночной ткани. Материал подвергали общеморфологическим, морфометрическим и электронно-микроскопическим исследованиям. С целью изучения внутриорганных сосудов печени внутрисердечно вводили раствор черной туши по оригинальной методике М.А. Колесова через левый желудочек сердца. Просветление сосудов производили по методу А.Г. Малыгина.
Результаты
На 3-7-е сутки жизни постнатального развития крысят, рожденных и вскормленных матерями с хроническим токсическим гепатитом в сосудисто-тканевых структурах печени наблюдалась следующая картина: в микроструктуре печени у новорожденных крысят(3-7сутки), гепатоциты располагались рыхло и беспорядочно, разделяясь широкими и польнокровными синусоидными гемокапиллярами. В некоторых гепатоцитах отмечались явления гидропической дистрофии, в отдельных клетках наблюдался пикноз и лизис ядер. Увеличивались размеры гепатоцитов 18,5+0,8 по сравнению с показателями контрольной группы животных (в контроле12,0+0,4). Количество двуядерных печеночных клеток относительно больше, 2,7+0,3 (в контроле 1,2+0,04). Плохо контрурируются печеночные дольки и балки. При электронномикроскопическом исследовании цитоплазма печеночных клеток нежнозернистая, ядра многих гепатоцитов имели овальную форму. Митохондрии в большом количестве, с электронноплотным матриксом. Местами в междольковой соединительной ткани выявлялась инфильтрированность и расширенность синусоидных гемокапилляров.
Через 21 сутки постнатального развития у животных опытной группы наблюдалось некоторое усиление степени выраженности описанных выше патоморфологических изменений. Местами на фоне отчетливой балочно-дольчатой структуры печени выявлялись места с дискомплектацией паренхимы печени, печеночные клетки рапологались беспорядочно. В междольковой соединительной ткани наблюдалась инфильтрированность мононуклеарными клетками.
Рис 1. Печень крысят на 21 дни постнальной жизни. Окраска ГЭ. Ув. 10х10.
Электронномикроскопически ядра гепатоцитов округлой, часто овальной формы с двумя, тремя ядрышками, расположенными ближе к мембране ядра (рис.1.). Ядра без изменений с нежной сетью мелкоглыбчатого хроматина. Клетки Купфера единичны. Пространство Диссе местами слегка расширено. В некоторых центрах долек отмечается снижение гепатоцитов, отмечается небольшое увеличение гранулем и мелкоклеточных узелков, прилегающих к портальным трактам. Эндоплазматическая сеть часто представлена вакуолями, пузырками различных размеров. Венозные сосуды печени местами расширеные, польнокровные. У животных контрольной группы в этот срок отмечается отчетливая балочно-дольчатая структура печени.
При исследовании животных в более отдаленные периоды постнатального развития (на 30-сутки) у опытной группы животных отмечены значительные индивидуальные колебания степени выраженности патоморфологических изменений печени и характера возрастной динамики. Если у некоторых крысят эти патоморфологические изменения с возрастом постепенно несколько стихали, то у других животных они еще сохранялись, так же как и некоторая отечность портальных трактов. Местами встречались гепатоциты с деструктивно-дистрофическими изменениями ядра и цитоплазмы печени паренхима разделена тонкими прослойками. Междольковая соединительная ткань образует строму, в которой располагаются сосуды и желчные протоки, сохраняется бальчатое и дольчатое строение . Сосуды с умеренным кровенаполнением. Паренхиматозные клетки в 70% одноядерные, а в 30% клетки имеют 2 ядра (рис.2).
Рис 16. Печень крысят на 30 дни постнатальной жизни. Окраска ГЭ. Ув. 10х40.
Электронномикроскопически звездчатые ретикулы-эндотелиоциты были увеличенных размеров и в большом количестве. У животных контрольной группы в этот срок микроструктура печени приобрела типичное дольчатое строение. Отчетливо выявлялись портальные тракты, представленные рыхлой волокнистой соединительной тканью. Сосудистый рисунок печени также соответствовал рисунку у взрослых интактных крыс.
