CC BY
35
ДРУГИЕ АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ
УДК 616-001.16
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕПЛОВОГО ШОКА
В.А. Марковская1 Т.В. Павлова1 В.В. Башук1 ГА Дроздова2
1) Белгородский государственный университет
2) Российский университет дружбы народов,
г. Москва
Изменения в сердце, легких и почках при тепловом стрессе проходили через две стадии: при перегреве з80С при тепловой экспозиции 15 мин. наблюдаются преимущественно компенсаторные процессы, к 45 мин. переходящие в состояние декомпенсации. При тепловой экспозиции 480С выявлено развитие теплового шока, что приводит к значительным повреждениям сердца, легких и почек, которые в ряде случаев приобретают необратимый характер.
Ключевые слова: шок, гипертермия, патология.
e-mail: [email protected]
Введение. Все процессы жизнедеятельности происходят в организме человека при условии сохранения постоянной температуры его тела около 36,5°, которая может колебаться без ущерба для здоровья в небольших пределах. Постоянная температура тела поддерживается теплорегуляцией, посредством рефлекторных механизмов, обеспечивающих необходимое соотношение процессов теплообразования и теплоотдачи в организме в зависимости от температуры окружающей среды. Важную роль играет центральная нервная система. Тепло в организме образуется за счет детерменирован-ных в нем химических процессов (обмена веществ), отдача тепла происходит различными путями, главным образом через кожу. Возможности теплорегуляции путем уменьшения или увеличения теплообразования и теплоотдачи ограничены и могут длительно осуществляться только в определенном диапазоне температуры окружающей среды. Поэтому длительное пребывание человека в условиях высокой температуры окружающей среды ведет к общему перегреванию организма. Тепловая травма нередко возникает при работе в условиях высокой температуры воздуха в помещениях, а также во время длительных маршей и переходов, особенно плотными колоннами. При температуре воздуха выше 33° теплорегуляция осуществляется повышенной теплоотдачей за счет испарения. Интенсивность этого процесса зависит от температуры, влажности и скорости движения воздуха. Повышенная влажность усиливает, а движение воздуха ослабляет вредное действие на организм высокой температуры. Поэтому температура воздуха, которая может привести к перегреванию, не имеет абсолютного значения и колеблется в зависимости от продолжительности воздействия, влажности и скорости движения воздуха. Организм человека в состоянии осуществлять теплорегу-ляцию, если температура окружающего воздуха не превышает 45°. При влиянии не-
благоприятных факторов внешней среды эта способность утрачивается уже при более низкой температуре и наступает перегревание организма. Перегреванию способствует также мышечная работа, которая сопровождается усиленным образованием тепла в организме, и плотная одежда. Изучению влияния тепла на организм человека и животных посвящено много работ [2, 4, 8, 9, 10]. Однако эти исследования имеют преимущественно функциональный характер. Сведения о морфологических изменениях в организме незначительны. Изменения в выделительной системе, на которую падает существенная нагрузка при перегреве, изучены недостаточно [1, 3, 4, 5, 6, 7].
Цель настоящего исследования — изучить действие тепловой травмы различной мощности и длительности на различные органы в условиях эксперимента.
Материалы и методы. Для опыта были взяты крысы линии «Вистар» (105 штук). Животные были одного пола (женского), одного возраста (3 мес±0,5). Опыты на животных проводились в тепловой камере при тепловых режимах: 380 и 480С в течение 5, 15, 45 мин. 15 животных составили контрольную группу. Изучена поведенческая реакция животных, масса тела до и после опыта, степень гипертермии и мышечная температура. При всех температурных режимах животных забивали на фоне дачи эфирного наркоза для последующего морфологического изучения. Исследованию подвергались почки. Проведено также биохимическое исследование крови. При этом изучались уровни и К+ в эритроцитах и плазме крови, а также проведено биохимическое исследование ткани почек.
После макроскопического анализа органов и тканей для обзорного гистологического исследования материал заключался в парафин и окрашивался гематоксилином и эозином, затем подвергался исследованию и фотографировался в световом микроскопе «TOPIS-T» CETI, а также трансмиссионном электронном микроскопе фирмы «Philips» и растровом FE1 Quanta 200 3D с микроэлементной приставкой.