Таким образом, результаты наших исследований показали, что патология печени матери приводит к патоморфологическим изменениям в печени потомства, рожденных и вскормленных этими матерями и в антенатальный и в постнатальной жизни. Эти процессы в последующем вызывают задержку и отставание процессов постнатального развития и становления печени потомства. Анализируя вышеизложенных процессов, мы пришли к выводу, что в основе этих процессов лежат нарушение нормальных взаимоотношений в системе мать-плод-потомства в антенатальной и постнатальной периоды развития. Раннее начало компенсаторно-приспособительных процессов в организме развивающего плода, направленные на его существование и развитие в ответ на патологию печени матери являются по- видимому, причиной патоморфологических изменений в печени постнатальный период развития потомства.
ВЫВОДЫ:
1. Хроническое токсическое поражение печени матери отрицательно влияет на процессы постнатального роста, развития и становление тканевых структур печени потомства.
2. Гепатотоксины, введенные в организм матери до беременности и образующиеся в нем при гепатите, попадая в кровь и с последующим в материнское молоко, способствуют развитию воспалительно-реактивных изменений в сосудисто-тканевых структурах аналогичного органа, как печень в ранние периоды постнатального роста, развития и становления органов потомства.
2. Патоморфологические изменения в сосудисто-тканевых структурах печени потомства, в последующем приводят к запаздыванию процессов постнатального развития и становления органа и систему органов в целом.
3. Все это обуславливает необходимость разработки научно-обоснованных лечебных и профилактических мероприятий с целью предупреждения патологии у детей, рожденных и вскормленных матерями с хронической патологией печени.
REFERENCES
1. Бояков А. А. Характер становления гастроассоциированной лимфоидной системы слизистой оболочки кишечника у потомства животных с хроническим поражением печени. Автореф.дисс.канд. мед. наук. Челябинск. 2001.
2. Ворона Л.Д., Кусельман А.И. Влияние светодиодной терапии на уровень билирубина у новорожденных с признаками внутриутробного инфицирования//Вопросы современной педиатрии.-2006.-С. Ульяновский Государственный университет;
3. Медведь В.И. , Грицай И. Н Нарушения функции печени у беременных: влияние на течение беременности, состояние плода и исход родов// Здоровье Украины.-2015 -Спец. Вып. -С.24-27
4. Воробьева В.А. Новопольцева Е.Г. Красильникова Н.Е. Особенности поражения ЖКТ у недоношенных при внутриутробных инфекциях и методы их коррекции //Вопросы современной педиатрии. -2006.-№.
5. Безроднова С. М., Бондаренко Г. М., Хорев О. Ю., и др.Современные аспекты врожденных гепатитов//Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация.-2014.
6. Ильиных М.А., Брюхин Г.В. Структурно функциональное становление поджелудочной железы потомства животных с хроническим экспериментальным поражением гепатобилиарной системы различного генеза. Вестник Челябинского гос. педагогического университета. 2006; 4 (6): 113-123.
7. Серышева О.Ю., Брюхин Г.В. Морфофункциональная характеристика эпителия крипт двенадцатиперстной кишки у потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени. Морфология. 2013; 144 (4): 36-41.
8. Шубина О.С., Киреева Ю.В. Морфологические особенности печени потомства белых крыс в условиях свинцовой интоксикации. VII Конгресс международной ассоциации морфологов. Морфология. 2006; 129 (4): 143.
9. Яковлева Л.М., Любовцева Л.А. Морфофункциональные изменения подвздошной кишки крыс при интоксикации этанолом. Морфология. 2012; 141 (1): 62-65.
10. Watson A.J. Duckworth C.A., Guan Y. and Montrose M.H. Mechanisms of epithelial cell shedding in the Mammalian intestine and maintenance of barrier function. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2009, v. 1165, p. 135-142.
11. Yue W-f, Zhou F., Malik F. A. et al Demonstracion of protein absorption in the intestinal epithelium of fish and mice by laser scanning confocal microscopy. Biol. Chem., 2010, v. 391, p. 1197-1203.