Результаты и обсуждение. При однократном перегреве при з80С показано, что при перегреве более 15 мин. менялась поведенческая реакция животных с повышением ее активности. К 30 мин. ректальная температура возрастала с 37,5±0,5 до 39,0±0,50С. При 5 мин. перегрева ткань сердца, легких и почек не отличалась от контрольной группы. Через 15-30 мин. Легкие умеренно отечны и полнокровны. В органах и тканях срочная адаптация к теплу начала формироваться уже через 15 мин. после начала нагревания при температуре 380 и одним из первых при этом реагировало сердце, что проявлялось в полнокровии сосудов. В почках выявлено умеренное полнокровие капилляров как коркового, так и мозгового слоя. В нефроне выявлено умеренное увеличение площади эндотелиоцитов проксимальных канальцев. В отдельных клетках мы отмечаем кариопикноз ядер, деструкцию органелл и фрагментарное поражение цитоплазматических мембран.
При перегреве в течение 45 мин. в тканях почек можно отметить уменьшение содержания углерода и значительное увеличение содержания кислорода (с 30,07% до 33,07%), уменьшение содержания алюминия (с 1,88% до 1,47%), кальция (с 0,73% до 0,67%), что происходит в стадию декомпенсации.
В тканях почек при 480С мы наблюдаем следующие изменения микроэлементного состава. При перегреве в течение 15 мин. содержание углерода уменьшается по сравнению с нормой, а кислорода увеличивается, уменьшается содержание серы и кальция, увеличивается содержание калия. При перегреве 45 мин. можно отметить уменьшение содержания углерода (с 61,30%до 57,45%) и значительное увеличение содержания кислорода (с 32,07% до 37,55%), значительное уменьшение содержания алюминия (с 1,88% до 0,34%), кальция (с 0,73% до 0,12%) и железа (с 0,28% до 0,22%).
В почках отмечалось незначительное увеличение их размера, на разрезе видна ишемия коркового и полнокровие мозгового слоя. Площадь полнокровных капилляров коркового слоя снижалась к 15 мин. с 0,8±0,5 до 0,6±0,5 , а мозгового с 0,4±0,03 до 1,1±0,1. При перегреве в течение 15 мин. клубочки имели неоднородные размеры, часть из них приобретала патологические формы. Капилляры коркового слоя полнокровны. Канальцы расширены преимущественно в проксимальном отделе.
При перегреве в течение 45 мин. форма большинства клубочков изменена, в них выявлены признаки гидропической дистрофии вплоть до развития фокальных некрозов (рис. 1).
Рис. 1. Почки крыс при тепловой экспозиции 480С в течение 30 мин.
Полнокровие капилляров коркового слоя, строение эндотелиоцитов не нарушено.
РЭМ. Ув. х 3000
Капилляры коркового слоя ишемичны, в части из них - тромбоз, эндотелиоци-ты отечны с разрушенными органеллами. В канальцевом аппарате клетки резко гипертрофированы, наблюдается очаговое разрушение ультраструктур. В легких в результате перегрева за 15 при 380С мы можем отметить повышение углерода и уменьшение кислорода, что происходит в стадию компенсации. Незначительно уменьшается содержание алюминия и повышается содержание серы и хлора по сравнению с нормой. При перегреве 45 мин. можно отметить уменьшение содержания углерода и значительное увеличение содержания кислорода, уменьшение содержания алюминия, серы, фосфора, что происходит в стадию декомпенсации.
Макроскопически легкие плотные, полнокровные, с поверхности разреза к 45 мин. стекает пенистая жидкость с примесью крови. Микроскопически площадь микроциркуляторного русла увеличивалась с 1,0±0,01 до 2,0±0,02 при 5 мин. перегреве и до 6,8±0,7 при 15 мин. Наряду с полнокровием в альвеолах выявлялось серозное и серозно-геморрагическое содержимое, а также участки эмфиземы. К 15 мин. в альвеолах наряду с серозным экссудатом наблюдались отдельные нити фибрина, а к 45 мин. большинство альвеол были полностью заполнены экссудатом (рис. 2).Кроме того, пе-рибронхиально, пери- и интроваскулярно наблюдалось скопление лимфоцитов, а в отдельных сосудах - тромбы. Эндотелиоциты и альвеолоциты увеличены в размерах, за счет плазматического пропитывания. Наблюдалась гипертрофия органелл и фрагментарное нарушение мембран. Все это способствовало нарушению газообмена и развитию гипоксической гипоксии, на что указывали и биохимические данные, в частности изменение рН и газов крови.
НАУЧНЫЕ ВЕДОМОСТИ Г'Ч Серия Медицина. Фармация. 2011 .№ 4 (99). Выпуск 13/1 179
VI
№ ?
г ь
%
(
9/28/2007 \Л/0 тад HV Н1=\Л/ 3:45:03 РМ 9.1 тт 2000 х 8.50 кУ 135 ит
Рис. 2. Легкие крысы при 45 мин. экспозиции при 480С. Просветы альвеол полностью заполнены экссудатом, эндотелиоциты отечны. РЭМ Ув.х2000
В полостях сердца к 15 мин. микроскопически обнаружена жидкая кровь, просвет сосудов сужен. У всех животных наблюдалось резкое обеднение капиллярной сети эритроцитами, к 45 мин. в полостях сердца обнаружены нити фибрина (рис. 3).
Рис. 3. Сердце крысы при 45 мин. экспозиции при 480С. В полостях сердца нити фибрина и жидкая кровь. РЭМ Ув.х120
Таким образом, изменения в сердце, легких и почках при тепловом стрессе проходили через две стадии: при перегреве 380С при тепловой экспозиции 15 мин. наблюдаются преимущественно компенсаторные процессы, к 45 мин. переходящие в состояние декомпенсации. При тепловой экспозиции 480С выявлено развитие теплового шока, что приводит к значительным повреждениям сердца, легких и почек, которые в ряде случаев приобретают необратимый характер, приводящий к высокой летальности животных.
1. Бахромова, М.Б. Характер изменения кровеносных сосудов белых крыс при действии высокой внешней температуры / М.Б Бахромова, Г.С. Котова, Ш.К. Курбанова и др. // Патология органов дыхания и кровообращения: Тез. докл. XXXVII годич. науч. конф. / Тадж. гос. мед. ин-т. — Душанбе. - 1988. — С. 104.
2. Кощеев, В.С. Физиология и гигиена индивидуальной защиты человека в условиях высоких температур./ В.С Кощеев, Е.М. Кузнец. — М.: Медицина. - 1986. — 256 с.
3. Новикова, Т.Г. Щелочная и кислая фосфатаза в почках белых крыс после перенесенного теплового удара / Т.Г Новикова. // Медико-биологические аспекты действия на организм высокой внешней температуры: Сб. науч. тр. Смоленского мед. ин-та. — Смоленск. - 1989. —
С. 52—55. ^
4. Павлова, Т.В. Особенности развития шока при тепловой травме / Т.В Павлова, Л.А. Павлова, В.А. Марковская // «Патогенез». - 2006. - № 3. - С. 66-69.
5. Павлова, Т.В. Особенности развития сердечно-легочной недостаточности при тепловом шоке / Т.В Павлова, В.А. Марковская // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - М. - 2009. - Т. 8. - № 2. - С. 474-476.
6. Павлова, Т.В. Морфогенез шока при тепловой травме / Т.В Павлова, В.А. Марковская // Материалы всероссийской конференции с международным участием. - СПб: ООО «Типография «Береста». - 2009. - С. 245-246.
7. Павлова, Т.В. Особенности повреждения почек при тепловом стрессе / Т.В Павлова, В.А. Марковская // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - М. - 2010. -Т. 9. - № 1. - С. 44-46.
8. Чвырев, В.Г. Тепловой стресс / В.Г. Чвырев, А.Н. Ажаев, Г.Н. Новожилов.- М.: Медицина. - 2000. - 296 с.
9. Lynn, B.M. Fluid replacement and heat stress during exercise alter post-exercise cardiac haemodynamics in endurance exercise-trained men / B.M. Lynn ( and oth. ) // J Physiol. - 2009. -Jul 15. - № 587. - P. 3605-17.
10.Hernández-Espinosa, D. Dexamethasone induces a heat-stress response that ameliorates the conformational consequences on antithrombin of L-asparaginase treatment / D. Hernández-Espinosa // J Thromb Haemost. - 2009. - № 7(7). - P. 1128-33.
Литература
MORPHOLOGICAL, PATHOPHYSIOLOGICAL AND BIOCHEMICAL ASPECTS OF HEAT SHOCK
VJL Markouskaya1
T.V.Pavlova1 V.V.Bashuk1 G.ft. Drozdova2
Changes in the heart, lungs and kidneys during the heat stress passed through two stages: In 380C overheating with thermal exposure during 15 min. predominantly compensatory processes are observed, for 45 min. - the processes pass into a stage of decompensation. With 480C heat exposure the development of heat shock is revealed, resulted to significant damage of the heart, lungs and kidneys, which in some cases are irreversible.
1) Belgorod State University
2) Russian Peop les' Friendship University, Moscow
Keywords: shock, hypothermia, pathology.
e-mail: [email protected]
